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SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

SIDA

Ayala Almonte Gerardo

Mier Pacheco Luis Fernando

Rosales Solis David Guillermo

Concepto SIDAEntidad nosológica que ocurre en individuos previamente

sanos

• Alteraciones inmunitarias profundas

• Infecciones bacterianas recurrentes

• Gérmenes oportunistas

• Aparición de formas poco comunes de ciertas neoplasias malignas

Etiología• Subfamilia de retrovirus citopáticos: lentivirus

• ARN

• VIH 1, VIH 2

• Regiones génicas

Epidemiología • Los primeros casos de SIDA fueron reconocidos en Los Angeles Cal. (EUA), en junio de 1981.

• 1995 OMS estimo 18.5 millones de adultos y 1.5 millones de niños infectados por VIH en el mundo.

• Diciembre 2006 un total del 39.5 millones de casos.

• En México el primer caso se informo en 1983, en niños 1985

• CENESIDA los casos acumulados hasta junio 2007 suman: 112, 830.

• 2, 720 casos (2.4%) corresponden a menores de 15 años.

• Calcula que el numero total podría ser 182, 000.

Epidemiología

Transmisión

• Transmisión sexual

• Exposición parenteral a sangre o derivados

• Madres infectadas a sus productos durante el periodo perinatal

• Transplantes de órganos, tejidos y recipientes de semen contaminado.

Transmisión

• El riesgo de adquirir la enfermedad depende del tipo de exposición.

• No tiene la alta transmisibilidad de otras enfermedades infecciosas debido al numero de partículas infectantes que se hallan libres en los diferentes fluidos.• Transfusión de donador seropositivo: 100%

• Exposición única a aguja contaminada: 0.4%• Contacto heterosexual único: 0.001%

oTransmisión del VIH de la madre al niño

• Han existido controversias respecto al momento en que ocurre la transmisión perinatal del VIH.

• Se ha demostrado el virus en fetos de 13 a 20 semanas.

• Puede ocurrir infección intraparto por exposición del producto a la sangre materna o a secreciones genitales infectadas o ambas.

Transmisión del VIH de la Madre al Niño

• * Se puede evitar por profilaxis con antiretrovirales durante el embarazo y parto así como la realización de cesárea programada en mujeres infectadas por VIH-1 con carga viral > 1 000 copias a la semana 38 de gestación, antes de que se haya presentado el trabajo de parto y ruptura de membranas.

Transmisión del VIH de la madre al niño

• Existe un riesgo adicional por lactancia materna del 14% en casos de infección establecida y del 29% en infección primaria.

• En México no se recomienda administrar seno materno en caso de tratarse de hijo de madre infectada con VIH-SIDA.


• No hay evidencias de que el VIH pueda transmitirse entre los miembros de una familia, de padres a hijo o viceversa a través de contacto estrecho (excluyendo el sexual) o por compartir utensilios y servicios del hogar.


Patogenia

• El paso inicial en la infección por VIH es la unión a la célula blanco.

• Tropismo selectivo por la subpoblación de linfocitos cooperadores (T4).

Linfocito T4

gp 120

CCR5

Los sujetos homocigotos a mutaciones de este correceptor son resistentes a la infección por VIH-1.

gp 41

No se han dilucidado totalmente los factores que influyen en el paso del virus del estado latente al estado reproductivo.

gp 120

gp 41

Activadores potenciales: VHB, citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr. VHS, estimulacion alogenica (exposicion a semen, sangre)

Patogenia

Durante la fase asintomática (clínica latente):

• Los niveles circulantes de virus y las cuentas de CD4 permanecen constantes

• El proceso infeccioso se encuentra en equilibrio: el grado de infección de las células es muy semejante al grado de muerte de las células infectadas.

Patogenia

Con la replicación viral se produce la muerte de la célula infectada:

• Exceso de proteínas virales

• ADN proviral no integrado al genoma de la célula huésped

• Unión de Linfocitos T4 a proteínas virales como gp 120

• Las células infectadas presentan cambios fenotípicos en HLA de la clase I

• Las células infectadas son mas susceptibles a la superinfeccion por otros patógenos.

• Muestran alteración en la liberación de de citocinas e interferon.

Patogenia

• Defecto en la capacidad de migración (quimiotaxis)

• Macrófagos alveolares – neumonía por Pneumocystis jiroveci

• Liberación incrementada de IL-1 y FNT: fiebre crónica

• SON MAS RESISTENTES AL EFECTO LITICO DEL VIH que los linfocitos T4, por lo que podrían ser importantes reservorios para la persistencia y diseminación viral.

• Compromiso de PMN

MonocitosMacrófagos

Linfocitos B: hipergamaglobulinemia

Manifestaciones clinicas

SIDA

• Ocurre cuando el huésped infectado, ya con graves alteraciones en sus mecanismos de defensa, no puede controlar microorganismos oportunistas o neoplasias malignas que rara vez causan enfermedad en el individuo inmunocompetente.

La clasificación correlaciona la cuenta de linfocitos T CD4 con las manifestaciones clínicas.

Manifestaciones clínicas

Categoría clínica

Numero de células CD4

A B C

≥ 500/mm3 A1 B1 C1

200-499/mm3 A2 B2 C2

<200/mm3 A3 B3 C3

Sistema de clasificación para la infección por VIH/SIDA revisada en 1993

Los casos clasificados como A3, B3, C1, C2 y C3 se consideran casos de SIDA

por

Estadio clínico A

• Síndrome retroviral agudo

• Infección asintomática

• Linfadenopatia generalizada persistente

• Fiebre, faringitis, linfadenopatía, erupción macular, artralgias, mialgias.

• 2-3 semanas. • Síndrome mononucleosido


por

Estadio clínico B

• Sintomático (no A no B)

• Candidiasis por mas de un mes

•Leucoplasia vellosa en la lengua

• Displasia cervical severa

• EPI

• Herpes Zoster

• Neuropatía periférica


por

Estadio clínico C

• Candidiasis de los bronquios, tráquea, pulmones o esofágica.• Cancer cervical invasivo• Coccidioidomicosis diseminada• Criptococosis cronica intestinal• Retinitis por citomegalovirus• Encefalopatia asociada a VIH• Herpes simple


Estadio clínico C

• Histoplasmosis diseminada• Isosporosis crónica• Sarcoma de Kaposi• Linfoma de Burkitt• Tuberculosis• Neumonía • Síndrome de emaciación •Toxoplasmosis cerebral


Historia natural de la infecciòn por VIH

• En pediatría dependen de la vía de adquisición de la infección.

• El intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas del SIDA es mas corto en niños afectados perinatalmente que en aquellos infectados postransfusión.

• Infección perinatal: diagnóstico en edad media de 17 meses, manifestaciones entre 4 y 6 meses

• Infección postransfusión: diagnostico 24 meses

Cuadro clínico

• En niños el periodo de incubación es mas corto.

• Las infecciones bacterianas graves y recurrentes son mas frecuentes

• El sarcoma de Kaposi y otras neoplasias son menos frecuentes al igual que las infecciones por oportunistas

H. InfluenzaeSalmonellaS. Aureus S. Pneumoniae

Manifestaciones no específicas

• Perdida de peso• Diarrea• Fiebre• Linfadenopatia• Hepatoesplenomegalia• Candidiosis oral• Dermatitis eccematoide crónica

• Neumonitis intersticial linfoidea (2 años. VEB)

• Encefalopatía

• Infecciones enterales 77% (Cryptosporidium)

• Tuberculosis: mayor complicación oportunista que afecta a adultos.

• Infecciones por gérmenes oportunistas

• Neoplasias malignas

Temprana: concentracion disminuida, perdida de memroria, hipertonia, hiperreflexia, temblores, ataxia. Aunemto de proteinas en LCRTardia: Convulsiones, psicosis, atrofia cerebral.

Diagnóstico de la infección por VIH

• Sospecha de infección.

• Conocimiento de factores de riesgo.

• Presentación clínica.

• Confirmación por pruebas de laboratorio.


La demostración de anticuerpos anti VIH puede realizarse por varios métodos:

• ELISA ensayo inmunoenzimatico ***

Limitaciones: negativo en primeras 8-12 semanas de la infección o en indiviudos con deficiente respuesta de anticuerpos

• Western-Blot inmunoelectrotransferencia


Se considera persona infectada por el VIH o seropositiva aquella que presente:

• 2 resultados positivos para ELISA y prueba confirmatoria de Western Blot.

• 2 resultados positivos de pruebas de tamizaje de anticuerpos con cuadro clínico sugerente de infección.

• Alguna prueba suplementaria positiva (PCR).

• No realizarse en menores de 18 meses debido a la transferencia placentaria de anticuerpos maternos.

Tratamiento

• Se compone de 2 diferentes intervenciones:

• Antirretrovirales (ARV) específicos.

• Medicamentos profilácticos.

• No se recomienda la mono terapia.

El estadio clínico nos va a permitir decidir el inicio del tratamiento antirretroviral.

Tratamiento

• Los ARV se deben iniciar en adultos asintomáticos con linfocitos CD4 <500μl y en aquellos pacientes sintomaticos.

• Depende de si el paciente ha utilizado o no antivirales previamente y la historia de tolerancia o toxicidad.

Tratamiento

Inhibidores de la transcriptasa reversa analogos de nucleosidos:

• Zidovudina

• Didanosina

• Lamivudina

• Estavudina

• Abacavir

• Emtricitabina

Tratamiento

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa:

• Nevirapina

• Efavirenz

Inhibidores de fusión:

• Enfuvirtide

inaTratamiento

Inhibidores de la proteasa:

• Indinavir

• Ritonavir

• Saquinavir

• Amprenavir

• Lopinavir

• Fos-amprenavir

Prevención

• Utilizacion de barreras de proteccion, para evitar la exposicion de la piel y mucosas a sangre o liquidos contaminados. (Guantes, cubre-boca, lentes).

• Lavado inmediato de manos y piel cuando han sido contaminados

• Manejo cuidadoso de objetos punzantes o cortantes.

• Siempre deben estar disponibles instrumentos de reanimacion.

• El personal con lesiones exudativas o dermatitis humeda debe evitar el contacto directo con estos pacientes

Prevención

• Descontaminar todos los equipos reusables, superficies de trabajo, equipos dentales, instrumentos para necropsias y mesa de patologia.

El VIH es facilmente inactivado por germicidas de uso comun como agua oxigenada, hipoclorito de sodio, paraformaldehido al 0.5% o etanol al 50%

En caso de accidente con punzo cortantes o salpicaduras siempre debe inciarse profilaxis con zidovudina en combinacion con otros antirretrovirales

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