MAKALAHASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

Di Susun Oleh:

Kelompok IV:

HASMIAH H

SITI MAIMUNA VAN GOBEL

NILUH SUYENI

MOH. FACHRUDIN

APRIANIS

I MADE ADITYA

MEYSENG NONA MIRANDA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALUPROGRAM STUDI KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN2014

KATA PENGANTAR

Dengan nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, puji syukur kehadirat

Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah mata kuliah KEGAWAT DARURATAN SISTEM I yang

membahas tentang “ASKEP SYOK KARDIOGENIK”.

Dalam menyusun makalah ini, kami menyadari bahwa kemampuan yang kami miliki

sangat terbatas, akan tetapi kami sudah berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun

makalah mata kuliah ini dengan sebaik-baiknya, sehingga kami berharap  ini dapat berguna

bagi mahasiswa yang membaca makalah ini.

Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah membantu tersusunnya makalah ini.

Akhirnya kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan. Oleh karena itu dengan kerendahan hati segala kritik dan saran dari semua

pihak yang bersifat membangun akan kami terima. Dan akhirnya kami berharap semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi penambahan ilmu pengetahuan.

                                                                                     Palu, APRIL 2014

                                                                                                  Kelompok IV

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .....................................................................................................

B. Rumusan masalah ................................................................................................

C. Tujuan Penulisan ..................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN               

A. Definisi Syok Kardigenik ......................................................................................

B. Etiologi Syok Kardiogenik....................................................................................

C. Patofisiologi Syok Kardigenik...............................................................................

D. Manifestasi Klinik Syok Kardiogenik....................................................................

E. Komplikasi Syok Kardiogenik...............................................................................

F. Pemeriksaan Penunjang Syok Kardiogenik............................................................

G. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik.......................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian.............................................................................................................

B. Diagnosa Keperawatan.........................................................................................

C. Intervensi Keperawatan ........................................................................................

D. Implementasi Keperawatan....................................................................................

E. Evaluasi Keperawatan...........................................................................................

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan ...........................................................................................................

B. Saran ......................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan

perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam

keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel),

oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat

mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat

dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah

syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh

karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh

akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang

membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang

agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat

dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam

pengelolaan / penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman

kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan

kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark

yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-

akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik

masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di

rumah sakit.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi syok kardiogenik ?

2. Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?

3. Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?

4. Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?

5. Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?

6. Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?

C. Tujuan

1. Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?

2. Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?

3. Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?

4. Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?

5. Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?

6. Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?

7. Untuk menjelasakan asuhan keperawatan kardio genik?

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu

memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh

akibat disfungsi otot jantung.

Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan

oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang

menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang

jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai

dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya

tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin

(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau

tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung

rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung

kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok

sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering

terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli

paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

B. Etiologi

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau

hipoperfusi iskemik

3. Infark miokard akut ( AMI)

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,

atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok

kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil

5. Valvular stenosis

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui

penyebabnya )

8. Trauma jantung

9. Temponade jantung akut

10. Komplikasi bedah jantung

C. Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada

fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner

berdampak pada supply O2 kejaringan  khususnya pada otot jantung yang semakin

berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila

berkelanjutan  akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut

tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok

kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang  pada fase awal sudah mengalami

perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam

laktat   terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun 

tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai

akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya

kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi

utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya

cardiac output atau berhenti sama sekali.  Hal tersebut menyebakkan suplay darah

maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan

kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan

meningkatkan denyut nadi  yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak

memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada

penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus

(GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan ,

menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi  urine  berkurang( Oliguri <

30ml/ jam) .   Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan

adanya  peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana  kondisi ini akan semakin

memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat

mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran

darah  dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

D. Manifestasi Klinis

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik :

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.

2. Takipneu dan dalam.

3. Takikardi.

4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

7. Sianosis.

8. Diaforesis (mandi keringat).

9. Ekstremitas dingin.

10 . Perubahan mental.

E. Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmia

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

F. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulmonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta

mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan ata

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakuka intubasi.

2) Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

3) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi

dengan pemberian morfin.

4) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5) Bila mungkin pasang CVP.

6) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri2) ansietas, bila cemas3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

7) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :1.   Aktivitas

Gejala  : kelemahan, kelelahan Tanda  : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit

kelembaban, kelemahan umum2. Sirkulasi

Gejala  : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM

Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps

3. Eliminasi Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jaM Tanda : oliguri4. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

5. Pernafasan Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau

tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus-

menerus, dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

B. Diagnosa Keperawatan1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan

inotropik2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,

peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.5. Nyeri ( akut )  b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan

arteri koroner.6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan,

adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard

C. Rencana Tindakan1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan

inotropik,Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).

Intervensi :

a. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika memngkinkan    .Rasional:Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.

b. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.Rasional :Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.

c. Catat terjadinya suara S3, S4Rasional: S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.

d. Catat adanya suara murmur/gesekan .Rasional:Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.

e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.Rasional :Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung  atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.

f. Sediakan alat dan obat darurat.Rasional: Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup segera.

g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.Rasional:Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.

h. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok sesuai indikasi Rasional:Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.

i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).Rasional:EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.

j. Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.Rasional:Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis.Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)

2. Kerusakan  pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

Intervensi :

a. Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.Rasional:Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk  intervensi lanjut.

b. Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.Rasional:Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar .

c. Kolaborasi dalam pemantauan  gambaran seri GDA, nadi oksimetri.Rasional:Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.

d. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .Rasional:Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .

e. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.Rasional:Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan gas.Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )Ditandai dengan  :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).

Intervensi:

a. Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekelsRasional:Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

b. Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.Rasional:Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan.

c. Ukur masukan / haluan , catat penurunan  pengeluaran, sifat konsentrasi.Rasional:Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.

d. Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.Rasional:Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.Rasional:Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

f. Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )Rasional:Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

g. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid (Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).Rasional:Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.

h. Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.

Rasional:Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik penurunan kalium.

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma.

Intervensi:

a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan.Rasional:Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.

b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan  catat kekuatan nadi perifer.Rasional:Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.

c. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.Rasional:Indicator trombosis vena.

d. Berikan latihan kaki  pasif, hindari latihan isometric.Rasional:Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.

e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasanRasional:Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.

f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.Rasional:Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.

g. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasiRasional:Penurunan pemasukan  oleh kerena mual terus menerus dapat dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada

perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

h. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit. Rasional:Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .

i. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.Rasional:Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung , mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

 

5. Nyeri (Akut) b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Intervensi :

a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.Rasional: Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran.Rasional:Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.

c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.Rasional:Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.

d. Bila memungkinkan  anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Rasional:Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.

e. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak terlipat, gosokan punggung)Rasional: rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

f. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.Rasional:Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.

g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker sesuai indikasi.Rasional:Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.

h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.Rasional:Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek  fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.

Intervensi.

a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.Rasional:Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan  resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.

b. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .Rasional:Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.

c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.

Rasional:Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi  dengan peningkatan TD.

d. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.Rasional:Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.

D. Implementasi

Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang

meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan

menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus

mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi

demikian kemungkinan rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.

E. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam memenuhi

kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan

proses keperawatan.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya

meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan

kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-

obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung.

Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler

(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam

jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi

jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran

darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),

volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada

pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal

gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan

efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok

B. Saran

Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi

seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika

menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan

segera.

Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency  untuk melakukan

pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta

Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.

Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penya kit

Dalam . EGC .Jakarta

Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC.Jakarta

http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler .

http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/

http://www.syok kardiogenik.com

http://yuflihul.blogspot.com/201 4 /0 5 /asuhan-keperawatan-gawat-darurat-

pada.html