TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI

SYOK KARDIOGENIK

Oleh:

Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RSUD DR.SAIFUL ANWAR

MALANG

2013

1. Latar Belakang

Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan

dalam beberapa waktu terakhir. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan

dengan tindakan revaskularisasi, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian

tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Meskipun syok kardiogenik

muncul segera setelah kejadian infark, hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal

di rumah sakit (Menon and Hotchman, 2013).

Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan

jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi

kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan

hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan

tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Dengan kata lain pada syok kardiogenik

terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan

dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston, 2008)

Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard.

Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua, diabetes infark anterior, riwayat infark

miokard sebelumnya, penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease), menurunnya

fraksi ejeksi ventrikel kiri, serta infark miokard yang luas. (Cuculich and Kates, 2009).

2. Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan

untuk memenuhi kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi

persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume

intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Dengan kata lain pada

syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan

hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston,

2008).

3. Etiologi dan Patofisiologi

Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard

ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. Kerusakan

miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun

dapat menimbulkan syok kardiogenik. Disamping itu, pasien dengan kecacatan jantung

seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok.

Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar, yaitu:

Infark Miokard Akut

Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya

fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard

ventrikel kiri daripada ventrikel kanan.

Komplikasi mekanis

Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses mekanis yang

dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada

katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum ventrikular, ruptur

dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri.

Kondisi lain seperti

- Kardiomiopati stadium akhir

- Kontusio miokard

- Miokarditis

- Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta, cardiomiopati obstruktif

hipertrofik)

- Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis, miksoma atrium kiri) (Cuculich

and Kates, 2009)

Menon & Hotchman, Heart Journal, 2013

Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik

dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan, yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri

dari aktivasi sistem saraf simpatis, efek regulasi renal dan neurohormonal, serta

vasoregulasi lokal. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor,

menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard, membawa cairan menuju intravaskular,

dan vasokontriksi arteri dan vena. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya

perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. Terbentuknya angiotensin II

mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan

peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular.

Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat

pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin

dan berlawanan dengan efek angiotensin II. Akhirnya produksi hormon antidiuretik

meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. Efek lokal pada

jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri

maupun kapiler. Auto- regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit, intestinal,

tulang, dan otot setelah organ vital seperti otak, jantung, dan ginjal. Menurunnya tekanan

perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi

perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston, 2007)

Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu

lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung, hipotensi, insufisiensi koroner, dan

kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Penurunan curah jantung akan

menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai

kompensasi.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard, pada

pasien pasca IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan

kadar iNOS, NO, dan peroksinitrit, dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain:

- Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

- Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik

- Efek terhadap metabolisme glukosa

- Efek proinflamasi

- Penurunan responsivitas katekolamin

- Merangsang vasodilatasi sistemik

Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi,

antara lain trauma, cardiopulmonal shunt, pankreatitis, dan luka bakar. Pasien dengan infark

miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, leukosit, komplemen, interleukin,

C-raktive protein, dan petanda inflamasi ain. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh

endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat

kardioprotektif (Califf and Bengston, 2007).

3. Diagnosis Syok Kardiogenik

Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar

diagnosis. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang

mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan

sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi, tanda-tanda gangguan perfusi jaringan

(oliguria, cyanosis, akral dingin, perubahan status mental), dan syok yang tidak membaik

setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik, hipoksia, dan asidosis.

Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg

selama ≥ 30 dimana:

- Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge),

- Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung, atau

- Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria, cyanosis, akral dingin,

perubahan status mental)

- Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5,5 ml/dl, penurunan indeks kardiak

<2,2L/menit/m2 ,dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri

(tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A, 2006)

Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut:

- Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah

pemberian obat inotropik, dan

- Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi tidak memenuhi kriteria

syok selain kardiogenik.

Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk

segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung.

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan

cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat.

Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.

Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut, dan

kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya

terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien

mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya

edema paru akut bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop, atau

merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates,

2009).

2.3.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun

hingga < 90 mmHg, bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak

memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai

akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat

sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman, 2013).

Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi, vasokonstriksi

perifer (akral dingin), nadi lemah dan cepat, oliguria hingga anuria, sampai dengan

perubahan status mental. Pada pemeriksaan jantung, akan didapatkan suara jantung yang

jauh dengan S3 dan S4. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang

mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris.

Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates,

2009)

Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Kongesti paru sangat kecil

kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan

keadaan hipovolemik.

Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. Letak impuls

apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Intensitas bunyi jantung akan jauh

menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. Dapat terdengar Irama gallop

yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan pada kondisi

regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel, bunyi murmur yang timbul akan sangat

membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and

Kates, 2009).

Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tanda-

tanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau

terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi arteri diekstremitas

perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung

kanan. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan

(Menon and Hotchman, 2013).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia,

peningkatan kreatinin dan asam laktat. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan

gambaran kongesti pulmonal. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam

membantu diagnosis antara lain,

a. Elektrokardiografi (EKG)

Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik.

Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.

Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat

proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R).

Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok

kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut

(Cuculich and Kates, 2009).

b. Foto Rontgen Dada

Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau

edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septum

ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran

kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang

pertama kali. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel

kanan atau keadaan hipovolemik.

c. Ekokardiografi

Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam

mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif

cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Informasi

yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri

(global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi),

tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum

ventrikel dengan left to the right shunt), efusi perikardial atau tamponade.

d. Pemantauan Hemodinamik

penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan

pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna, khususnya untuk memastikan

diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang

diberikan. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat,

akan terjadi peningkatan PCWP. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien

dengan ingfark miokard akut, maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular

pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau

hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.

Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas

(resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila

terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang

akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates, 2009).

e. Saturasi oksigen

Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat

pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum

ventrikel. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel

kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan

saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

4. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Dalam kondisi syok, resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera,

bersamaan dengan penegakan diagnosis. Volume pengisian ventrikel kiri harus

dioptimalkan, dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru, pemberian cairan

sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat sangatlah

penting. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi

oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan

hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A, 2006).

Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk, karena secara definisi

tidak terlihat adanya kelainan metabolit, hemodinamik, humoral, ataupun masalah infeksi

yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi.

Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam

manajemen klinis. Diuretik, agen inotropik, dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat

tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark

miokard. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti

pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ.

Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal, maka diuretik sama sekali tidak

efektif.

Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine

simpatomimetik, seperti dopamin dan dobutamin, yang memiliki efek pada beberapa

variabel penting syok kardiogenik, seperti kondisi intropik dan kronotropik positif, kebutuhan

oksigen miokard, tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tonus vaskular perifer. Semua agen

inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan

kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Agen

vasodilator (phentolamin, nitroprusid, dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat

komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE,1983).

Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular

adekuat, obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. Dobutamin

merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi

hipotensi. Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh

darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard,

meningkatkan curah jantung, serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi, obat pilihan adalah

dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organ-

organ vital. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan

tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A, 2006).

Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik

(sistol <90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka penatalaksanaan yang dianjurkan

antara lain:

2.4.1 Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.

Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan

neurologis dan gangguan ginjal.

1. Oksigenasi

Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.

Intubasi dapat dilakukan, namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat

sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif.

2. Cairan Intravena

Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

adalah 18mmHg. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat.

Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis

dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi.

3. Inotropik dan vasopressor

Jika tekanan darah sistol <70mmHg, mulai pemberian norephineprin 0,01-

3mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Jika tekanan darah sistole 70-90

mmHg, mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal

50mcg/kgBB/menit. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal

(renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. Pada dosis

5-20mcg/kgBB/menit, dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi

alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda

syok, dobutamin adalah agen yang dipilih. Dobutamin dimulai dengan dosis

2-20mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA,2008).

Overgaard and Zavick, Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease, 2008

Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi

Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang

berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Pasien di Rumah sakit perifer harus

segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Hipotensi diatasi dengan

IABP. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel

kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan

anatomi koroner. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai

manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri,

bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman, 2013).

Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemilihan modalitas

terapi secepatnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi

(perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik.

Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik

dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana

agresif. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari, namun penurunan

mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien

muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan

pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates,

2009).

Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasikan pemasangan IABP

(Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif.

Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol

untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. Pada beberapa penelitian, IABP

menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and

Kates, 2009).

Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi

pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. Reperfusi awal yang

dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama

proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. Dalam

usaha menangani syok kardiogenik, perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan

perbaikan pasien. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental, produksi

urin, dan oksigenasi arteri atau vena. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah, detak

jantung, nilai kateter PA, serum kreatinin, dan enzim-enzim hati (Idrus A, 2006)

tanda klinis: hipoperfusi, CHF, ALOprnyakit dasar yang paling mungkin?

acute lung oedem ALO

pemberian: furosemide IV 0,5-1 mg/kgBB

Morfin IV 2-4mg Oksigenasi

Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG

Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok +

Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok -

periksa tekanan darah

TDS >100mmHg dan tidak kurang dari

30mmHg dibawah TDS sebelumnya

ACE inhibitor short actting: Captopril

6,25 mg

Hipovolemia

pemberian: cairan Transfusi darah

Intervensi spesifik Vasopressor

low output: syok kardiogenik

periksa tekanan darah

TDS >100mmHg

Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV

TDS 70-100 mmHg, gejala syok -

Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit

TDS 70-100mmHg, gejala syok +

Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV

TDS<70mmHg, gejala syok +

Norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV

Aritmia

Bradikardia

sesuai ACC/AHA mengenai STEMI

takikardia

Daftar Pustaka

Angelbeck, Judy.2010. Adverse Reaction to Platelet Transfusion, Risks, and Probable Cause. Pall Corporation.

Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448

De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362:779.

Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004; 44:340.

Hottz, Eugenio et al, 2011. Platelets in Dengue Infection. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. Vol 8 No 1-2

Idrus Alwi, 2006. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W Sudoyo et al, 2006. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008; 149:618

Kurukularatne et al, 2011. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Ann Acad Med Singapore 2011;40:539-545

Menon and Hotchman, 2002. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction.Heart 2013; 88 531-537

Overgaard and Dzavick, 2008.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Circulation-AHA 118:1047-1056

Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686.

Richard et al, 1983. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. AHA journal circulation 67 no3.

Rude RE, 1983. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Pubmed,10,35-49

Wollters Kluwer. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. http://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction. diunduh pada 4 februari 2013