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Los Tejidos Periodontales en Salud y Enfermedad
Tejidos de soporte periodontal
• Encía (recubrimiento marginal).
• Cemento radicular.
• Ligamento periodontal.
• Hueso alveolar.
Los sistemas de fibras de ligamento periodontal se organizan durante la formación radicular y
posteriormente durante la erupción.
Encía Libre
Encía insertada
Encía marginal
Encía papilar
Encía Insertada (queratinizada)
Mucosa alveolar
• Surco periodontal: es el espacio que se forma entre el diente y la encia. Generalmente mide1-2mm y esta libre de inflamacion.
• Bolsa periodontal: es la profundizacion patologica del surco periodontal. Se da por la migracion patologica del epitelio de union, perdida de insercion y hueso.
Características comunes de las gingivitis
• Placa bacteriana como iniciadora.
• Cambios inflamatorios: forma, tamaño, color, consistencia.
• Puede o no haber dolor.
• No perdida de inserción.
• Patología reversible.
Gingivitis Asociada a Placa
• La forma mas frecuente de enfermedad periodontal.
• Afecta cerca del 90% de la población.
• Enrojecimiento que puede abarcar: encía papilar, marginal, insertada y mucosa alveolar.
• Puede ser localizada o difusa.
• Puede o no haber supuración.
Características Periodontitis
• La periodontitis inicia como una gingivitis.
• Tiene periodos de exacerbación y de remisión.
• Es mas frecuente en adultos y aumenta con la edad.
• La progresión es variable en cada sujeto y no afecta toda la dentición por igual.
Prevalencia
• ENSAB III: Colombia
• Gingivitis: 80%
• Periodontitis: 20% jóvenes y >50% (56-68%) adultos
Factores de riesgo
• Historia pasada de periodontitis.
• Factores locales.
• Factores sistémicos.
• Factores genéticos.
• Factores ambientales.
Cambios en color, textura, consistencia, apariencia y tamaño.
Inflamación y edema.
Sangrado al sondaje.
Formación de la bolsa periodontal.
Perdida de inserción.
Perdida ósea (Rx).
Supuración, movilidad, recesión, dolor.
Características clínicas
Examen clínico
• Buscar signos de enfermedad: color, apariencia, textura, consistencia y forma.
• El signo patognomónico de la periodontitis es la formación de la bolsa periodontal.
51
15mm
14mm
10mm
9mm
5mm
4mm
La sonda
52
Punto de referencia
A B
53
A B C D
La unión cemento-adamantina (CEJ)
54
Presión
A B
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Eje dental
Perfil de
emergencia
Perfil de
emergencia
56
Distribución y extension
• Localizada:≤ 30 % sitios afectados.
• Generalizada: >30% sitios afectados.
Severidad
• Leve: 1-2mm perdida de inserción
• Moderada: 3-4 mm perdida de inserción
• Severa: >5 mm perdida de inserción
Establecer una relación con el nivel óseo radiográfico.
Fusobacterium spp 15% Campylobacter spp 5% Bacilos entericos 10% Estafilococos 10%
Paciente genero femenino, 49 años de edad con periodontitis crónica.
Periodontitis Agresiva Localizada
• Inicio en la pubertad.
• Afecta incisivos y primeros molares permanentes.
• Rápida perdida de inserción y hueso.
• Ausencia de compromiso sistémico.
Periodontitis Agresiva Generalizada
• Afecta sujetos de 30 años y mas.
• Afecta incisivos y primeros molares y mas dientes permanentes en forma generalizada.
• Ausencia de compromiso sistémico.
Enfermedad Periodontal Necrozante
• Curso agudo.
• Dolor.
• Necrosis y destrucción severa de los tejidos.
• Puede involucrar: papilas, encía, mucosa alveolar y soporte periodontal.
• Material amarillento cubre las papilas.
• Sangrado espontáneo o inducido.
• Zona eritematosa: limita la zona necrótica y la zona no afectada.
• Puede presentarse halitosis fuerte.
• Formación de secuestros óseos.
• Inflamación nódulos submandibulares y cervicales.
Agrandamiento gingival
• Fenitoina, ciclosporina A, nifedipina.
• Predisposición cuando hay placa bacteriana.
• Fibrosis.
• Factor de riesgo para periodontitis.
• Tratamiento quirúrgico.
Agrandamiento gingival idiopático:
Agrandamiento que puede afectar todas las superficies.
No hay causa conocida pero se sugieren factores genéticos.
Botero JE & Contreras A. Periodoncia 2002
Botero JE & Contreras A. Periodoncia 2002
Agrandamiento gingival en un paciente con Leucemia mieloide aguda.
Otros casos incluyen agrandamiento por células plasmáticas.
La Biopelícula
Fuqua et al. Listening in on bacteria: acyl-homoserine lactone signaling. Nature Reviews Molecular Cell Biology 3, 685-695 (September 2002)
Pero la microbiota es altamente compleja, abarcando mas de 800
especies microbianas
Zijnge V et al. Oral biofilm architecture on natural teeth.PLoS One. 2010 Feb 24;5(2):e9321.
Racional Científico de la Terapia Periodontal
La formación de la bolsa periodontal permite el crecimiento de mayor cantidad de microorganismos. Hay mas liberación de factores de virulencia. Inflamación de los tejidos periodontales.
La superficie total en un sujeto con periodontitis (except. 3r molares), es aproximadamente 70-76 cm2. (Promedio 20 cm2). Loos B. J Periodontol 2005 (suppl)
Counts x 109/l
Kowolik et al. Systemic neutrophil response resulting from plaque accumulation. J Periodontol 2001;72:146
Experimental gingivitis
Control
>Dentin A) 24 hrs B) 48 hrs + CHX
Zaura Arite et al. Confocal microscopy study of undisturbed and chlorhexidine-treated dental biofilm, J Dent Res 2001
Aumenta la viabilidad de 24 Hrs a 48 hrs (undirsturbed).
Objetivos de la terapia mecánica periodontal
• Diminuir los depósitos de placa y calculo.
• Diminuir la inflamación.
• Disminuir el sangrado al sondaje.
• Reducir la profundidad al sondaje.
• Detener la perdida de inserción.
• Mejorar el control de placa bacteriana.
• Permitir la cicatrización de los tejidos periodontales.
+ Antibióticos
Furcaciones Bolsas profundas >7mm Alteraciones anatómicas
Diseñando el plan de tratamiento
• Fase 1 (Higiénica):
• Interconsultas medicas y odontológicas.
• Control de la infección.
• Fase Reevaluativa:
• 1 mes después de la fase 1.
• Re-examinación de parámetros periodontales.
Diseñando el plan de tratamiento
• Fase correctiva:
• Cirugías periodontales relacionadas con la causa.
• Cirugía pre-protésica
• Cirugía plástica, regenerativa y de implantes.
• Fase de Mantenimiento:
• 3, 4, 6 meses o anual.
• Conservar los resultados obtenidos en la terapia periodontal.
Curetas
Instrumentos Ultrasonicos
Magnetostrictivos Piezoelectricos
Subgingival
La clorhexidina retrasa la organización de la biopelicula
Los antibióticos matan las bacterias subgingivales
+ Raspaje y alisado radicular + HO
Algoritmo para la toma de decisiones sobre el uso de antimicrobianos
Enfermedad periodontal
Gingivitis Periodontitis
SRP + HO
Localizada (≤30%) Generalizada (>30%)
Casos especiales
Lesiones agudas (abscesos, GUN) Compromiso sistemico importante
Leve Moderada Severa
No. Bolsas profundas >7mm Furcaciones Defectos verticales
SRP + Antib.+ CHX 0.12%/CPC
Reevaluación y mantenimiento
CHX 0.05% / CPC
Terapia quirúrgica
Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad
Sistémica
Clasificación de la diabetes
•Tipo I (antes, insulino dependiente)
•Tipo II (antes, no insulino dependiente)
•Diabetes gestacional
•Otras:
-Defectos genéticos en la función de las células
-Defectos gentíos en la función de la insulina
-Enfermedades pancreáticas
-Infecciones (CMV)
-Diabetes inducida por drogas (glucocorticoides)
-Endocrinopatias (síndrome de Cushing)
Mealey 2000
Características Tipo I Tipo II
Edad de aparición <30 años Adultos
Composición corporal Delgado estatura
normal
Obesidad
Raza Blanca Negra, hispánica
Historia familiar + ++
Velocidad Abrupta Lenta
Patogénesis Destrucción autoinmune
de células
Resistencia a la
insulina, secreción
disminuida de insulina,
aumento en la
producción de glucosa
en el hígado
Producción endógena
de insulina
Ninguna Disminuida, normal o
alta
Cetoacidosis Alta Baja
Tratamiento Dieta, ejercicio, insulina Dieta, ejercicio, agentes
orales, insulina
Modelo que muestra el ataque de las células T a las células del páncreas. Mathis et al. 2001, Nature
Ingestión de alimento
Aumento de glucosa en la sangre
Secreción de insulina
•Captación de glucosa por las células (músculo) •Almacenamiento de glucosa en músculo e hígado como glicógeno •Evitar metabolizar el glicógeno en glucosa Disminución de glucosa en
sangre
Control hormonal de la glicemia
Hormonas que aumentan la glucosa en
sangre
•Glucagon
•Catecolaminas (epinefrina)
•Factores de crecimiento
•Hormona tiroidea
•Glucocorticoides
Hormonas que disminuyen la glucosa en
sangre
•Insulina
Mealey 2000
Productos de glicosilacion (AGEs)
Hexosas
Colágeno Proteínas de lente ocular Albúmina Lipoproteínas Hemoglobina
Complicaciones de la diabetes
• Retinopatías
• Nefropatías
• Neuropatías
• Enfermedad macrovascular
• Alteración en la cicatrización
• Enfermedad periodontal
Diagnostico de la diabetes
Síntomas: poliuria, polidipsia, perdida de peso inexplicable. Nivel de glucosa en sangre (NGS) • NGS <110 mg/dL = normal • NGS ≥110 mg/dL y <126 mg/dL = problemas en el
metabolismo de la glucosa • NGS ≥126 mg/dL = diagnostico provisional de diabetes. Tolerancia postpandrial de glucosa 2h: (TPG2h) • TPG2h <140 mg/dL = normal • TPG2h ≥140 mg/dL y <200mg/dL = problemas en la
tolerancia a la glucosa. • TPG2h ≥200 mg/dL = diagnostico provisional de diabetes.
Diabetes Periodonto
Cambios en la microbiota subgingival
Niveles de glucosa en sangre y fluido
crevicular
Vasculatura periodontal: formación de productos
glicosilacion, LDL
Respuesta del huésped
Metabolismo de colágeno
Gingivitis de la pubertad
• Reacción inflamatoria exagerada a la placa bacteriana.
• Transitoria.
• Reversible.
• Signos comunes de las gingivitis.
Gingivitis del embarazo
• Relacionado con los cambios hormonales del embarazo.
• Transitoria.
• Respuesta exagerada a la placa bacteriana.
• Desarrollo de granulomas piógenos (segundo y tercer trimestre).
Periodontitis como factor de riesgo para
complicaciones del embarazo
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Parto prematuro.
• Bajo peso al nacer.
• Preeclampsia.
Hallazgos de los estudios
• Mujeres con complicaciones del embarazo
presentaron peor condición periodontal y dental.
• Infecciones orales y vaginales.
• Evidencia en animales muestra que hay
restricción del crecimiento intrauterino.
Hallazgos
• Bacterias periodontopáticos en placenta y
cordón umbilical.
• Inflamación y anticuerpos contra bacterias
periodontopáticos en recién nacidos y cordón
umbilical.
Tomado de: Humoral immune responses in gingival crevicular fluid:
local and systemic implications. Ebersole JL 2003, Periodontology 2000
Pacientes que fuman están en 3 veces mas de riesgo de sufrir periodontitis severa
Entre mas consumo de tabaco, mayor es la perdida de inserción
La perdida ósea se encuentra relacionada directamente proporcional con el consumo de cigarrillo
Inmunosupresión
PMN, Mø Quimiotaxis Fagocitosis IgG2
Ambiente subgingival
Tensión de O2 (crecimiento anaerobios)
Adhesión de microorganismos al
epitelio
Absorción Nicotina
Superficie radicular
Cotinina : sangre, suero, saliva, GCF.
Reducción en la proliferación, migración y adhesión de fibroblastos
Periodontitis como factor de riesgo para
enfermedades cardiovasculares
• Aterosclerosis.
• Infarto al miocardio.
• Accidentes cerebrovasculares.
Hallazgos de los estudios
• Factores de riesgo comunes.
• Infecciones dentales.
• Pobre higiene oral.
• Alto índice gingival se correlaciones con inflamación sistémica.
• Altos niveles de colesterol, LDL, triglicéridos.
• Obesidad.
Tomado de: Humoral immune responses in gingival crevicular fluid: local and systemic implications. Ebersole JL 2003, Periodontology 2000
Recomendaciones para el tratamiento del paciente sistémicamente comprometido
• Hacer una historia clínica detallada y completa.
• Solicitar los exámenes clínicos necesarios.
• Realizar las interconsultas.
• Solo urgencias (dolor).
• Mujeres embarazadas, solo urgencias después del primer trimestre (NO RADIOGRAFIAS, CONSULTAR POR ANTIBIOTICOS).
• Primera cita del día, citas cortas.
Recomendaciones de Profilaxis Antibiótica
Riesgo Cardiopatía Indicación
Alto Prótesis endovalvular, endocarditis previa, cardiopatía congénita cianogénica compleja, fistulas sistémico-pulmonares
SI
Moderado Cardiopatías congénitas, valvulopatías adquiridas, prolapso mitral con insuficiencia, miocardiopatía hipertrófica
SI
Bajo CIA (comunicación inter auricular) Ostium secundum, CIA o CIV (comunicación interventricular) intervenidos, by-pass previo, prolapso mitral sin regurgitación, marcapasos, desfibrilador implantable
NO
AHA. Circulation. 2007;116:1736-1754