bacterias cocáceas gram
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Bacterias Cocáceas Gram (+) y Gram (-)
Géneros Gram (+):
* Staphylococcus
* Streptococcus
* Enterococcus
Géneros Gram (-):
* Neisseria
* Moraxella
En los estudios bacterianos, se hace un cultivo donde se siembra una muestra clínica de
la sangre, encontrando varias colonias. Vamos a aislar las colonias que uno considera
sospechosas de stafilococo, estreptococo, etc. Se les hace la tinción de gram para
confirmar que son cocaces, gram (+), pero lo más importante es hacerles la prueba de la
catalasa.
Prueba Catalasa
Se coloca en el portaobjeto agua oxigenada (peróxido de hidrogeno al 3%), luego se toma
una colonia (que se quiera analizar) y hacemos una cocción, si se observan burbujas es
catalasa positiva, si no se observa nada es negativa.
Catalasa positiva: Staphylococcus
Catalasa Negativa: Estreptococcus, Enterococcus
Estafilococos
Formas cocaceas, esféricas, tienen un diámetro de 0.5 a 1 micrón, Gram (+,) se agrupan
en racimos.
Son anaeróbicos facultativos, susceptibles a la enzima lisostafin que rompe puentes de
pentaglicina que están en el peptidoglican. Crecen en presencia de un 10% de cloruro de
sodio.
Se describen 32 especies, de las cuales 14 se hayan en el ser humano y los 18 restantes
en mamíferos o aves.
14 especies encontradas en el ser humano.
De importancia clínica S.aureus, S.epydermidis y S.saprophyticus.
Estas 32 especies se pueden clasificar en base a la producción de una enzima, la
coagulasa. De las 14 que encontramos en el ser humano tenemos que ver si son
coagulasa positiva o negativa. El hábitat es la piel y las mucosas.
De las 14 especies una sola produce coagulasa, la estrafilococcus aureus.
Staphylococcus aureus es coagulasa positivo, el resto son coagulasa negativo.
Estudiaremos principalmente:
-Staphylococcus aureus (que es una bacteria patógena)
-Staphylococcus epidermidis
- Staphylococcus saprophyticus.
Dentro de los Staphylococcus coagulasa negativo, los importantes desde el
punto de vista clínico son Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
saprophyticu.
-Staphylococcus epidermidis
Es un importante agente causal de infecciones. Enfermedades, principalmente en
pacientes inmunodeprimidos y pacientes hospitalizados.
-Staphylococcus saprophyticu
Causa infecciones urinarias, principalmente en mujeres, sexualmente activas.
Acá tenemos la prueba de la coagulasa. La coagulación normal del plasma es que
el fibrinógeno, que es soluble, en presencia de trombina, se va a transformar de
fibrinógeno a fibrina insoluble. Sin embargo el Staph aureus produce una
coagulasa. Más específicamente, este Staphylococcus produce 2 tipos de
coagulasas: una libre y una que está fija. El Staph coagulasa libre, va a actuar
sobre el fibrinógeno y necesita que también en el plasma haya un factor de
coagulación, y va a trasformar el fibrinógeno en fibrina. Y esa prueba se puede
hacer en el laboratorio, se tiene plasma sanguíneo, y le agregamos una colonia de
Staphylococcus y se puede observar allí un coágulo.
Así se observan los staph cuando se les aplica una tinción de Gram. En esta
tinción, todos los staphylococcus se ven iguales.
Staphylococcus aureus
-Coagulasa positiva.
-Bacteria patógena para los seres humanos y los animales. Su acción patógena la ejerce
mediante la multiplicación celular, invasión tisular y tiene la capacidad de producir
enzimas y toxinas extracelulares.
El ser humano es el principal portador de Staphylococcus aureus. Más o menos un
20% de la población son portadores de Staphylococcus, principalmente a través de las
fosas nasales. Son estas personas las que de alguna manera se encargan de diseminar
los stafilococus. Ese porcentaje de portación aumenta más en las personas que trabajan
en los hospitales (auxiliares, enfermeras, médicos). Lo que es grave, por el hecho de que
la infección stafilocócica generalmente afecta mucho a los recién nacidos y niños, en el
servicio de pediatría, por ejemplo, el principal agente causal de infección intrahospitalaria
es el Staphylococcus aureus.
Es muy resistente a los cambios ambientales, o sea, a los agentes químicos, agentes
físicos, resiste la desecación. Así, uno puede tomar una muestra de Staphylococcus
aureus y no es necesario tener cuidado con la muestra, puede permanecer viable por
mucho tiempo.
La lesión stafilocócica se caracteriza por ser localizada, purulenta y dermonecrótica.
Tenemos el ejemplo típico que es un forúnculo, que es una lesión localizada, purulenta y
dermonecrótica. Localizada también porque la coagulasa fija, cubre la lesión con una
malla de fibrina y la deja localizada. Eso también va a impedir que puedan actuar los
monocitos, polimorfonucleares. Lo ideal es que la lesión stafilocócica se mantenga
siempre localizada, lo más grave es cuando esa infección se disemina.
Cuadros clínicos de infección por stafilococus aureus
Foliculitis: Es una reacción purulenta que ocurre alrededor de un folículo piloso.
Una lesión más profunda sería un Forúnculo (que es lo mismo).
Ántrax: Es un conjunto de forúnculos que aparece, principalmente en la nuca.
Estos forúnculos son muy profundos, y existe el peligro de que pueda haber una
diseminación de esta infección, un cuadro grave.
Furúnculos: son muy profundos y existe el peligro de que pueda haber una
diseminación de esta infección; un cuadro grave.
El absceso, muy parecido al furúnculo, pero también, son lesiones que afectan a
tejidos más profundos en la piel y es una lesión supurativa. Son infecciones
estafilocócicas que aparecen en las axilas, normalmente cuando las personas se
depilan o en las mastitis, en infecciones de heridas quirúrgicas.
Staphylococcus (Staph) es un importante agente de infecciones intrahospitalaria.
Aquí en las heridas quirúrgicas las personas empiezan a intercambiar Staph
personales como intrahospitalatarios, el Staph también pueden llevarlos en las
manos y lo otro, el mismo Staphylococcus que tiene una persona por una herida
puede infectarlos a ellos mismos en otros sitios. Lo más grave es cuando las
infecciones se diseminan que pueden producir cuadros escepticémicos, y se
multiplica libremente en el organismo e invade los diferentes órganos y tiene una
alta mortalidad. Lo cual si en algún momento pasa a la circulación puede inducir
cuadros de endocarditis, pericarditis que también tiene una alta mortalidad.
Cuadros de neumonía: las neumonías estafilocócicas son muy graves, generalmente se
presentan después que la persona ha tenido un cuadro de influenza; por eso se dice que
tienen que tener cuidado, sobre todo en las personas de edad que tienen cuadros de
influenza por las complicaciones que pueden tener, como son por ejemplo una neumonía
estafilocócica, que tienen una alta mortalidad.
También puede producir cuadros de conjuntivitis purulenta. Osteomielitis, que es principal
agente causal de ostiomelitis el Staph. Aureus, puede producir cuadros de peritonitis y
también, meningitis. También, produce toxinas, enterotoxinas que pueden producir
gastroenteritis por intoxicación alimentaria. Un 50% de las cepas de Staph. Aureus
produce enterotoxina.
Aquí una tabla de las infecciones cutáneas producidas por el Staph. Aureus, con los tipos
de lesiones como impétigo ampulloso (bulloso), síndrome de la piel escaldada
estafilocócica, foliculitis, forúnculo, ántrax e hidrosadenitis supurativa.
Aquí hay un cuadro de foliculitis, que afecta al folículo piloso con lesiones purulenta y
localizada. Uds., pasan una tórula húmeda por encima (no es necesario romper la lesión)
y eso sale impregnado de Staph, entonces se comprenderá que es fácil contagiarse, por
ejemplo a través de toallas usadas
La foliculitis en el folículo piloso; luego el forúnculo, un poco más grande y el ántrax que
es un conjunto de forúnculos.
El conjunto de forúnculos está localizado a través de ésta malla de fibrina, lo peor que
puede ocurrir es cuando uno rompe esto y pueda haber paso de éstos a los vasos
sanguíneos y diseminarse por la sangre Staph, eso es gravísimo. Bueno en el caso de un
forúnculo deben drenar, sacar esto y limpiar, por supuesto también se deben administrar
antibióticos. Esto es el ántrax, un conjunto de forúnculos uno al lado del otro, esto es muy
grave. Eso que ven ahí es el ántrax, un conjunto de forúnculos
Consulta:
Estas cosas pasan cuando una persona recién adquiere el Staph o puede ser que una
persona siempre lo tuvo y le bajan las defensas y ahí se desarrolla
* Bueno, una persona que está con su sistema inmune deprimido, está más expuesto a
la infección. Porque, uno de los primeros cuadros es la inflamación de folículo piloso;
pero, hay una cosa, nosotros vivimos en un mundo inmersos de Staph y nuestros
organismos competentes resistimos los Staph, pero los más afectados son los niños y los
recién nacidos porque ellos sí, que se pueden infectar fácilmente.
Ahora, uno se puede infectar de Staph Aureus cuando hay una piel que esté dañada por
ejemplo una quemadura, las quemaduras son puertas de entrada para el Staph Aureus;
pero en general va a depender de la cantidad de bacterias que estén en contacto contigo
y puedan infectarte, pero en general uno es más resistente.
Hay dos tipos de portación: una permanente y otra que es intermitente, donde uno es
portador por un tiempo y luego desaparece. Hay un 30% que son portadores permanentes
y alrededor de otro 30% que no son y no van a ser nunca portadores)
Hidrosadenitis: esto aparece en las axilas.
El impétigo esto es una de las infecciones generalizadas más frecuentes en niños. Hay 2
tipos de impétigo uno estafilocócico y otro estreptocócico.
El Staph produce el impétigo bulloso, que forma como unas ampollas, porque las bullas
son ampollas, muy contagioso; es la piodermitis más frecuente, recordar que es muy
frecuente en el niño menor de 6 años. Frecuente en la familia basta que uno llegue y se
contagian todos, o bien, a algún colegio, al jardín, muy contagioso pasa en las familias
que llega un niño contagiado y se contagian todos, es muy contagioso.
Si yo quiero aislar el estafilococo, lo paso encima del forúnculo y eso es puro stafilococo
Antígenos celulares.
Los Staphylocos aureus pueden tener:
- Capsula: algunos la tienen y tienden a producir más virus
- Peptidoglican (PG): grueso y unido a estos están los acidos teicoicos.
-Ac. Teicoico: Participan en la adherencia, lo cual es importante también dentro de la
infección. Es a través de esta adherencia que se unen al epitelio nasal.
- Coagulasa ligada: que es fija y también se la llama factor de aglutinación. Hacen que se
forme una malla de fibrina alrededor y los estafilocos se aglutinan. También hace que la
infección sea localizada.
- Proteína A: Unido al PG. Esta se une a la inmunoglobulina G por la fracción Fc, y asi es
libre de combinarse con un antígeno específico, inhibiendo la opsonización e impidiendo
la fagocitosis.
Microcapsulas: Capsula muy pequeña alrededor de la bacteria. En base a los
polisacáridos capsular se han clasificado a los estafilococos aureos en 11 serotipos. El
serotipo 5 y 8 son responsable de del 75% de las infecciones humanas. La mayoría de las
cepas S.aureus meticilina resistente aisladas son del grupo 5.
Enzimas:
-Coagulasa libre: se utiliza para contacto.
-Catalasas: cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202)
en oxígeno y agua.
-Lipasas: rompen lípido de los tejidos, específicamente los fosfolípidos de las
membranas.
-Hialuronidasa: rompe los ácidos hialuronico.
-Nucleasas: Degradan el ácidos nucleico.
Hoy en día, más del 90% de los Staphylococcus producen una betalactamasa, que rompe
el anillo betalactamico (la penicilina es un betalactamico, que en ese caso serían
penicilinasas), por lo cual estas infecciones ya no se pueden tratar con penicilina.
Toxinas.
Tienen invasinas, que son enzimas extracelulares, permiten que se difunda la infección a
través de los tejidos.
Produce las siguientes toxinas:
-Leococidina de Panton Valentine. Entre el 3 al 5% de estafilococo aureus la producen,
además son cepas muy virulentas. Esta forma poros en las membranas de los leucocitos.
-Hemolisina: rompen glóbulos rojos. Existen cuatro tipos (β, γ, δ y α). La hemolisina α, es
neurotóxica, dermonecrotica, destruye glóbulos rojos, y también destruyen leucocito. Esta
hemolisina alfa es:
* Neurotóxica
* Dermonecrótica
* Destruye glóbulos rojos
* Destruye leucocito
* Puede destruir plaquetas
* Infección purulenta por acción de este tipo de hemolisina.
La hemolisina beta también produce destrucción de glóbulos rojos, puede producir 7 tipos
de enterotoxinas, toxinas exfoloativas A y B.
-Enterotoxinas: Con respecto a la intoxicación alimentaria ya habíamos comentado que
hay 7 tipos de enterotoxinas, y la que se aísla con mayor frecuencia es la
enterotoxina A, y los alimentos más asociados a la intoxicación son mayonesas,
cremas, dulces, tortas (ejemplo cuando hacen tortas en las fiestas, es muy
probable que se contaminen). Los síntomas de la intoxicación alimentaria
aparecen de 4 a 6 horas después del contagio, que es realmente muy rápido. Lo
que está ingiriendo en el alimento es la toxina y se caracteriza por nauseas
vómitos, malestar general y diarreas. No es un cuadro grave porque generalmente
a las 24-48 hrs la persona se recupera, solo hay que hidratar, la recuperación es
espontánea y la manifestación de la enfermedad es muy desagradable.
Estas enterotoxinas son conocidas en alrededor del 50% del staphylococcus
aureus, Muchos de los staphylococcus que nosotros traemos en la nariz pueden
contener enterotoxinas y podemos contaminar los alimentos.
-Toxinas Exfoliativas: producen lo que es el síndrome de la piel escaldada.
-Toxina del Shock Toxico: Actúan como súper antígeno
Síndrome de la piel escaldada
Es un conjunto de enfermedades que afectan a recién nacidos y niños; Muy rara
vez a adultos. Aquí encontramos afecciones sistémicas y localizadas, en las
afecciones sistémicas significa que en un comienzo ellos pueden tener una
infección como una conjuntivitis, pero con la mala suerte de que esa cepa era
productora de toxina exfoliativa, lo que hace es ir por la circulación sanguínea,
diseminándose por el cuerpo, con posterior expresión a nivel de la piel.
Enfermedad de Ritter
Afecta a los recién nacidos, similar a la necrosis toxica epidérmica, con la diferencia
de que la segunda afecta a niños mayores, aproximadamente de 5 años.
El rash escalapiliforme staphylocócico es la más benigna, es indistinguible del que se
produce por Streptococcus. También puede haber una infección localizada de que ahí
mismo se produce una toxina, con formación de bullas. Se llama síndrome de la piel
escaldada en que se produce pérdida de la epidermis, se cae la piel completamente al
rojo vivo, lo primero que parece es el signo de licosqui (la piel se arruga y se desprende al
tomarla). Pueden producirse infecciones y deshidratación, tiene una mortalidad de más
del 35%.
Les voy a mostrar un trabajo que he realizado con ratones recién nacidos, que posee
una alta complejidad en el laboratorio debido a que cuesta poder encontrar que en un
animal de experimentación se presenten este tipo de enfermedades, seguido de que hay
que buscar una epidermis que se parezca a la del ser humano; la del ratón recién nacido
es muy similar. De ahí que yo trabaje con microcepas de staphylococcus aureus, en los
cuales de la cantidad total de cepas, encontré en un poco más de 30 que son productoras
de endotoxina exfoliativa. Posteriormente las probé en ratones recién nacidos, y lo
primero que apareció fue el síndrome de micosis, después un desprendimiento de la piel.
Luego se realizaron cortes histológicos con lo que se observó que hubo una separación
plana a nivel del estrato granulosos de la epidermis, lo que prueba que no hay destrucción
de células, sino que hay desprendimiento actuando a nivel de los desmosomas.
La toxina exfoliativa actúa sobre los desmosomas. Tenemos en la epidermis, que en los
desmosomas se expresa la proteína desmogleína MUG, que mantiene unidas las células
y la toxina exfoliativa actúa sobre esta proteína y hace que las células se separen.
Tipos de toxina exfoliativa.
* Tipo A: Origen cromosomal.
* Tipo B: Origen plasmidial.
Ambas producen el mismo cuadro clínico. Incluso, una cepa puede producir los dos tipos
de toxina. El 3% de las cepas de estafilococos aureus son productores de toxina
exfoliativa.
Síndrome de Shock Tóxico
Fue descrito en 1978. Causó mucho revuelo, sobre todo en Estados Unidos, porque era
una enfermedad que afectaba principalmente a mujeres durante el período menstrual, y
era una afección multisistémica.
Después se comprobó que era causada por cepas de Staphylococcus aureus que
producían una toxina (toxina del shock tóxico). Los primeros casos se observaron en
mujeres que utilizaron tampones muy absorbentes durante la menstruación, dejando la
vagina seca, llegando hasta producir fisuras en la vagina. Pero, si habían estafilococos
(los Staph pueden estar en la vagina) pero se daban todas las condiciones para que los
Staph pudieran proliferar. Incluso, captaban mucho magnesio en los tejidos, y eso hacía
que se estimulará la producción de la toxina del shock tóxico.
Estos tampones fueron retirados del mercado, y hoy día se utilizan otros, con lo que
empezó a disminuir los casos de esta enfermedad. Pero, actualmente, 55% de los casos
actuales se asocian con la menstruación. El resto: se han presentado casos en niños y en
hombres, muchos de ellos hospitalizados.
Factores de riesgo del Síndrome del Shock Tóxico
* Menstruación reciente
* Métodos de barrera (diafragma, esponja vaginal)
* Uso de tampón vaginal prolongado - MAYOR FACTOR DE RIESGO
* Parto reciente
* Cirugía reciente
Estas cepas producen un súper antígeno. Aquí tenemos la célula presentadora de
antígenos, la va a presentar al linfocito T. Eso ocurre NORMALMENTE, con un antígeno
común. Pero con un súper antígeno, la célula presentadora solo lo hace a la fracción Beta
de este receptor, el linfocito. Esto ¿Qué produce? En el primer caso, se activan sólo
algunos linfocitos. En el segundo caso, se activan una cantidad enorme de linfocitos T
(unos 200), que producen una gran cantidad de citoquinas, las cuales van a actuar sobre
el organismo y van a producir una reacción multisistémica.
Una vez que fueron retirados los tampones del mercado, los casos comenzaron a
disminuir.
Síntomas.
* Fiebre alta
* Malestar profundo
* Hipotensión arterial
Como era una afección multisistémica, y afectaba a todos los órganos, también
aparecían: problemas renales, al hígado, corazón. También se producía descamación de
la piel, y esta descamación era más profunda que la de la toxina exfoliativa, producía
confusión y dolores de cabeza.
Existe también el síndrome de shock estreptocócico, que es mucho más grave, con
mortalidad altísima.
En el síndrome de shock toxico estafilocócico lo que está en nuestro organismo es una
toxina, en el estreptocócico está la bacteria que se está multiplicando, más grave alta
mortalidad.
Tratamiento de enfermedad estafilocócica.
Se debe solicitar examen para identificar el estafilococo y así saber que antibiótico utilizar,
lo que depende también del paciente.
Se debe saber que existen:
* Penicilinas Isoxazolicas (Cloxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina) Buenas en caso de
infección por estafilococo productor de beta-lactamato.
* Cefalosporinas de primera generación: Cefradina
* Imipenen.
* Amoxicilina-ácido clavulánico Inhibidor de beta-lactamato.
* Ampicilina-sulbactam También inhibidor de beta-lactamato, hay que inyectarlo.
* Macrolidas (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina) En caso de pacientes alérgicos
a beta-lactámicos. Recomendada en niños debido a su baja toxicidad.
* Lincomicina Buena llegada al tejido óseo, por lo tanto es ideal para tratar cuadros de
tendinitis (¿?)
* Aminoglicosidos (Gentamicina, Amikacina) Por lo general tienen mejor acción sobre
Gram (-), pero se pueden mezclar con beta-lactámicos.
* Vancomicina Antibiótico de última instancia, sobre todo en aquellos más resistentes
(estafilococo metacilino (¿?)-resistentes, que son resistentes a casi todos los antibióticos).
Se administra vía venosa. Su forma de actuar es uniéndose a las 2 últimas D-Alaninas,
formando un complejo que inhibe la transpeptidación y transglicosilación.
* Mupirocina Antibiótico en forma de pomada, por ejemplo en caso de stafilococcus
aureus para erradicar congestión nasal y también sirve para tratar infecciones en la piel.
Nombre comercial Bactrovan. * Ácido fusídico.
* Sulfametoxazol-Trimetoprim.
* Ciprofloxacino o Levofloxacino.
* Daptomicina, Linezolid y Telitromicina (nuevos).
El año ’40 aparece la penicilina haciendo que disminuyeran las infecciones por
estafilococos, y en los ’50 aparecen las cepas productoras de beta-lactámicos, en
el año ’80 apareció la resistencia a meticilina, que son cepas muy persistentes a
los antibióticos, pero ya en el año ’97 aparecieron estafilococos con resistencia
intermedia a la vancomicina. 2002 ya se han detectado en Japón cepas
resistentes a vancomicina. Los estaphilococus aureos resistentes, tienen el gen
nec a que codifica para una nueva pdp, la pdp2a que cumplen funciones de
tranpeptidación, los antibióticos betalactamicos se van a unir a las otras
transpeptidasas pero no se unen a la pdp2a por que esta tiene poca afinidad con
los antibióticos, de esta manera la bacteria produce la pdp2a y así resiste a la
acción de los antibióticos betalactamicos.
Los estaphilococus multirresistentes pueden ser de origen hospitalario y de origen
comunitario. Las de origen comunitario tienen características diferentes, además
de tener el gen pdp2a llevan el gen de vaucocitina de van valentine, lo cual hace
que estas cepas sean muy virulentas, afectan a la piel mucosas respiratorias, son
muy graves. Hoy ya no se usa la penicilina para tratar a los pacientes, se cambió
por oxacilina.
Staphilococcus epidermidis
Estaphilococus coagulasa negativa; está principalmente el estaphilococus
epidermidis, produce infecciones urinarias en hospitales, principalmente personas
que están con estas sondas vesicales, las que tienen prótesis, sondas
intravenosas, válvulas cardiacas. El Estaphilococus epidermidis tiene una
capacidad de adherirse gracias al glicocalix que producen.
Los factores de virulencia son: polisacárido capsular tsa, la cual es una adesina
que permite fijarse a los sustratos y una vez que se fija comienza a producir esta
matriz extracelular (glicocalix) que cuesta mucho eliminarlo. Cuesta mucho tratar
las infecciones por Staphilococcus epidirmidis, porque son multiresistentes.
Staphilococcus saprophyticus
El Staphilococcus saprophyticus, es el segundo agente causal de infección
urinarias, el primero más común es E. coli. La infección por Staphilococcus
saprophyticus se da mayormente en mujeres sexualmente activas, la bacteria se
ubica en la región perianal.
Factores de virulencia:
Ureasa
Estreptococos: Tienen forma Cocáceas. Son catalasa negativo, la mayoría son
anaerobios facultativos, son capnofilos (necesitas co2 para crecer). Los
requerimientos nutricionales son complejos, no así como los Staphylococcus que
pueden crecer en cualquier parte. El agar sangre es un medio óptimo de cultivo.
Existen 3 patrones para poder clasificarlos: 1. Patrones hemolíticos
2. Propiedades serológicas (grupo de Lancefield)
3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas).
Según los Patrones Hemolíticos: Lo que hacemos es encerrar al estafilococo en
una placa de agar sangre y la colonia que crece en este agar sangre puede:
1. Destruir completamente a los glóbulos rojos: beta hemólisis
Los Estreptococos Piógenos producen los cuadros de faringoamigdalitis, siendo
los más graves los Beta-hemolíticos.
2. Destruir parcialmente a los glóbulos rojos: alfa hemólisis
3. No destruye a los glóbulos rojos: gama hemólisis.
Según las Propiedades serológicas, se clasifican en base a un polisacárido que
está en la pared celular.
Si no se pueden clasificar según las propiedades serológicas, se usan las
Propiedades Bioquímicas.
Como ya se había mencionado, en el peptidoglicano hay unos polisacáridos como
azúcares, en base a los cuales Rebecca Lancefield clasificó en 1933 a los
estreptococos beta hemolíticos. Los antígenos son polisacáridos de la pared
celular como los Streptococcus del grupo A, B, C, F, G, por lo tanto, ahora se
habla de los Streptococcus Beta Hemolíticos del Grupo A (como el Streptococcus
pyogenes), del Grupo B, etc. Para hacer esta clasificación más tarde utilizó los
ácidos lipoteicocicos que están en la pared celular y que permitieron clasificar a
los Streptococcus del grupo D. Los Enterococcus antes estaban dentro de este
grupo D, ahora forma un nuevo género.
Los grupos en los cuales clasificó Rebeca Lancefield al Streptococcus Beta
Hemolítico, van del A al H, y del K al V.
Antígenos específicos de la pared celular para los distintos grupos de
Streptococcus Beta Hemolítico
Streptococcus y sus enfermedades
Del Grupo A: Streptococcus pyogenes
Faringitis, escarlatina, pioderma, erispela, celulitis, fascitis necrotizante, síndrome
del shock tóxico estreptocócico, bateriemia. Como secuelas de una infección por
Streptococcus pyogenes está la fiebre reumática y glomerulonefritis.
La fascitis necrotizante es la causada por unas cepas que conocía como la
“bacteria asesina”.
Del Grupo B: Streptococcus agalactiae
Leer cuadro
Otros estreptococos Beta Hemolíticos
Producen faringitis, formación de abscesos, bacteriemia, pero con una gravedad
menor que los del Grupo A.
Estreptococos del grupo viridans
Se encuentran en la cavidad oral, y algunos producen caries, como es el caso del
Streptococcus mutans.
Streptococcus pneumoniae
Causa pneumonia, meningitism, sinusitis, otitis media, bacteriemia.
Factores de virulencia del Streptococcus pyogenes
Tiene una cápsula de ácido hialurónico con efectos antifagocíticos. El organismo
considera esta cápsula como algo propio, por lo que no actúa sobre ella
La proteína M presenta dos cadenas polipeptídicas que forman un alfa hélice, el
extremo carboxilo está anclado a la membrana citoplasmática y el extremo amino
se extiende hacia la superficie, y es este extremo amino el responsable de la
variedad antigénica, lo que permite que se conozcan más de 80 tipos de proteína
M, lo cual hace que los estreptococos se puedan clasificar en más de 80 serotipos
en base a su proteína M.
La proteína M se subdivide en Clase I y Clase II:
Clase I: presenta antígenos expuestos (sus dominios antigénicos muestran
reacción cruzada con el músculo cardíaco humano. Por lo tanto, las cepas que
tienen proteína M Clase I están muy relacionadas con los casos de fiebre
reumática.
Clase II: carecen de antígenos expuestos. Pueden producir todos los cuadros
clínicos de Streptococcus pyogenes menos fiebre reumática.
También el Streptococcus pyogenes tiene Streptolisinas (hemolisinas)
La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno, induce a la formación de
anticuerpos inmunogénica, también rompe glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
Se inhibe por el colesterol, por los lípidos que están en la piel. Y por lo tanto los
pacientes con infecciones cutáneas no van a desarrollar anticuerpos anti
estreptolisina O. Dado que ésta es inmunogénica, se utiliza mucho en las
infecciones detectar anticuerpos anti-estreptolisina O (si yo tengo niveles altos de
anti-estreptolisina O, me está indicando una infección por Streptococcus
pyogenes). Esto no es válido si la infección es cutánea porque ahí no se expresa
esta estreptolisina.
Produce toxinas pirogénicas o eritrogénicas, produce 3 tipos de estas toxinas que
también son superantígenos, y como son superantígenos van a provocar el
síndrome del shock tóxico.
Tenemos la exotoxina A, la B y la C. La A y la C están codificadas por fagos, y la B
está codificada por cromosoma bacteriano. Entonces estas toxinas pirogénicas
que son superantígenos, son las que van a causar la escarlatina y el Sd. de shock
tóxico. El Sd. de shock toxico se asocia más con la toxina periférica del tipo A.
*Ustedes van a tener que estudiar por libro los cuadros clínicos, como la
escarlatina*
Aquí tenemos al Streptococcus pyogenes cuando libera toxina superantígenos
produce multiplicación de células T, liberación de citoquinas y sd. de shock tóxico.
Cuando hay diseminación hematógena: osteomielitis, artritis y meningitis. Enzimas
estreptocócicas pueden producir infección nasofaríngea y ótica, e infecciones
cutáneas como celulitis, erisipela, impétigo y pioderma.
Ahí tenemos infecciones bacterianas de la piel. El impétigo ocurre principalmente
a nivel del estrato córneo; la ectima se produce en la epidermis. La erisipela va a
actuar sobre la dermis superficial, la linfangitis en la dermis profunda. Y cuando se
ve afectada la grasa subcutánea vamos a tener un cuadro de celulitis. En la
erisipela se forma un eritema, en donde la piel está solevantada, el individuo tiene
fiebre. Generalmente se ve afectada la cara, hoy esto ha cambiado y los cuadros
se presentan más en las extremidades inferiores. Esto se produce por infección
estreptocócica y una de las causas son infecciones por hongos, por ejemplo, que
sirven de puerta de entrada para los Streptococcus, pudiendo producir estos
cuadros de erisipela.
La glomérulonefritis se desarrolla 3 semanas después de una infección por
Streptococcus y generalmente son los que presentan el tipo M12, el 4, el 12, el 49,
59 y 61.
Con respecto a las infecciones necrosantes de los tejidos blandos tenemos aquí la
fascitis necrosante tipo II, las demás son infecciones anaerobias (las infecciones
anaerobias son siempre por microbios). Aquí estamos hablando de fascitis
necrosante tipo II que es causada por Streptococcus pyogenes, principalmente del
tipo M1, M3. Estas cepas causan un cuadro de gangrena, van destruyendo todo el
tejido subcutáneo (dermis, epidermis, etc.) y parte de la fascia. Esto puede
comenzar por una pequeña infección, una pequeña inoculación, se puede haber
tenido una herida que se contaminó con cepas del tipo M1, M3 que son muy
virulentas y producen este cuadro. Se tiene una mortalidad más o menos sobre el
50%.
El estreptococo β-hemolítico de serotipo M1, M3 también el 2 y el 18, puede haber
una lesión en la piel. Y aquí van a participar las exotoxinas pirogénicas, la A
principalmente, haciendo que aumenten las citoquinas. Participan la exotoxinas
espirogénicas, principalmente la A, que va a provocar un aumento en la citoquina.
En este tipo de lesiones hay exotocinas espirogénicas A, estas cepas producen un
súper-antígeno estreptocócico y una fosfolipasa A y una fosfolipasa K, muy
importante.
Toda la información está en los fagos que infectan a los estreptococos.
Las cepas que captan a los fagos son cepas lisogénicas, por lo que la información
que proporciona el fago se incorpora al DNA y comienza el ciclo lisogénico.
Ciclo mesotroxico ( no entendí 1:20,20) puede tener una mortalidad cercana al
100%.
Aprender las infecciones piógenas o supuradas, producidas por estreptococos
piogenes
Infecciones respiratorias, como faringitis, sinusitis, otitis.
Infección a la piel y tejidos blandos: impétigo.
Personas que presentaron estas infecciones pueden presentar con el tiempo
secuelas, como la fiebre reumática o glomerulonefritis que puede llegar a
insuficiencia renal.
La infección por estreptococos piógenas se trata con penicilina G benzatina
(penicilina G de acción prolongada, que se mantiene en el organismo a muy bajas
concentraciones por alrededor de 3 semanas).
Penicilina G benzatina solo se administra para la sífilis y para estreptococo
piogenes.
Gonococos no son sensibles a la penicilina porque están produciendo B-
lactamasa.
Cuadro clínico del Streptococcus piogenes = Faringitis estreptocócica: faringo-
amigdalitis, que tiene por característica fiebre alta, dolor de garganta, cefalea,
malestar general, exudado blanco. Hay que tener cuidado en los niños por la
posible producción en un futuro de fiebre reumática.
Estreptococo del grupo A con la proteína M expresada, la proteína M se puede
liberar de la superficie bacteriana y unir a fibrinógeno, formando un complejo que
se puede unir a los linfocitos polimorfo nucleares, dañándolos y provocando que
eliminen todas sus granulaciones, llevando a la destrucción del endotelio, que
destruye los tejidos, expresándose principalmente en la fascitis necrotizante y el
síndrome del shock tóxico.
Estreptococos del grupo B:
1.- Estreptococo agalactiae, forma parte de la microbiota gastrointestinal normal,
pero puede colonizar la vagina. Posee una cápsula, clasificándose según sus
polisacáridos en fenotipo A, B, C.
Este también posee una cápsula en base a sus polisacáridos de los cuales se han
descrito 3 estereotipos, los polisacáridos 1A, polisacárido 3 y el 5, los que se
asocian con más frecuencia a la colonización y la enfermedad.
Streptococcus agalactiae
Este Streptococcus es beta hemolítico, pero las colonias son un poquito más
grandes que es Streptococcus piógenes, y la hemolisis que produce no es grande,
crece la colonia y alrededor una pequeña beta hemolítica, a diferencia del
Streptococcus piógenes, que es una colonia muy pequeñita, con un enorme alo de
beta hemolítica.
Cuadro clínico del Streptococcus b hemolítico agalactiae
Enfermedad neonatal, se habla de una precoz, cuando transcurre a los 7 días
siguientes al nacimiento, acá los neonatos infectados, desarrollan síntomas de
neumonía y meningitis y septicemia, sobre todo los cuadros de neumonía y
meningitis. Enfermedad neonatal tardía se habla cuando transcurre más de una
semana después del nacimiento, presentan neumonía y meningitis. Las mujeres
embarazadas que fueron colapsada la vagina debido al Streptococcus, pueden
presentar infecciones del tracto urinario y en pacientes adultos puede presentarse
el cuadro de neumonía. Hay que siempre tener cuidado con el Streptococcus
agalactiae en mujeres embarazadas, ojala erradicar el Streptococcus, pues lo más
probable es que durante el parto infecte al recién nacido.
Generalmente las infecciones están en el intestino de la mujer y por diferentes
motivos pueden infectar y colonizar la vagina de la mujer y luego al bebé.
Ahora, en el laboratorio existe el test de camp, que sirve para identificar el
Streptococcus agalactiae, este nombre es debido a los creadores del test de
camp, yo coloco un stafilococcus aureus de beta hemolisina, la hemolisina beta va
a producir no es cierto, una destrucción de glóbulos rojos, y un alo, este alo se ve
aumentado si yo siembro un Streptococcus del tipo b, este produce una
fosfolipasa que potencia la actividad de la beta hemolisina, y se ve (no entiendo
que dice), este es un test de camp positivo y puedo identificar el Streptococcus
agalactiae.
Streptococcus pneumoniae
Es un Streptococcus que produce muchas colonias, de un color verdoso, chicas,
es un diplococo capsulado, forma parte de las microbiotas del tracto respiratorio,
en la faringe, y se transmite a través de portadores sanos con tos, produce
neumonía lobar, que son graves, sobre todo en personas de edad, produce
además otitis y sinusitis, y puede causar disfunción del SNC, lo peligroso son las
secuelas después de estas meningitis en un bebé por ejemplo, pueden ser
sordera, ceguera y estamos hablando de neonatos retardo mental. Las meningitis
causadas por este son mucho más graves que las otras. Este receta un
polisacárido capsulado, se han clasificado más de 80 Streptococcus pneumoniae.
Estos nombres que salen acá son vacunas contra el neumococo neumonía, quiero
que la analicen y vean que tipo de vacunas se están utilizando.
Enterococcus
Pueden ser beta hemolíticos o no beta hemolítico, generalmente no son beta
hemolítico, estos forman parte de la micro biota del intestino humano y en
animales.
Streptococcus viridans.
Presentan hemolisis alfa, y estos pueden colonizar la faringe, tracto
gastrointestinal y tracto urinario, estos se encuentran formando grupos, y el grupo
más importante es el Streptococcus Mutans, ya que, este es el productor de
caries. Muchos están en la cavidad oral y pueden pasar a la sangre produciendo
endocarditis.
El género Alactolyticus es un aerobio estricto, Gram positivo catalasa negativo que
se demora de 2 a 3 días en crecimiento y produce infecciones crónicas del oído
medio en niños.
Neisseria
Son diplococos Gram negativos, tienen las siguientes características: pueden
estar agrupados en pares o formando cadenas cortas, son inmóviles y no forman
espora. Viven en la superficie de la mucosa, creciendo entre 35 y 37ºC. Son
capnófilos
Todas presentan citocromo oxidasa, por lo tanto son oxidasa positivo.
Hay dos especies muy importantes: la Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitiditis conocidos como gonococo y meningococo respectivamente, el resto
de las neisserias son comensales en la oro faringe.
La Neisseria gonorrhoeae tiene factores de virulencia como el Pili o fimbria los
gonococos con fimbrias son virulentos, en cambio los que las perdieron son
avirulentos, además tiene la proteína II, presenta un polisacárido incompleto que
no tiene antígeno “O” y eso explica porque la penicilina puede dar acción sobre el
gonococo, debido a que la membrana por la ausencia de este antígeno es más
permeable. La Neisseria gonorrhoeae se va a fijar a los epitelios columnares como
por ejemplo en la uretra, en la región ano rectal, en la faringe, en la conjuntiva.
Pero también puede infectar la región ano-rectal, puede infectar la faringe (la
conjuntiva). Y lo que hace, por ejemplo, es entrar por endocitosis.
Ahí están las células, la cual es sacada por el macrófago que la va a tratar de
destruir, va a producir inmunocitoquinas, que van a dañar la célula, la cual se
destruye. Los detritos celulares junto con polimorfos nucleares que ya han
fagocitado la bacteria son los que se secretan como pus.
* La gonorrea en el varón
El período de incubación es de 1 a 5 días, generalmente es a los 5 días desde que
tiene relación hasta que aparece la sintomatología. Ahora, en el hombre no es
ningún problema porque es una uretritis aguda, el individuo siente dolor al orinar y
elimina este exudado que es abundante, el cual está lleno de gonococos. Así que
es fácil ir al médico para que lo trate.
El 4% son asintomáticos. Lo peor es auto-medicinarse, porque ahí puede fallar el
tratamiento y la infección que estaba localizada no se cure y pase a ser
ascendente, produciendo un cuadro de epididimitis, afectación a la próstata.
Lo otro, es que un individuo puede reinyectarse constantemente, porque el
gonococo tiene mucha variedad antigénica y el organismo produce anticuerpos
contra una cepas pero contra otras no.
Una infección va ir produciendo un daño al interior de la uretra, donde se produjo
el daño se va a reemplazar por tejido fibroso, lo que va a producir una estenosis
uretral, una complicación y con los años a la persona se le va a ser mucho más
difícil orinar, porque la uretra va a estar más estrecha y eso va a ser que no
elimine toda la orina, se acumule en la vejiga y eso va a producir infección urinaria.
Lo otro que puede producir es esterilidad.
* Gonorrea en la mujer
Es diferente, el 80% son asintomáticas. El gonococo no infecta la vagina, porque
tiene un epitelio pseudoestratificado, afecta el endocervix. Pero también la mujer
puede del endocervix producir una infección que va a ser purulenta y puede
eliminar una secreción que es una leucorrea. Es fácil que se contamine la zona
ano-rectal.
Por lo tanto, cuando se quiere analizar una infección en una mujer hay que tomar
una muestra del endocervix y de la región ano-rectal.
Más o menos en una 20% de los casos la infección puede ser ascendente y puede
causar un cuadro de perihepatitis, el 3% puede invadir los vasos sanguíneos.
También se pueden infectar las glándulas de bartolino (se pueden llenar de pus),
eso hace que para la mujer sea muy doloroso, lo incluso puede provocar
problemas para sentarse.
*Puede producir endocarditis, meningitis, artritis cuando pasa a la sangre.
Cuando la infección es ascendente se produce la enfermedad pélvica inflamatoria,
que puede tener 2 agentes causales: el gonococo o clamidia trachomatis -que es
una bacteria gram -, parasito intracelular ( no se puede cultivar)- los pueden
producir cuadros de septicemia, y a veces las 2 pueden actuar igual. Hay que
tratarlas con antibióticos que puedan atacar a los 2, a la clamidia no se puede
atacar con antibióticos que tengan peptidoglican.
Entonces, Las infecciones ascendentes van a afectar al endometrio y se va a
producir un cuadro de endometritis, va a afectar las trompas (salpingitis),
produciendo reacción inflamatoria, se produce un exudado purulento y se produce
una peritonitis pélvica. Y se puede producir un absceso, esta peritonitis puede
llevar a un cuadro llamado Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, se producen
adherencias entre el peritoneo con el hígado, y supone un reto diagnóstico para el
clínico. Las mujeres tienen un dolor que se asocia con la vesícula y no es asi.
También puede producir infecciones oculares, como las mujeres son
asintomáticas, pueden estar embarazadas y tener el Gonococcus y durante el
parto al pasar por el canal vaginal, y puede infectar al recién nacido, produciendo
estas infecciones oculares llamadas oftalmia-neonatal que son muy graves.
Las infecciones del gonococcus son muy purulentas y puede producir ceguera, la
clamidia trachomatis tambien producir este cuadro, como no se sabe si la mujer
está infectada se opta porque a todos los recién nacidos hay que hacerle un
tratamiento para matar el gonococo o la clamidia, la estreptomicina puede matar a
ambos.
Gonorrea de los homosexuales y bisexuales
Ellos pueden adquirir infecciones gonocócicas orofaringeas y rectales, por lo que
es mucho más difícil tratarla. En el caso de las rectales, en el que hay proctitis
aguda, hemorragia y tenesmo (dificultad para defecar).
Diagnóstico
En el Hombre: con la secreción purulenta uno puede hacer inmediatamente un
diagnóstico. El único caso en que la tinción de gram me permite hacer diagnóstico
de una enfermedad
También está la gonorrea en homosexuales y bisexuales ellos pueden adquirir
infecciones gonocócicas en la orofaringe y recto que cuesta mucho tratarlas, la
orofaringea puede ser asintomática. Las rectales se caracteriza por:
-Proctitis aguda con exudado muco-purulento
-hemorragiasy tenesmos
*tenesmo: deseo de defecar pero no poder. Diagnostico hombre en la secreción
purulenta inmediatamente se puede hacer diagnóstico, es el único caso que la
tinción de Gram es diagnóstica. Se puede ver los diplococo Gram – intracelulares
dentro de los MN
Tratamiento de la uretritis gonococica
Se puede utilizar muchos antibiótico, solo uno lo destruye en todos los lugares de
afección (orofaringe, uretra, cérvix, etc) ceftriaxona
Las uretritis generalmente es gonocócica también hay no gonocócicas causadas
por la clamidia tragomatica, ureaplasma urolítico (bacteria sin péptidoglican) y
algún protozoo.
Neisseria meningitidis.
Tiene las mismas características de la gonorrea pero presenta una capsula y en
base a este polisacárido se ha clasificado en 13 serogrupos, [A, B, C, D, H, I, K,
L, X, Y, Z, 29E, W135] o en serotipos en base a proteínas de la membrana
externa o inmunotipos en base al lipopoligosacarido (carece de antígeno 0), este
lipopoligosacarido es el más virulento existente entre todas las bacterias, es el que
produce los cuadros de coagulación intraseminal diseminada.
Factores de virulencia
El pilis para la adherencia, la capsula (acción anti fagocitaria), la endotoxina que
es el lipopolisacarido y una proteasa de IgA (destruye la IgA que está en las
secreciones, las cuales protegen de la infección) tiene un sistema de captación de
hierro.
Cuadros clínicos meningococcemia
Cuando el meningococo pasa a la sangre y de aquí atraviesa la barrera
hematoencefalica y producir meningitis, puede producir ambos cuadros también.
Existe portación de meningococo en la población, la frecuencia de portador
nasofaríngeo es aprox. 10% en períodos no epidémicos. Se da mayoritariamente
en gente joven universitaria, entre 18 y 25 años, también en el regimiento por las
condiciones de hacinamiento. En Chile la manifestación clínica más frecuente es
la meningitis (48 %)
meningococcemia (34%) y ambas (18%). La infección propiamente tal se da en
niños menos de 5 años se predomina en los meses fríos. El serogrupo más
frecuente es el B (78%) y el c (20%). lamentablemente no hay vacunas contra el
serogupo B, existen vacunas para el resto ya que afectan el antígeno capsular,
pero la capsula del serogrupo B el organismo la reconoce como algo propio.
Factores de riesgo: hacinamiento, comunidades semicerradas (escuelas, jardines
infantiles, campamentos militares etc.), déficit de properdina, déficit de los
componentes terminales de la vía del Complemento (C5 –C9), asplenia
(anatómica y funcional),malas condiciones sanitarias, exposición activa y pasiva al
humo del tabaco, anemia drepanocítica, infecciones virales, infección por
serogrupos patogénicos (A, B, C, Y, W 135)
Meningococcemia
Se produce cuando la infección se disemina por vía sanguínea con colapso
circulatorio por una coagulación intravascular se producen trombos en los vasos
sanguíneos. Una vez que pasa a la sangre se puede producir un colapso
circulatorio porque se produce una coagulación intravascular, se producen
trombos en los vasos sanguíneos pequeños y se van a formas pequeñas
hemorragias que van a dar a lugar a las petequias, cuando se juntan muchas
petequias se llaman púrpuras, y pueden incluso afectar a las glándulas
suprarrenales y producir el síndrome de Waterhouse –Friderschen, donde las
glándulas suprarrenales colapsan de una hemorragia causando mortalidad.
Las púrpuras febriles es de meningococcemia hasta demostrar lo contrario, y esto
es lo que aparece en los niños cuando están en cuadros con meningococcemia, si
aspiramos estas muestras tendríamos meningococo.
La meningitis se busca en el líquido encéfalo raquídeo, aquí se hace la tinción y se
ven polimorfo nucleares y estos diplococos gram negativo.
Cuando la persona es portadora hay que eliminar el estado de portación, por lo
que se trata con rifampicina.
Ejemplo: En un bus va un bebé con meningitis y todo el bus queda infectado, por
lo mismo, se llama a la población infectada para que les pongan una vacuna de
rifampicina, para que eviten seguir siendo portadores o que tengan meningitis.
La penicilina G sigue siendo el antibiótico de elección junto a la cefalosporina, el
cloranfenicol ya no se debe usar debido a su toxicidad.
La Moraxella catharralis la encontramos en la nasofaringe, es un diplococo gram
negativo.
Produce DNA asa, la importancia es que es un importante causante de sinusitis y
otitis media en niños pequeños. En los adultos que tienen problemas de tipo
respiratorio, por ejemplo, fumadores que tengan bronquitis, ésta los puede
agudizar, producir incluso cuadros de neumonía, es muy buena productora de
betalactamasa, entonces para tratarla hay que usar macrolias: eritromicina,
azitromicina y claritromicina. Es ideal porque no son tóxicos, muy conveniente
para pacientes pediátricos. O bien se les puede dar amoxicilina ácido clavulánico,
el ácido clavulánico destruye la betalactamasa y permite que actúe la amoxicilina,
que es una penicilina.
Aquí se ve una muestra de esputo, donde se ven los PMN y en los
