torch en embarazo2015 b2015 [autoguardado]
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TORCH EN EMBARAZOTORCH EN EMBARAZO
Viviana HerreraPaula Jimenez
Lianmi GutierrezMonica MadridFredy Lizarazo
Viviana HerreraPaula Jimenez
Lianmi GutierrezMonica MadridFredy Lizarazo
TOXOPLASMOSIS
Sin embargo ningún
medicamento se ha
podido demostrar
que erradique
La infección de los
tejidos
Prevalencia oscila
entre 30-50% en el
embarazo.
Australia y
Finlandia 8%
Francia y Salvador
90%
epidemiologia
COLOMBIA:
-IgG positivo en 63%
Prevalencia en Costa
Atlantica 36%
En embarazo oscilan entre
0,6-3%
Se calcula que en Colombia
entre 2 y 10 de cada mil
nacidos vivos sufren de
toxoplasmosis congénita
anualmente nacen más de
3000 niños con la
enfermedad
85-90% son asintomáticos.
47% de la población
femenina colombiana posee
anticuerpos contra T. gondii
PATOGENIA:Deja inmunidad
permanente y no
repite durante
embarazos
consecutivos
Una reactivación se
daría en pacientes
inmunosuprimidos
(VIH)
Los signos clínicos
varían
En todos los casos el
diagnostico es
serológico
EVOLUCION DE LA RESPUESTA
INMUNE HUMORAL:
IgG se aumentan en forma gradual y
se estabilizan de 6 a 8 semanas y
permanecen positivos durante toda la
vida
IgM va en forma similar a la IgG y
permanecen altos cerca de 4
meses para descender
definitivamente (2años)
IgG MUY ELEVADA:
-IgM positiva hago Dx
-IgM negativarepetir en 15 días
las dos pruebas
IgG Infección
crónica
IgM Marcador agudo
CUADRO CLINICO
Asintomática
90% casos
*Linfadenopatias (supraclaviculares,
suboccipitales, axilares e inguinales)
*Cefalea
*Malestar
*Fatiga
*Dolores musculares
*Fiebre y Escalofríos
*Coroidorretinitis: 3-6 meses de
adquirida
DX Diferencial:
*MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
*CITOMEGALOVIRUS
EL RIESGO DE INFECCION ES MAYOR EN LAS
ULTIMAS SEMANAS
PERO
LAS COMPLICACIONES SON
CONTUNDENTES EN EL INICIO DEL
EMBARAZO
RIESGO DE INFECCION
• En un porcentaje relativamente bajo puede presentarse parto pretermino.
• La coroidorretinitis es poco frecuente en la fase aguda y se presenta en 3-6 meses de adquirida
Diagnostico:
Métodos directos
Demostración
de
anticuerpos
en suero y
líquidos
corporales
Técnicas de
PCR (liq.
Amniotico)
Aislamiento
del parasito
en sangre o
líquidos
corporales
(cultivo)
Acs Ig G específicos Toxoplasma
gondiiIg G negativo:NO infectado
Re-evaluar ante sospecha infección aguda
Ig G positivo: infectado
Determinar aproximadamente el tiempo de infección
Acs Ig M específicos Toxoplasma gondii
Ig G positivo – Ig M negativo:
Infectado hace más de 6 meses
Ig G positivo – Ig M positivo:
Infección dentro de los últimos 2 años o
Resultado de Ig M falso positivo
Test avidez Ig G
Test de avidez alto:
Infectado como mínimo hace 12 semanas
Test de avidez bajo:
Posible infección reciente
Obtener 2° muestra 3 ss después de la 1°
Enviar ambas muestras a Laboratorio Referencia
INFECCION DETECTADA ANTES DE LAS
18 SEM DE GESTACION:
*Espiramicina 3gr/dia (9 millones de u)
hasta determinación si infección o no
luego de amniocentesis
INFECCION DETECTADA LUEGO DE 18
SEMANA DE GESTACION:
*Pirimetamina-Sulfadoxina (falcidar) 3 tab/ 8 días
+ acido folinico 15mg/dia hasta el final del
embarazo
*Pirimetamina 25mg/dia + Sulfadiazina 4gr/dia y
acido folinico 15mg/dia hasta el final del embarazo
TRATAMIENTO MATERNO
Amniocentesis, resultado del PCR en liquido amniótico:
POSITIVO
PIRIMETAMINA-SULFADOXINA
Dosis carga: 6 tab
3 tab/ cada 8días mas acido folinico
15mg/dia hasta el final del embarazo
NEGATIVO
Espiramicina
TRATAMIENTO
MATERNO FETAL
• Evitar comer carne cruda o insuficientemente cocinada
• Lavar frutas y vegetales antes de comerlos
• Lavar con agua caliente y jabón las manos y todos los utensilios en contacto
con carne cruda, frutas y vegetales
• Mantener gatos en el interior de la casa
• Evitar acoger gatos sin dueño
• Alimentar a los gatos con alimentos comerciales y no con carne cruda
• Lavarse las manos después de sostener un gato
PREVENCIÓN
PARVOVIRUS
El P-B19
pertenece a la
familia
Parvoviridae. Hay
2 géneros que
pueden afectar a
los humanos
DEPENDO
VIRUS
ERITROVIRU
S
EPIDEMIOLOGI
A/
ETIOPATOGENI
A
El P-B19 es un virus de distribución
universal y puede infectar a cualquier
grupo de edad, aunque lo hace
preferentemente a niños, adolescentes
y adultos jóvenes.
Se transmite fundamentalmente
por vía aérea (secreciones
respiratorias) y por contacto
mano-boca.
También existe
transmisión vertical
materno-fetal y a través de
transfusiones y productos
hematológicos
Las mujeres embarazadas tienen la misma susceptibilidad que cualquier otro individuo inmunocompetente.
Un 35-53% de las embarazadas presentan IgG frente al virus indicando infección previa
La incidencia de infección aguda por P-B19 durante la gestación
es del 3.3 al 3.8%
Las mujeres embarazadas tienen la misma susceptibilidad que cualquier otro individuo inmunocompetente.
Un 35-53% de las embarazadas presentan IgG frente al virus indicando infección previa
La incidencia de infección aguda por P-B19 durante la gestación
es del 3.3 al 3.8%
EPIDEMIOLOGIA/ETIOPATOGENIA
El P-B19 tiene un especial tropismo por las células progenitoras eritroides, aunque también puede afectar
a otras células del sistema hematológico
(serie blanca y plaquetar) y a otros tejidos (células miocárdicas fetales, células
endoteliales).
MCLos individuos infectados por
Parvovirus, son contagiosos
durante la fase de replicación
y diseminación viral
La primera fase, dura unas 2
semanas. En ella, los síntomas
posibles corresponden a un
cuadro pseudogripal.
Los inmunodeprimidos (situación
común en el feto) tienen
dificultades para erradicar la
infección, dando lugar a una
situación de anemia crónica que
es la base en el desarrollo del
hydrops fetalis.
La segunda
fase,
sucede a
los 17-18
días de la
inoculación,
y es en esta
etapa en la
que se
producen
los
síntomas
típicos
(rash,
afectación
articular)
y un
segundo
descenso
de los
niveles de
Hb,
plaquetas y
células
blancas que
se suele
recuperar a
los 25-30
días de la
inoculación.
INFECCION POR PARVOVIRUS EN EL EMBARAZO
La gestación, parece no afectar
el curso
de la infección, pero la infección
puede
afectar a la gestación.
El ratio de transmisión materno-fetal es del 17 al
33%7,19. En la mayoría de los fetos la infección se
resuelve espontáneamente, pero hay dos posibles
complicaciones:
MUERTE FETAL:• En diciembre de 2014, la Sociedad de
Obstetricia y Ginecología Canadiense publica una guía clínica en la que, en base a estudios publicados, calcula que el riesgo global de muerte fetal atribuible a infección por P-B19 es del 8,6% (oscila entre un 13% en las primeras 20 semanas de gestación y un 0,5% después de las 20 semanas)
Hydrops fetalis: es el resultado
de la anemia fetal inducida por el
virus, en cuya severidad influye la
vida media corta de los eritrocitos
fetales.
Dicha anemia
conduce a
hipoxemia y fallo
cardiaco.
• Otros factores implicados son: - Miocarditis fetal viral, que también
contribuye al fallo cardiaco.
- Fallo hepático fetal: causado por el efecto viral directo sobre el hepatocito y el daño hepático indirecto producido por el depósito de hemosiderina.
- Inmadurez del sistema inmunológico de algunos fetos, incapaz de controlar la infección
El hydrops, puede
conducir rápidamente a
la muerte fetal (en días
o semanas) o bien
resolverse
espontáneamente sin
consecuencias
posteriores.
Se ha publicado que hasta
un 34% de hydrops
causados por P-B19 de
severidad variable pueden
resolverse.
Sin embargo, la
resolución
espontánea de
un hydrops
severo es rara.
• Por otro lado, se han descrito trombocitopenias hasta en un 97% de los fetos con hydrops causados por P-B19, siendo severas en más de un 46%.
MANEJO:• Exposición/Infección durante la
gestación:
Si una embarazada ha estado expuesta al virus o desarrolla signos/síntomas sugestivos de infección por P-B19, será necesaria la determinación de IgM e IgG específicas frente a P-B19.
Las IgM frente P-B19
generalmente aparecen unos
2-3 días después del inicio de
la primera fase de las
manifestaciones clínicas (10-
12 días después de la
inoculación) y permanecen
elevados entre 3 y 6 meses.
- Las IgG frente P-B19
aparecen unos días
después de las IgM y
habitualmente
permanecen elevadas de
por vida
Con lo cual nos podemos encontrar con las siguientes situaciones:
1. IgG (+)/IgM (-): indica infección pasada e inmunidad materna, por lo que no existe riesgo de infección fetal.
2. IgG (-)/IgM (-): no existe infección ni inmunidad. La mujer es susceptible al contagio. Si ha habido una exposición reciente al virus, se debe repetir la serología entre 2 y 4 semanas después.
3. IgG (-)/IgM (+): sugiere infección muy reciente o falso positivo. En este caso, se recomienda repetir la serología en 1 o 2 semanas. Si se trata de una infección reciente, la IgG se positivizará.4. IgG (+)/IgM (+): sugiere infección reciente. Teniendo en cuenta que las IgM pueden permanecer elevadas hasta 6 meses después del contagio, debe realizarse una segunda determinación para demostrar la presencia de seroconversión.
• La ecografía es la principal herramienta para el diagnóstico de la infección por el parvovirus B19 congénita.
Los signos
ecocardiográficos de
hydrops son: ascitis,
edema cutáneo,
derrame pleural,
derrame pericárdico y
edema de placenta.
La realización de doppler
con la medición del
velocidad pico sistólica
(PSV) de la arteria
cerebral media fetal, así
como la velocidad del
ductus venoso, son signos
indirectos de anemia fetal
severa
Otros signos
ecográficos de
infección por P-B19
son aumento del grosor
placentario, aumento
de la ecogenicidad
intestinal
fetal/peritonitis
meconial
Diagnóstico de la Infección Fetal por
P-B19puede ser
detectada en
muestras de
líquido
amniótico o
suero fetal
mediante la
realización de
PCR de DNA
viral, siendo
ésta una de las
técnicas más
sensibles de las
que
disponemos
(hasta un 96%).
Manejo del Hydrops y de la
Anemia Fetal
En los fetos con anemia o hydrops debidos a infección por P-B19, se debe considerar la
realización de cordocentesis
para evaluar los niveles de hemoglobina, reticulocitos y plaquetas, valorando la necesidad de
transfusión intrauterina.
Es un DNA virus de la familia Herpesviridae que
establece un estado de latencia celular después de la
primoinfección con capacidad de reactivación. La
reinfección por diferentes cepas también es posible.
Su ácido nucleico es DNA y debe su nombre al efecto
citopático que ocasiona, produce aumento del tamaño
de las células con inclusiones intracitoplasmáticas e
intranucleares, dándoles la apariencia clásica de ‘ojo
de búho’.
se transmite por contacto próximo a través de la
saliva, orina, secreciones vaginales, semen, por
vía transplacentaria y también por la leche
materna.
El periodo de incubación es variable, entre 3 y 12
semanas.
CITOMEGALOVIRUS
La replicación viral inicia desde que se adhiere a la célula
, tiene tropismo por casi todas las células
del organismo.
epiteliales endotelialesde músculo
liso
Epitelio
retinal
Fibroblastos
dérmicos
Línea
monocito-
macrófago
epidemiologiaLa seroprevalencia
de la infección
varía entre el 65 y
90% de la
población, tiene
una variación por
área geográfica y
por razas
tiende a ser
mayor en
Sudamérica,
África y Asia; y
menor en
Europa
occidental y los
Estados Unidos
es mayor en no
blancos y en
estratos
socioeconómicos
bajos
En Colombia,
existen algunos
reportes de >
90% de
seroprevalencia
• Incidencia de infección materna primaria del 1-1.5 %
• prevalencia estimada de neonatos infectados entre 0.6 y 0.7%.
• 17-20% presentarán secuelas inmediatas o a largo plazo
FACTORES
DE RIESGO
en edad
reproductiva es
la exposición a
orina o saliva
de un lactante
infectado.
hacinamientola falta de
higiene
la vida
sexual
activa.
INFECCIÓN MATERNA
PRIMARIA
produce una
transmisión
vertical global del
40%
aumento del
riesgo a mayor
edad gestacional
(30% 1r trimestre,
45% 2º trimestre y
65-70% 3r
trimestre.
Transmisión
vertical en
infecciones
maternas
pregestacional
es hasta 4
meses antes
de la gestación
con una
transmisión
vertical del 5-
8%.
INFECCIONES MATERNAS
SECUNDARIAS tienen un
riesgo de
transmisión
muy bajo (1-
3%) pero por
fenómenos de
reactivación-
reinfección son
muy frecuentes
en población
inmune,
se ha
demostrado
que las
recurrencias
son la principal
causa de
infección
congénita en
poblaciones
con
seroprevalenci
a materna >
50%.
Las
infecciones
maternas
reurrentes
parecen
tener un
riesgo algo
menor de
afectación
fetal grave
la infección materna pro CMV puede ser prevenida durante el
embarazo por educación y cambios de comportamiento,
pero la gran mayoría de las mujeres nunca ha escuchado nada del
CMV y esto se convierte en una barrera relevante para el control.
• La infección por CMV se puede transmitir:
• 1) vía intrauterina
• 2) intraparto
• 3) posnatal(leche materna).
• 10-15% de los
neonatos son
sintomáticos al
nacimiento.
• 50-60% presentarán
secuelas
importantes
• esta proporción es variable
en función de la edad
gestacional de la infección
materna
• 85-90% de los neonatos son
asintomáticos al nacimiento
Plaquetopenia, anemia,
ictericia, .hepatoesplenomegalia
Restricción de crecimiento
SNC: microcefalia, convulsiones,
hipotonía y letargia, corioretinitis,
atrofia óptica.
Alteración de las pruebas de
imágen
Retraso psicomotor (45-90%)
Déficit auditivo neurosensorial
(30-65%)
Déficit visual (15-30%)
Mayor riesgo de
secuelas se produce
infección materna
durante el 1er
trimestre
10-15% pueden presentar secuelas
de aparición tardía principalmente
defectos auditivos (11-12%) y
retraso psicomotor (6.5%).
Es la principal causa viral de
retardo mental y la primera
causa no hereditaria
de pérdida auditiva
neurosensorial.
Screening gestacional, No
está indicado infección por
CMV
DIAGNOSTICO
NEONATAL
- IgG
- IgM
- Aislamiento del virus
- PCR
- Antígeno PP65
MATERNO
•IgG
•IgM
•TEST DE AVIDEZ
FETAL
•PCR
•ANTIGENEMIA
Las indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación (IgG y M) son:
Clínica compatible con
infección materna Contacto
de riesgo identificado
Hallazgo de marcadores
ecográficos compatibles con
infección fetal
CIR precoz (PFE < p3 y <
28 semanas)
Pliegue nucal aumentado
(> p 99) persistente (>16s)
con cariotipo/array-CGH
normal
IgG e IgM de CMV positivas: No confirma la
infección primaria durante la gestación
Se solicitará la avidez de la IgG, que puede ayudar
a conocer el momento de la infección.
- Avidez elevada (≥ 0.65): infección > 12 semanas
- Avidez baja (< 0.40): sospecha infección < 12
semanas
- Avidez intermedia (0.40-0.65): infección de
tiempo indeterminado
IgG positiva e IgM negativa:
Indica infección primaria pasada hace más de 2-3
meses.
DNA viral en sangre materna:
En infecciones agudas, la detección de DNA viral
en sangre materna puede ser positiva.
Indicaciones para la amniocentesis con amplificación del DNA viral en LA (PCR)
serológica de infección
materna durante la
gestación
Marcadores ecográficos
de afectación fetal y
serologia materna positiva
(IgG + o IgG/IgM +)
DNA-CMV indetectable: Descarta con gran probabilidad la infección fetal y permite tranquilizar a la paciente.
Control ecográfico
DNA-CMV positivo: Demuestra que se ha producido infección fetal. El pronóstico dependerá del momento
de la infección materna. La conducta posterior irá dirigida a la detección de marcadores de afectación fetal
que puedan ayudar a determinar el pronóstico neonatal.
La cuantificación de la carga viral en líquido amniótico no parece guardar relación con el pronóstico fetal,
aunque una carga viral muy baja (< 10 000 copias) se considera en general un factor de buen pronóstico.
TRATAMIENTO
• Antivirales
El ganciclovir se recomienda a dosis de 3 mg/kg cada 12 horas por 42 días, se debe ajustar la dosis a la
función renal.
Si el RN tiene adecuada tolerancia a vía oral, se puede usar valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada 12 horas
por 42 días.
• Inmunización pasiva: la utilización de anticuerpos específicos para CMV
• Inmunización activa: vacunación
RUBEOLA
es una infección de transmisión respiratoria,
producida por el virus de la rubéola, RNA-virus,
de la familia Togaviridae.
Tiene un periodo de incubación de unos 14 días
(12-23 días).
En 50% de los casos, la rubéola es una infección
asintomática.
Exantema macular leve, que aparece
inicialmente en la cara y que se extiende al
tronco y extremidades; una linfadenopatía
característica (suboccipital, postauricular y
cervical), que suele persistir después del rash
Con el programa de vacunación actual en
nuestro medio (2 dosis de vacuna triple vírica) la
inmunidad es de por vida en más del 95% de los
casos
La reinfección por el virus de la rubéola es extremadamente infrecuente pero ha estado descrita después de infección primaria o de
vacunación con inmunidad confirmada. Acostumbra a ser asintomática o clínicamente muy leve. El riesgo de defectos congénitos si
se produce durante la gestación, es muy bajo (<5%)
epidemiologia
en nuestro país, el último brote
de rubeola apareció en el año 2002, y en
ese
mismo año, hasta el mes de agosto, se
habían
reportado 121 casos, de los cuales el 17%
se
consideró sospechoso de rubeola
congénita.
Se estima que antes de esto
en la región de
las Américas se presentaban
anualmente 16.000
casos de SRC
en Colombia, se
añadió al PAI la triple
viral en
1995.
EL SÍNDROME DE RUBEOLA CONGÉNITA descrito por Gregg en
general es un recién nacido de bajo peso con grupo de
manifestaciones que compromete diferentes sistemas y que pueden
ser:
SCREENING DE LA RUBÉOLA DURANTE LA
GESTACIÓN
IgG de rubéola a todas las
gestantes en el 1r trimestre. Si los
títulos son protectores (> 15
UI/ml), la determinación de IgM no
está indicada
Una IgM positiva en una gestante
asintomática tiene un valor
predictivo positivo muy bajo
Se debe descartar una reacción
inmunológica cruzada con otras
infecciones víricas
En gestantes seronegativas o con títulos no
protectores (títulos de IgG < 15 UI/ml) y en ausencia
de clínica compatible, no es necesario repetir la
serologia durante la gestación pero debe indicarse la
vacunación en el puerperio antes del alta domiciliaría
En gestantes correctamente vacunadas (≥ 2
dosi) que no generen títulos de IgG, parece
exisitir también protección contra la infección
primaria.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA
clínica materna pero
sobre todo a partir de la
serologia
En caso de enfermedad
materna exantemática
no vesicular se debe
solicitar la serologia de
rubéola (IgG e IgM)
muestras de exudado
faríngeo para detección
de RNA viral (PCR).
MARCADORES ECOGRAFICOS
Restricción de crecimiento
Anomalías cardiacas
Microcefalia
Hepatoesplenomegalia
Cataratas o microoftalmia
INDICACIONES AMNIOCENTESIS:
Primoinfeccion materna entre la semana
11 a 20.
Infección materna dudosa antes de la
semana 20.
Reinfección materna documentada antes
de la semana 20.
Marcadores ecográficos de infección por
rubeola.
INDICACIONES DE
CORDOCENTESIS:
En caso de sospecha clínica.
Serología de infección materna.
RNA-PCR negativo a la LA.
En los RN hijos de madre con rubéola durante la
gestación o en los casos de Sd. de rubéola
congénita no está contraindicada la lactancia
materna.
Idealmente todas las mujeres en edad fértil
deberían tener por lo menos dos dosis de la
vacuna contra la rubeola.
En Colombia, se aplica la vacuna combinada
con sarampión y
paperas en la triple viral.
se deben vacunar a las adolescentes sin
evidencia de inmunidad y recomendar que no
queden en embarazo en los primeros 28 días
después de aplicada la vacuna.
Si la embarazada tiene anticuerpos IgG contra
rubeola negativos, hay que vacunarla en el
posparto inmediato.
VACUNACION
GENERALIDADES - EPIDEMIOLOGÍA
La infección neonatal por virus del herpes simple (VHS) se
reportó hace más de 70 años por Hass, quien describió las
características histopatológicas de un caso fatal;
posteriormente, en la década de los 60, se observaron los
dos tipos antigénicos del VHS
VHS 1
Responsable de la mayoría de las
infecciones de la cara y la piel por
encima de la
cintura, también se asocia con
infecciones genitales y por lo tanto,
con infecciones congénitas
El VHS 2
En general ocasiona infecciones
en genitales y piel por debajo de la
cintura, produce el 75% de las
infecciones neonatales
El modo de transmisión la gran mayoría de las veces ocurre por contacto íntimo
persona a persona a través de las mucosas o piel erosionada en contacto con
secreciones, sin embargo, puede producirse aerosolización y transmitirse por
gotas.
Se documenta seroprevalencia de anticuerpos
VHS 1 del 75-90%
VHS 2 del 20-30%
En individuos mayores de 12 años.
Fisiopatología
85% de los casos ocurren durante el parto, cuando el bebé entra en
contacto con las secreciones infectadas genitales en el canal vaginal
5% se infectan en el útero
10% de los casos son adquiridos postnatalmente
La detección y la prevención es difícil porque la transmisión es
asintomática en 60% a 90% de los casos.
Los factores que favorecen la infección fetal son la categoría de la infección
materna (VHS 1 o 2, e infección primaria o recurrente), la ruptura
prematura de membranas (RPM) mayor a 6 horas (por esto, se recomienda
efectuar cesárea en caso de RPM y lesiones genitales activas).
La realización de monitoría invasiva en el feto puede favorecer infección,
más aún teniendo en cuenta que más del 75% de los recién nacidos que
contraen la infección son hijos de madres asintomáticas.
La infección se puede producir posnatalmente, donde la fuente
puede ser la madre sintomática
Posterior a la exposición al virus por las diferentes vías, se inicia la replicación viral en el
sitio de entrada (mucosas o piel) y durante esta etapa evade la respuesta inmune; la
diseminación de la infección se produce secundaria a la viremia y extensa diseminación de
célula a célula; luego de la replicación, se produce la liberación de virus y muerte celular, y
esta, en órganos críticos, como el cerebro, resulta en daños graves.
También, provoca edema celular, necrosis hemorrágica, inclusiones intracitoplasmáticas y
citólisis secundaria a la muerte celular y a la respuesta inflamatoria no controlada del
huésped, que finalmente generan isquemia y daño irreversible de los órganos afectados.
Manifestaciones clínicas
La infección congénita por VHS se manifiesta
típicamente en la segunda o tercera semana
de vida con uno de tres patrones
1.Enfermedad diseminada (20%) que se
comporta como una sepsis y compromete
múltiples órganos, especialmente hígado,
pulmones y, en el 75% de los casos,
también SNC.
2. Enfermedad localizada en piel, ojos
yboca (POB- 40%).
3. Enfermedad localizada en SNC con
compromiso cutáneo o sin él (30%).
10-15% de los
neonatos son
sintomáticos al
nacimiento
• Tendencia al sangrado
• Dificultad respiratoria
• Ictericia
• Temperatura baja (hipotermia)
• Convulsiones o crisis epiléptica
• Shock
• Ampollas o vesículas
Herpes congénito
< 20 semanas de embarazo:
Aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis y
RCIU.
>20 semanas de embarazo:
Parto prematuro & RCIU
Herpes neonatal
Herpes diseminado
Encefalitis herpética
Infección localizada en piel, ojo y boca.
Infección neonatal
Pronóstico
Mal pronóstico para
pacientes con:
Herpes sistémico
Encefalitis
Herpes cutáneo
Presenta recurrencia
se asocia con
problemas de
aprendizaje.
Diagnóstico
Diagnóstico materno
Evidencia clínica de
la infección:
Detección de IgG contra VHS 1 y 2; si
es
positiva en ausencia de síntomas,
indica infección no reconocida.Prueba de IgG de avidez; si es baja al final
del embarazo, se ha correlacionado con alto
riesgo de infección neonatal.El test de Tzanck de las lesiones que
evidencian
células gigantes multinucleadas tiene
baja sensibilidad.
Cultivo viral: de muestras de cérvix,
nasofaringe
y lesiones en piel; se pueden observar
cambios citopáticos compatibles con VHS
entre
los días 1 y 3 desde la inoculación y se
confirman
con tinción de anticuerpos fluorescentes
y enzimoinmunoanálisis.
Diagnóstico en el recién nacidoEL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO EN EL RECIÉN NACIDO TIENE MÍNIMO VALOR.
Cultivo viral: se puede aislar del virus de muestras de conjuntiva, lesiones
en piel, orina, nasofaringe, heces y LCR. Las muestras se deben transportar
al laboratorio sin congelar y se deben procesar lo más rápido posible.
El cultivo positivo tomado en las primeras 24 horas de vida de sitios
superficiales, como la nasofaringe, puede indicar solamente presencia
transitoria del virus
en la secreción, más aún si se toma la muestra inmediatamente después
del parto.
Los cultivos virales de LCR pueden ser positivos para recién nacidos con
infección
diseminada, pero usualmente son negativos En la infección localizada en
SNC (encefalitis).
PCR de DNA VHS se puede realizar de vesículas, conjuntiva, nasofaringe o
LCR; el
uso de la PC puede disminuir el tiempo de confirmación de diagnóstico en
algunos casos de encefalitis; la sensibilidad de la prueba en LCR es del 75-
100% y la especificidad del 71-100%.
Hemograma con
recuento de
plaquetas
Pruebas de
función hepática
Pruebas de
coagulación
Radiografía de
tórax
LCR: se observa
pleocitosis
mononuclear,
glucosa
moderadamente baja
y elevación de
proteínas, que, en
casos de infección
localizada en
SNC,puede llegar a >
1.000 mg/dl.
EEG y TAC o RMN cerebral:
pueden observarse
áreas de atenuación
anormal del parénquima
localizada o multifocal,
atrofia, edema y
hemorragia
que compromete área
temporal, frontal,
parietal y regiones
subcorticales.
Estudios
Adicionales
Tratamiento
Antivirales
El aciclovir parenteral es el tratamiento de elección y se debe
administrar a todos los recién nacidos con infección por VHS
independiente de las manifestaciones clínicas por la rápida
progresión de la enfermedad; el tratamiento se inicia con base en
la sospecha clínica y de Laboratorio.
La dosis recomendada es 20 mg/kg cada 8 horas intravenosos; en
caso de enfermedad POB, la duración es por 14 días; y en
enfermedad de SNC y diseminada es por lo menos de 21 días.
Los recién nacidos que tengan compromiso ocular deberán recibir,
además del aciclovir, un medicamento tópico como trifluridina al
1%,vidarabina al 3% o yododesoxiuridina al 0,1%.
GENERALIDADESGENERALIDADESSe trasmite por vía respiratoria
y partículas virales presentes en
las lesiones cutáneas.
Es una enfermedad
exantematica producida por el
Virus ADN de la familia
Herpeviridae.
La incidencia de varicela
durante la gestacion es de 2-
3/1000.
Varicela
Enfermedad primaria
La transmision perinatal cerca
del momento del parto puede
producir infeccion neonatal muy
grave
Herpes zoster
Forma recurrente de la infección.
Se puede trasmitir por via transplacentaria
El periodo de contagio intrauterino va desde la 2da viremia hasta la fase costrosa.
VARICELA
•una erupcion cutanea maculo-papulo-
vesiculosa caracteristica que inicia en la cara
y que se extiende hasta el tronco y abdomen,
acompañada de fiebre Produce
•13-17 dias y produce 2 periodos de viremia: el
primero a los 4-6 dias de contagio y el segundo
a los 10-14 dias, 2 dias antes de la aparicion
del exantema.
Periodo
incubación
DX INFECCION
MATERNA
Dx es clinico, pero durante gestacion confirmacion
SEROLOGICA
IgG e IgM no se positivizan hasta 3-5 dias de la
aparicion del exantema.
La IgM desaparece a los 2-3 meses.
INFECCION MATERNA
ha sido asociadas
ABORTO ESPONTANEO
OBITO FETAL
ANOMALIAS CONGENITAS
CO
MP
LIC
AC
ION
ES
MA
TE
RN
A
PRINICIPAL COMPLICACION ES LA
NEUMONIA POR VVZ
EPIDEMIOLOGIA
Afecta de 10-15% hasta un 15% de
los casos.
GRAVE
Finales del II trimestre e inicio del III
trimestre (27-32 sem).
Mortalidad materna hasta 3%
SINTOMAS INCIALES
Se produce durante la 1ra semana del
exantema y sintomas iniciales son fiebre,
tos seca y dificultad respiratoria.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
EPOC
Inmunosupresion
>100 lesiones cutaneas
II y III trimestre
•Aciclovir VO 800 mg 5 veces/dia durante 5 dias ó
valaciclovir VO 1g/8 hrs.
•Indicado si inicio precoz en primeras 24-72h de la
aparicion del exantema en : Gestantes >20 sem y
Gestantes con FR a cualquier sem de gestacion
PREVENCION
•Se les da aislamiento y TTO con
aciclovir EV en casos de: lesiones
cutaneas muy extensas de > 6 dias de
evolucion, rash hemorragico, fiebre
elevada persistente y sintomatologia
respiratoria.
INGRESO HOSPITALARIO
•Aislamiento y aciclovir EV 10-15 mg/kg cada 8 hr
durante 5-10 dias y en casos graves de insuficiencia
respiratoria UCI
TTO neumonia
En caso de ser susceptible se debe administrar dentro 96 horas inmediatamente
posterior a la exposición la inmunoglobulina especifica (VZIG)
VZIG
- Previene o mejora la enfermedad materna
- Aun no es claro que prevenga la infección fetal
- Es de elevado costo
VZIG
Dosis: 125 U/10kg de peso corporal máximo hasta
625 U IM
INF
EC
CIO
N F
ETA
L INFECCION MATERNA 1ROS 4 MESES:
Puede producir
SINDROME DE VARICELA CONGENITA
Lesiones Cicatriciales cutáneas
Hipoplasia de miembros
Dedos rudimentarios
Enfermedad ocular: microoftalmia, corioretinitis y catarata.
Anomalias esfinterianas intestinales y urinarias
Anormalidades SNC: atrofia cortical cerebral, retardo mental y convulsiones con
mortalidad del 30%
INFECCION FETAL
El riesgo de transmision vertical hasta 24 sem es del 10-15% pero es elevado en III
trimestre.
El riesgo de afecccion fetal, es decir, sindrome de varicela congenita es mucho
menor, pero puede producirse en caso de varicela materna en I y II trimestre.
La mayoria de los casos descritos han sido en infecciones maternas antes de las 20
sem pero se pueden presentar casos hasta las 28 sem según literatura.
Feto adquiere el virus desde su madre infectada y nace antes de que ella realice su
seroconversión impide traspaso ACs protectores a su hijo
Eso ocurre si la madre adquiere la varicela entre los 5 días antes del parto y los 2
días posteriores
Riesgo de infx neonatal es de un 15% y de letalidad hasta un 30%
Los RN de madres que desarrollan varicela en dicho periodo deberían recibir al
menos 12 U de VZIG
DIAGNÓSTICO INFECCION FETAL
DIAGNOSTICO
INFECCION FETAL
AMNIOCENTESIS
CORDOCENTESISBIOPSIA PLACENTARIA
Estas
pruebas no
indican la
gravedad de
la infección
fetal.
ULTRASONIDO SERIADO•
Pesquisa el compromiso fetal (restricción de crecimiento, hidrops, microcefalia y calcificaciones cerebrales o hepáticas
ECOGRAFIA
•Puede demostrar el desarrollo anormal de las extremidades.
Otros marcadores escograficos de afectacion fetal son:
-Defectos de extremidades, amputaciones parciales o acortamientos.
-calcificaciones de tejidos blandos.
-Microcefalia
-Hidrocefalia
-Porencefalia
-Anomalias del cortex cerebral (polimicrogiria)
-focos ecogenicos: SNC, intestino y pulmones
-CIR
-Polihidramnios
-placentomegalia
PREVENCION DE LA INFECCION POR VARICELA
Vacuna de virus atenuados
Las mujeres susceptibles no embarazadas deben vacunarse.
Posteriormente a la vacunación no ha de exponerse a un nuevo embarazo durante un mes.
MEDICAMENTOS
• Medicamentos antivirales– Administración debe iniciarse durante las primeras
24 horas después de la erupción de la enfermedad – Sobretodo adultos y adolescentes
• Aciclovir – Disminuye la aparición de nuevas lesiones – Recomendado en adolescentes, adultos,
embarazadas y en pacientes de alto riesgo – No destruye virus, detiene su reproducción.
• Inyección de anticuerpos “VZIG” – Se debe aplicar durante las 96 primeras horas
después de haber estado en contacto con el enfermo
- Aciclovir
200-800mg
Vía IV (5-10 mg/kg/8h durante 7-10 días): ID, embarazo, casos graves.
Vía oral: Buen estado general. Poca repercusión en la ventilación.
- Valaciclovir
Comprimidos 250, 500 y 1 000 mg
Tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir.
Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas.
TRATAMIENTO
1. LA VARICELA ES DE LAS QUE MENOS COMPROMISO FETAL TIENE SI PASA LA BARRERA
INTRAUTERINA. EL MAYOR RIESGO A DIFERENCIA DEL HERPES ES CUANDO LA INFECCION
SE ADQUIERE LOS DIAS PREVIOS AL PARTO CINCO DIAS O HASTA DOS DIAS DESPUES LA
MORTALIDAD DE VARICELA CONGENITA ES DEL 30% ESE ES EL PROBLEMA DE LA
VARICELA.
2. A DIFERENCIA DE LA VARICELA EN LOS NIÑOS LA VARICELA EN ADULTOS TIENE
INDICACIONES BASTANTES GRAVES COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS Y A NIVEL
PULMONAR ENTONCES LO QUE ES LA TROMBOCITOPENIA, LA NEUMONIA ES MUCHO MAS
FRECUENTE Y LA MORTALIDAD EN ADULTOS ES MAS IMPORTANTE ENTONCES SI LLEGA UN
ADULTO CON VARICELA ESTE O NO EMBARAZADA SIEMPRE ADICIONEN EL ANTIVRAL
SIEMPRE.
3.ENTONCES CON LA EMBARAZADA UTILIZAMOS EL ACETAMINOFEN PARA EL MANEJO DE
LA FIEBRE, LA CALAMINA PARA DISMINUIR EL PRURITO SE PUEDE ADICIONAR UN
ANTIHISTAMINICO CON EL MISMO OBJETIVO Y ADICIONAR EL ACICLOVIR POR VIA ORAL. EL
ACICLOVIR ENDOVENOSO SE UTILIZA SOLO EN INFECCIONES SEVERAS COMO LA NEUMIA.
TENER EN
CUENTA