BAB I

PENDAHULUAN

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok

adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke

jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.1

Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama semakin berat :

Tahap I, Syok terkompensasi (non-progresif), yaitu tahap terjadinya respon

kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut;

Tahap II, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan

kemunduran fungsi organ; dan

Tahap III, refrakter, (atau irreversibel), yaitu tahap saat kerusakan sel yang hebat

tidak dapat lagi dihindari yang pada akhirnya menuju kematian.

Konsep dasar yang mengatur perfusi aliran darah ke jaringan adalah

sebagai berikut :

Tekanan arteri rata-rata (MAP) = Curah jantung (CO) x Tahanan perifer total

(TPR).

Normal MAP = 70-140 mmHg.

Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan yang mendorong darah ke

jaringan. Akan tetapi perfusi jaringan dapat memburuk meskipun tekanan arteri

normal, yaitu jika curah jantung tidak memadai atau jika tahanan terhadap aliran

darah tinggi. Sebagian besar syok ditandai oleh curah jantung yang rendah dan

tahanan perifer yang tinggi. Namun syok juga dapat terjadi pada curah jantung

yang normal atau bahkan meningkat jika tahanan perifer total menurun dengan

cepat ( seperti pada vasodilatasi akut) dan peningkatan curah jantung tidak

seimbang untuk mempertahankan tekanan perfusi yang memadai.

Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat digolongkan sesuai

empat mekanisme etiologi dasarnya :

1

1. Mekanisme kardiogenik

2. Mekanisme obstruktif

3. Perubahan dalam volume sirkulasi

4. Perubahan dalam distribusi sirkulasi. 2

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa

mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok

dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya

perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui

kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan

langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi

pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena

perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang

mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh

trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus

dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk

mendapatkan pertolongan.1

Pada refarat ini kita akan membahas tentang syok kardiogenik mulai dari

definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, dan

penatalaksanaannya karena syok kardiogenik merupakan lingkaran setan

perubahan hemodinamik progesif hebat yang irrefersibel dan merupakan

penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark

miokardium.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2

2.1 Definisi

Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi

karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-

alat vital akibat disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi

nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya

mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Ini merupakan keadaan yang

gawat. Bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematian tetap

tinggi.2

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload

dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan

tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah

(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata

lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari

0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan

atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara

sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik. 3,4

2.2 Etiologi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa

jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau

berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan

mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit

jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa

nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan

katub atau sekat jantung.4

Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk

berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah

jantung.4

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

3

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri

dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh

jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan

mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang

maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh

darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi

vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke

jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.1

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:

a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.

b. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin,

kafein, dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.

c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih

dari 100 kali permenit), takikardi nodal dan takikardi ventrikel.1,8

Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung,

antara lain:

a. Kontusio miokard

b. Tamponade jantung

4

c. Pneumotoraks tension

d. Luka tembus jantung

e. Infark miokard 5

Pencetus syok kardiogenik:

a. Iskemik miokard atau infark

b. Anemia : takikardi atau bradikardi

c. Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung

d. Emboli paru

e. Kelebihan cairan atau garam

f. Obat penekan miokard, seperti penghambat beta

g. Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik atau emosi)

dan hipertensi akut.6

2.3. Patofisiologi

Syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut

biasanya terjadi bila kerusakan otot jantung lebih besar dari 40%,bisa juga

terjadi infark baru pada infark lama. Karena kerusakan iskemik dan

nekrosis berjalan progresif, maka terjadi perburukan hemodinamik yang

berkembang dalam waktu beberapa jam dan biasa sampai beberapa hari

sejak mulainya tanda-tanda infark miokard akut.4,6

Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan

meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga

menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan

arteri sistemik, maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan

sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflex

vasokonstriksi, takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah

curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus

meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air.

Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai

respons kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.

Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan

tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap

5

miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen miokardium. Aliran darah koroner yang tidak memadai

(terbukti dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap

miokardium. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemik dan

nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan

miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok

menjadi makin berkembang hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi

hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.2

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha

untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang

cukup bagi jantung melebihi jaringan lain seperti kulit, otot, dan

khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan

metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ

tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya

sangat bergantung pada ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat

rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang memiliki

kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika MAP turun hingga <60

mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua

organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor

dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tersebut berperan dalam respon

autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan

(ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam

6

mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam

perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan dan frekuensi

jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang

pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi

jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi

peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram

negatif yang mati dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah

serta peningkatan metabolisme yang bukan memperbaiki nutrisi sel tetapi

menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian terapi cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti

aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologis, ginjal

mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat

aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan

aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya

produksi urin. 3

2.4. Manifestasi Klinis

2.4.1. Sistem Kardiovaskuler

a. Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya

pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan

darah.

b. Nadi cepat dan halus.

7

c. Tekanan pdarah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena

adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume

sirkulasi darah.

d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

e. CVP rendah. Normalnya 8-12 cmH2O.

2.4.2 Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

2.4.3 Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah

rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai

tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin

bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

2.4.4 Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

2.4.5 Sistem Saluran Kemih

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa

adalah 60 ml/jam (0,5 - 1 ml/kgbb/jam).1

2.5 Diagnosa

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien

mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat

adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas

dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari

pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark

miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya

8

emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP

rendah.1,4,6

Pemeriksaan penunjang :

a. Electrocardiogram (ECG)

b. Sonogram

c. Scan jantung

d. Kateterisasi jantung

e. Rontgen dada

f. Enzim hepar

g. Elektrolit oksimetri nadi

h. AGD

i. Kreatinin

j. Albumin / transforin serum

k. HSD.4

2.6. Penanggulangan Syok

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan

mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.

Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan

nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan

ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C

= circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian

obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat

vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.1

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah

dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

9

Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.

Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Dan jika

penyebabnya infark maka tujuan pengobatannya adalah membatasi luas infark.4,6

2.6.1 Langkah-langkah pertolongan pertama dalam penanggulangan syok:

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum

posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran

darah ke organ-organ vital.

2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan

digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk

menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan

pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau

penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh

(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut

dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.

Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas

tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.

4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau

kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari

bagian tubuh lainnya.

5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita

dibaringkan dengan posisi telentang datar.5,9

2.6.1.1 Pertahankan Respirasi

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.

10

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

(Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT.1

2.6.1.2 Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau

nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan CVP.1

Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat

larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena

(v. jugularis) yang kolaps terisi kembali.

Bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan

darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus

harus dilambatkan.

Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua.

Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Bila

mungkin pasang CVP.1,7

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi

atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan

masih perlunya transfusi cairan.

Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur

produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 0,5

ml/kgbb/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan

diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra

11

vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 0,5 ml/kgbb/jam, bisa

diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine.

Dopamin 2-5 µg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena

sentral (normal 8-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien

seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin,

menunjukkan masih perlu transfusi cairan.1,5,9

Cari dan Atasi Penyebab

Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung,

manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang

lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.4

Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan

adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila

defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah

maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital

yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian

volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi

cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.1

2.6.2 Terapi Farmakologi 4,7,9,10,11.

Obat inotropik dan / atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan

pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85–100 mmHg. Jika

tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor perifer

merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat

meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi

jaringan bila tekanan arteri rata-rata > 65 mmHg.

Pemberian dopamin 2 μg/kgbb/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh

darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2–5 μg/kgbb/mnt akan merangsang

reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada

pemberian 5–15 μg/kgbb/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta

12

yang akan meningkatkan denyut jantung serta vasokonstriksi. Pemberian

dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan

berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya

kontraktilitas jantung. Untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 –

15 μg/kgbb/mnt.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi

AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering

digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan

untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat

terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone

intravena 25 μg/kgbb bolus 10–20 menit kemudian infus 0,375–075 μg/kgbb/mnt.

Dosis enoximone 0,25–0,75 μg/kgbb bolus kemudian 1,25–7,5 μg/kgbb/mnt.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita

dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau

terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat

yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Penanganan yang

lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal

jantung.4,9

Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05–0,5 μg/kgbb/mnt.

Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2–1 μg/kgbb/mnt. Dopamin 2,5-15

µg/kgbb/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung

serta meningkatkan aliran darah ginjal.9

Dopamin

Kandungan: Dopamine HCl.  

Indikasi:

Mengkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang rendah, gagal ginjal

& sindroma shok akibat infark miokardial, trauma, septisemia endotoksik,

bedah jantung terbuka, gagal jantung.  

13

Kontra Indikasi:

Feokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi, fibrilasi ventrikular

atau takhiaritmia yang tidak terkoreksi Hipertiroidisme.  

Interaksi obat :

Obat-obat penghambat mono amin oksidase, siklopropan, anestesi halogen

hidrokarbon.  

Efek Samping:

Aritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala,

perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak

nafas, hipotensi, vasokontriksi.  

Kemasan:

Ampul 10 mg/ml

Dosis:

Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 µg/kgbb berat badan/menit.

Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis awal dapat ditingkatkan

6-10 µg/kg berat badan/menit sampai 20-30 µg/kg berat badan/menit.10

Dobutamin

Indikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut.

Interaksi Obat:

a. Dobutamin menstimulasi adrenoseptor β1 pada jantung dan

meningkatkan kontraktilitas. Menyebabakan peningkatan curah

jantung bersama dengan tekanan pengisian ventrikel.

b. Kerja pada reseptor β2 menyebabkan vasodilitasi.

14

Dosis:

2-20 µg/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90 mmHg, namun tidak

terdapat tanda-tanda syok.8

Sediaan: 250 mg/20ml untuk infuse IV.7

Amiodarone HCl.  

Indikasi:

a. Gangguan irama atrium, sinus takhikardi, ekstrasistol atrium,

geletar serambi.

b. Gangguan "junctional rhythm" , "junctional tachycardia" dengan

ritme resiprokal.

c. Gangguan ritme ventrikel : takhikardi & ekstrasistol ventrikel.

Kontra Indikasi:

a. Sinus bradikardia, blok SA, blok atrio-ventrikular.

b. Distiroidisme.

c. Kehamilan.

d. Hipotensi atrial berat, kolaps pada jantung dan pembuluh darah,

insufisiensi jantung akut, intoleransi Iodin.  

Perhatian:

a. Monitor tekanan darah dan fungsi tiroid secara teratur.

b. Hipertensi arteri, insufisiensi pernapasan yang parah,

miokardiopati, gagal jantung berat.

Interaksi Obat:

a. Antiaritmia kelas I, β-bloker, Diltiazem, Verapamil, anestesi

umum, Fenoksedil, Lidoflazin, Prenilamin, Vinkamin.

b. Laksatif.

c. Hipokalemik.

15

d. Mempertinggi efek antikoagulan Koumarin.

e. Meningkatkan kadar serum Digoksin, Quinidin, Prokainamida,

Flekainida dan Fenitoin.  

Efek Samping:

a. Mikrodeposit, fotosensitisasi dan pigmentasi kornea.

b. Hipertiroidisme atau hipotiroidisme.

Kemasan:

Ampul 150 mg/3 ml.  

Dosis:

a. 10-20 mg/kg berat badan dengan infus intravena (IV) sesuai indikasi

selama 24 jam.

b. Pada keadaan darurat: 1-2 ampul (5 mg/kg berat badan)

diinjeksikan/disuntikkan secara lambat.11

BAB III

KESIMPULAN

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung. Dapat didiagnosa

dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah

torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan

sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah

rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya

16

adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama

jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,

kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita

mengalami syok.

Penanganan pertama dalam menangani syok adalah:

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

(Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT.

5. Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,

tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP). Hindari

kelebihan cairan karena akan membebani jantung.

6. Lanjutkan dengan pemberian obat-obatan yang membantu kontraktilitas

jantung dengan tujuan agar curah jantung meningkat sehingga aliran ke

perifer cukup. Pemberian Dopamin 2,5-15 µg/kgbb/menit dapat

meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung serta

meningkatkan aliran darah ginjal.

Dalam pemberian obat, perlu di perhatikan farmakodinamik, farmakokinetik,

indikasi, kontra indikasi, interaksi obat, efek samping dan hal-hal yang perlu di

perhatikan dalam pemberian obat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Azrifki. Syok Dan Penaggulanganya http://www.tempo.co.id/medika/arsip / 032001/sek-1.htm

2. Sylvia A.P dan Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume I Edisi 6. Jakarta : EGC; 2006

3. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. edisi IV. Jakarta: FKUI;2006

4. Anonymous. Syok kardiogenik.http://www.lenterabiru.com/2009/01/.htm

5. Anonymous.http://www.primarytraumacare.org/PTCMain/Training/pfd/PTC_INDO.pdf

18

6. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta FKUI 2003

7. Katzung G,Bertram. Farmakologi Dasar Dan klinik. Edisi VI. Jakarta.EGC; 2001

8. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi IV. Jakarta: FKUI;2006

9. Anonymous.www. primarytraumacare .org/PTCMain/Training/pfd/PTC_ INDO.pdf+ penanganan+syok+kardiogenik+khusus .

10. Anonymous. http://medicastore.com/obat/1096/CETADOP.html

11. Anonymous. http://medicastore.com/obat/1317/CORDARONE.html

19