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Los Tejidos Periodontales en Salud y Enfermedad

Tejidos de soporte periodontal

• Encía (recubrimiento marginal).

• Cemento radicular.

• Ligamento periodontal.

• Hueso alveolar.

Los sistemas de fibras de ligamento periodontal se organizan durante la formación radicular y

posteriormente durante la erupción.

Encía Libre

Encía insertada

Encía marginal

Encía papilar

Encía Insertada (queratinizada)

Mucosa alveolar

• Surco periodontal: es el espacio que se forma entre el diente y la encia. Generalmente mide1-2mm y esta libre de inflamacion.

• Bolsa periodontal: es la profundizacion patologica del surco periodontal. Se da por la migracion patologica del epitelio de union, perdida de insercion y hueso.

Características comunes de las gingivitis

• Placa bacteriana como iniciadora.

• Cambios inflamatorios: forma, tamaño, color, consistencia.

• Puede o no haber dolor.

• No perdida de inserción.

• Patología reversible.

Gingivitis Asociada a Placa

• La forma mas frecuente de enfermedad periodontal.

• Afecta cerca del 90% de la población.

• Enrojecimiento que puede abarcar: encía papilar, marginal, insertada y mucosa alveolar.

• Puede ser localizada o difusa.

• Puede o no haber supuración.

Características Periodontitis

• La periodontitis inicia como una gingivitis.

• Tiene periodos de exacerbación y de remisión.

• Es mas frecuente en adultos y aumenta con la edad.

• La progresión es variable en cada sujeto y no afecta toda la dentición por igual.

Prevalencia

• ENSAB III: Colombia

• Gingivitis: 80%

• Periodontitis: 20% jóvenes y >50% (56-68%) adultos

Factores de riesgo

• Historia pasada de periodontitis.

• Factores locales.

• Factores sistémicos.

• Factores genéticos.

• Factores ambientales.

Cambios en color, textura, consistencia, apariencia y tamaño.

Inflamación y edema.

Sangrado al sondaje.

Formación de la bolsa periodontal.

Perdida de inserción.

Perdida ósea (Rx).

Supuración, movilidad, recesión, dolor.

Características clínicas

Examen clínico

• Buscar signos de enfermedad: color, apariencia, textura, consistencia y forma.

• El signo patognomónico de la periodontitis es la formación de la bolsa periodontal.

51

15mm

14mm

10mm

9mm

5mm

4mm

La sonda

52

Punto de referencia

A B

53

A B C D

La unión cemento-adamantina (CEJ)

54

Presión

A B

55

Eje dental

Perfil de

emergencia

Perfil de

emergencia

56

Distribución y extension

• Localizada:≤ 30 % sitios afectados.

• Generalizada: >30% sitios afectados.

Severidad

• Leve: 1-2mm perdida de inserción

• Moderada: 3-4 mm perdida de inserción

• Severa: >5 mm perdida de inserción

Establecer una relación con el nivel óseo radiográfico.

Fusobacterium spp 15% Campylobacter spp 5% Bacilos entericos 10% Estafilococos 10%

Paciente genero femenino, 49 años de edad con periodontitis crónica.

Periodontitis Agresiva Localizada

• Inicio en la pubertad.

• Afecta incisivos y primeros molares permanentes.

• Rápida perdida de inserción y hueso.

• Ausencia de compromiso sistémico.

Periodontitis Agresiva Generalizada

• Afecta sujetos de 30 años y mas.

• Afecta incisivos y primeros molares y mas dientes permanentes en forma generalizada.

• Ausencia de compromiso sistémico.

Enfermedad Periodontal Necrozante

• Curso agudo.

• Dolor.

• Necrosis y destrucción severa de los tejidos.

• Puede involucrar: papilas, encía, mucosa alveolar y soporte periodontal.

• Material amarillento cubre las papilas.

• Sangrado espontáneo o inducido.

• Zona eritematosa: limita la zona necrótica y la zona no afectada.

• Puede presentarse halitosis fuerte.

• Formación de secuestros óseos.

• Inflamación nódulos submandibulares y cervicales.

Agrandamiento gingival

• Fenitoina, ciclosporina A, nifedipina.

• Predisposición cuando hay placa bacteriana.

• Fibrosis.

• Factor de riesgo para periodontitis.

• Tratamiento quirúrgico.

Agrandamiento gingival idiopático:

Agrandamiento que puede afectar todas las superficies.

No hay causa conocida pero se sugieren factores genéticos.

Botero JE & Contreras A. Periodoncia 2002

Botero JE & Contreras A. Periodoncia 2002

Agrandamiento gingival en un paciente con Leucemia mieloide aguda.

Otros casos incluyen agrandamiento por células plasmáticas.

La Biopelícula

Fuqua et al. Listening in on bacteria: acyl-homoserine lactone signaling. Nature Reviews Molecular Cell Biology 3, 685-695 (September 2002)

Pero la microbiota es altamente compleja, abarcando mas de 800

especies microbianas

Zijnge V et al. Oral biofilm architecture on natural teeth.PLoS One. 2010 Feb 24;5(2):e9321.

Racional Científico de la Terapia Periodontal

La formación de la bolsa periodontal permite el crecimiento de mayor cantidad de microorganismos. Hay mas liberación de factores de virulencia. Inflamación de los tejidos periodontales.

La superficie total en un sujeto con periodontitis (except. 3r molares), es aproximadamente 70-76 cm2. (Promedio 20 cm2). Loos B. J Periodontol 2005 (suppl)

Counts x 109/l

Kowolik et al. Systemic neutrophil response resulting from plaque accumulation. J Periodontol 2001;72:146

Experimental gingivitis

Control

>Dentin A) 24 hrs B) 48 hrs + CHX

Zaura Arite et al. Confocal microscopy study of undisturbed and chlorhexidine-treated dental biofilm, J Dent Res 2001

Aumenta la viabilidad de 24 Hrs a 48 hrs (undirsturbed).

Objetivos de la terapia mecánica periodontal

• Diminuir los depósitos de placa y calculo.

• Diminuir la inflamación.

• Disminuir el sangrado al sondaje.

• Reducir la profundidad al sondaje.

• Detener la perdida de inserción.

• Mejorar el control de placa bacteriana.

• Permitir la cicatrización de los tejidos periodontales.

+ Antibióticos

Furcaciones Bolsas profundas >7mm Alteraciones anatómicas

Diseñando el plan de tratamiento

• Fase 1 (Higiénica):

• Interconsultas medicas y odontológicas.

• Control de la infección.

• Fase Reevaluativa:

• 1 mes después de la fase 1.

• Re-examinación de parámetros periodontales.

Diseñando el plan de tratamiento

• Fase correctiva:

• Cirugías periodontales relacionadas con la causa.

• Cirugía pre-protésica

• Cirugía plástica, regenerativa y de implantes.

• Fase de Mantenimiento:

• 3, 4, 6 meses o anual.

• Conservar los resultados obtenidos en la terapia periodontal.

Curetas

Instrumentos Ultrasonicos

Magnetostrictivos Piezoelectricos

Subgingival

La clorhexidina retrasa la organización de la biopelicula

Los antibióticos matan las bacterias subgingivales

+ Raspaje y alisado radicular + HO

Algoritmo para la toma de decisiones sobre el uso de antimicrobianos

Enfermedad periodontal

Gingivitis Periodontitis

SRP + HO

Localizada (≤30%) Generalizada (>30%)

Casos especiales

Lesiones agudas (abscesos, GUN) Compromiso sistemico importante

Leve Moderada Severa

No. Bolsas profundas >7mm Furcaciones Defectos verticales

SRP + Antib.+ CHX 0.12%/CPC

Reevaluación y mantenimiento

CHX 0.05% / CPC

Terapia quirúrgica

Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad

Sistémica

Clasificación de la diabetes

•Tipo I (antes, insulino dependiente)

•Tipo II (antes, no insulino dependiente)

•Diabetes gestacional

•Otras:

-Defectos genéticos en la función de las células

-Defectos gentíos en la función de la insulina

-Enfermedades pancreáticas

-Infecciones (CMV)

-Diabetes inducida por drogas (glucocorticoides)

-Endocrinopatias (síndrome de Cushing)

Mealey 2000

Características Tipo I Tipo II

Edad de aparición <30 años Adultos

Composición corporal Delgado estatura

normal

Obesidad

Raza Blanca Negra, hispánica

Historia familiar + ++

Velocidad Abrupta Lenta

Patogénesis Destrucción autoinmune

de células

Resistencia a la

insulina, secreción

disminuida de insulina,

aumento en la

producción de glucosa

en el hígado

Producción endógena

de insulina

Ninguna Disminuida, normal o

alta

Cetoacidosis Alta Baja

Tratamiento Dieta, ejercicio, insulina Dieta, ejercicio, agentes

orales, insulina

Modelo que muestra el ataque de las células T a las células del páncreas. Mathis et al. 2001, Nature

Ingestión de alimento

Aumento de glucosa en la sangre

Secreción de insulina

•Captación de glucosa por las células (músculo) •Almacenamiento de glucosa en músculo e hígado como glicógeno •Evitar metabolizar el glicógeno en glucosa Disminución de glucosa en

sangre

Control hormonal de la glicemia

Hormonas que aumentan la glucosa en

sangre

•Glucagon

•Catecolaminas (epinefrina)

•Factores de crecimiento

•Hormona tiroidea

•Glucocorticoides

Hormonas que disminuyen la glucosa en

sangre

•Insulina

Mealey 2000

Productos de glicosilacion (AGEs)

Hexosas

Colágeno Proteínas de lente ocular Albúmina Lipoproteínas Hemoglobina

Complicaciones de la diabetes

• Retinopatías

• Nefropatías

• Neuropatías

• Enfermedad macrovascular

• Alteración en la cicatrización

• Enfermedad periodontal

Diagnostico de la diabetes

Síntomas: poliuria, polidipsia, perdida de peso inexplicable. Nivel de glucosa en sangre (NGS) • NGS <110 mg/dL = normal • NGS ≥110 mg/dL y <126 mg/dL = problemas en el

metabolismo de la glucosa • NGS ≥126 mg/dL = diagnostico provisional de diabetes. Tolerancia postpandrial de glucosa 2h: (TPG2h) • TPG2h <140 mg/dL = normal • TPG2h ≥140 mg/dL y <200mg/dL = problemas en la

tolerancia a la glucosa. • TPG2h ≥200 mg/dL = diagnostico provisional de diabetes.

Diabetes Periodonto

Cambios en la microbiota subgingival

Niveles de glucosa en sangre y fluido

crevicular

Vasculatura periodontal: formación de productos

glicosilacion, LDL

Respuesta del huésped

Metabolismo de colágeno

Gingivitis de la pubertad

• Reacción inflamatoria exagerada a la placa bacteriana.

• Transitoria.

• Reversible.

• Signos comunes de las gingivitis.

Gingivitis del embarazo

• Relacionado con los cambios hormonales del embarazo.

• Transitoria.

• Respuesta exagerada a la placa bacteriana.

• Desarrollo de granulomas piógenos (segundo y tercer trimestre).

Periodontitis como factor de riesgo para

complicaciones del embarazo

• Restricción del crecimiento intrauterino.

• Parto prematuro.

• Bajo peso al nacer.

• Preeclampsia.

Hallazgos de los estudios

• Mujeres con complicaciones del embarazo

presentaron peor condición periodontal y dental.

• Infecciones orales y vaginales.

• Evidencia en animales muestra que hay

restricción del crecimiento intrauterino.

Hallazgos

• Bacterias periodontopáticos en placenta y

cordón umbilical.

• Inflamación y anticuerpos contra bacterias

periodontopáticos en recién nacidos y cordón

umbilical.

Tomado de: Humoral immune responses in gingival crevicular fluid:

local and systemic implications. Ebersole JL 2003, Periodontology 2000

Pacientes que fuman están en 3 veces mas de riesgo de sufrir periodontitis severa

Entre mas consumo de tabaco, mayor es la perdida de inserción

La perdida ósea se encuentra relacionada directamente proporcional con el consumo de cigarrillo

Inmunosupresión

PMN, Mø Quimiotaxis Fagocitosis IgG2

Ambiente subgingival

Tensión de O2 (crecimiento anaerobios)

Adhesión de microorganismos al

epitelio

Absorción Nicotina

Superficie radicular

Cotinina : sangre, suero, saliva, GCF.

Reducción en la proliferación, migración y adhesión de fibroblastos

Periodontitis como factor de riesgo para

enfermedades cardiovasculares

• Aterosclerosis.

• Infarto al miocardio.

• Accidentes cerebrovasculares.

Hallazgos de los estudios

• Factores de riesgo comunes.

• Infecciones dentales.

• Pobre higiene oral.

• Alto índice gingival se correlaciones con inflamación sistémica.

• Altos niveles de colesterol, LDL, triglicéridos.

• Obesidad.

Tomado de: Humoral immune responses in gingival crevicular fluid: local and systemic implications. Ebersole JL 2003, Periodontology 2000

Recomendaciones para el tratamiento del paciente sistémicamente comprometido

• Hacer una historia clínica detallada y completa.

• Solicitar los exámenes clínicos necesarios.

• Realizar las interconsultas.

• Solo urgencias (dolor).

• Mujeres embarazadas, solo urgencias después del primer trimestre (NO RADIOGRAFIAS, CONSULTAR POR ANTIBIOTICOS).

• Primera cita del día, citas cortas.

Recomendaciones de Profilaxis Antibiótica

Riesgo Cardiopatía Indicación

Alto Prótesis endovalvular, endocarditis previa, cardiopatía congénita cianogénica compleja, fistulas sistémico-pulmonares

SI

Moderado Cardiopatías congénitas, valvulopatías adquiridas, prolapso mitral con insuficiencia, miocardiopatía hipertrófica

SI

Bajo CIA (comunicación inter auricular) Ostium secundum, CIA o CIV (comunicación interventricular) intervenidos, by-pass previo, prolapso mitral sin regurgitación, marcapasos, desfibrilador implantable

NO

AHA. Circulation. 2007;116:1736-1754