sufrimiento fetal agudo y cronico
DESCRIPTION
el sufrimiento fetal es una complicación frecuente durante el embarazo y trabajo de parto, teniendo como consecuencias como hipoxia placentaria o incluso la muerte de materna y/o fetalTRANSCRIPT
Barrera Rosario JaimeBecerra Beltrán MonserratCornejo García Diana Itzel
“aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del Sistema Nervioso Central (SNC), falla múltiple de órganos y muerte.” propuesta por Parer JT
En Perinatología, esta expresión es orientada para los casos de acidosis proveniente de hipoxia intrauterina, súbita o progresiva
Es una perturbación metabólica compleja, debido a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida , que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal.
El SFA es una perturbación metabólica debida a los intercambios fetomaternos y conduce a alteraciones fetales tisulares o a la muerte fetal.
El sufrimiento fetal se definio por la presencia de bradicardia, desaceleraciones del ritmo cardiaco ausencia de ruidos cardiacos fetales
Epidemiología
La incidencia de una asfixia fetal intraparto es de aproximadamente un 20 a 25 por 1.000 nacidos vivos, o en otros número, es un 2% de los nacidos vivos
Etiología
Dentro de las causas de SFA, aquellas que determinan una diminución en el aporte sanguíneo◦ Preeclampsia, diabetes, hipertensión. Otra causa de
reducción del flujo es la
◦ Posición (Decúbito dorsal).
◦ Contracciones excesivas en el trabajo de parto.
Causas que determinan una alteración en la circulación de la sangre en el útero.
Los intercambios respiratorios ocurren en la membrana placentaria y dependen de la extensión y espesor.◦ Aumento espesor de la placenta (Preeclampsia)
◦ Incompatibilidad Rh
◦ Diabetes materna
◦ Desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa
Alteraciones en la circulación del feto◦ Disminución del riego sanguíneo
◦ Circulares del cordón al cuello
◦ Nudos cordón umbilical
◦ Anemia fetal
◦ Hemorragia placentaria
Cuadro clínico
• Disminuyen los movimientos fetales
• Meconio en liquido amniótico
• Signos cardiotocograficos
• Taquicardia o Bradicardia
• Acidosis Fetal
• Lactato elevado
Los signos de sufrimiento fetal más importantes son • FCF.
• presencia de meconio en el líquido amniótico.
A la auscultación del corazón fetal existen modificaciones a la FCF asociadas a SFA, son la bradicardia, taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales
La FCF basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y 155
Se habla de bradicardia cuando la FCF basal es menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es consecuencia de la hipoxia
taquicardia al aumento de la FCF basal por arriba de los 160 latidos por minutos, siendo uno de los primeros índices de SFA, pues denota la estimulación del simpático producida por la hipoxia.
Existen variaciones en la FCF ◦ Independientes de contracciones uterinas.
◦ Son variaciones rápidas y de corta duración fáciles de apreciar al oído pero a veces imposibles de contar. Estos se asocian a partos normales sin datos de SFA
◦ Dependientes de contracciones uterinas. Se han identificado 3 tipos de caídas transitorias de FCF. DIPS I, DIPS II, DIPS Umbilical
Fisiopatología
Hay reducción de intercambio feto-materno reducción aporte O2 y metabolismo fetal retención CO2 acidosis gaseosa.
Hipoxia glucolisis anaeróbica aumento hidrogeniones y lactato.
La caída del ph interviene en la función de las enzimas y agotamiento del glucógeno.
Agotamiento glucógeno modificaciones metabolismo del K alteración función enzimática falla miocárdica.
Reacciones compensatorias de adaptación.◦ La acidosis e hipoxemia producen aumento del tono
simpático y produce aumento FCF
◦ La PO2 disminuye debajo del nivel critico reduce FCF
La disminución de la FCF por estimulo vagal actuaria como ahorro de energía.
La hipoxia provoca una depresión en el automatismo cardiaco que lleva a una bradicardia (menor a 120latidos por minuto)
Si los quimioreceptores estimulan a los baroreceptores por el nervio vago desencadenan una respuesta parasimpatica disminuyendo la FCF
La alteración del medio interno fetal hay estimulación del simpático y parasimpático que produce una alteración en el musculo liso y relajación del esfínter anal. = Meconio
Diagnostico
Modificaciones en la frecuencia cardiaca
DIPS II DIPS III Bradicardia
basal severa menor a 100 lpm
Disminucionde la PO2 por debajo de 17mmhg
Aumento de la PACO2 50mmhg
Disminucionen el PH por debajo de 7.20
• Expulsion de meconio
• Reciente, color verde oscuro, alteraciones del equilibrio acido base
Valoración del desarrollo fetal
Fondo uterino
ecografía
Valoración del estado hemodinámico materno fetal
Velocimetria doppler
Electrodo
cefálico (directo)
Ultrasonido
FRECUENCIA CARDIACA
FETAL
Estetoscopio
de Pinard
Equipo auxiliarpermite escuchar el latido fetal a través delútero y la pared abdominal de la mujer embarazada.
Es la evaluación de la frecuencia cardiaca fetal y su variación en relación a la dinámica uterina y movimientos fetales.
Monitoreo Fetal Electrónico
Frecuencia Cardíaca Fetal
Basal
Variabilidad
Aceleraciones Transitorias
Desaceleraciones
Transitorias o DIPS
Método invasivo
Electrodo de ECG colocado por vía subcutánea.
Catéter transcervical.
Requiere rotura de membranas
Posibilidad de infección
Pacientes obesas,muchomovimiento
Manera Directa
• No invasivo, sobre pared abdominal materna
• Transductor US Doppler
• Tocodinamómetrosobre el fondo uterino (solo frecuencia)
• Todo el embarazo
Manera Indirecta
220
200
180
160
140
120
100
TAQUICAR
DIA
Lati
dos/
min
ut
o
NORMAL
BRADICARDIA
BASAL
Inmadurez
Fiebre
Hipoxia / acidosis
DrogasInfecciónanemia fetal, hipertiroidismo materno
Postérmin
o
Hipoxia /
acidosis
Drogas
DIP I: desaceleración temprana menor FCF coincide con la contracción uterina o se produce menos de 20 segundo después.
DIP II: desaceleración tardía alcanza su punto de menor FCF 20-60 segundo después de la contracción.
DIP III: desaceleración umbilical no hay relación con la contracción imagen en W.
• gráfica superior
• FCF
gráfica inferiorActividad uterina
Frecuencia, duración, intensidadtono uterino basal entre ellasVelocidad 3cm/minLíneas verticales delgadas 10 segLíneas verticales gruesas 1 min
Dra. Ana Fernández
Desaceleraciones Transitorias o DIPS
TRAZADO
CAUSA
SIGNIFICADO
DIPS I
Compresión Cefálica
Reflejo Vagal
Imagen en espejo de la contracción
No se asocia con sufrimiento fetal
Repetitivos –
Desaparece
con la
atropina
OTRAS
CARACTERÍSTICAS
La compresión de la cabeza fetal estimula baroreceptores del cuero cabelludo
provocando respuesta vagal
BRADICARDIA FETAL TRANSITORIA
Dra. Ana Fernández
Desaceleraciones Transitorias o DIPS
TRAZADO
CAUSA
SIGNIFICADO
DIPS II
Hipoxia Fetal
Decalage > 20 segundos
Se asocia con sufrimiento fetal
Disminuye con
administración de
Atropina, pero no
desaparece
OTRAS
CARACTERÍSTICAS
Desaceleraciones Transitorias o DIPS
TRAZADO
CAUSA
SIGNIFICADO
DIPS III o Variable
Oclusión del cordón umbilical
Precedidos o seguidos de aceleraciones variables de hombros
Se asocia con hipoxia cuando:
Cardio deceleración refleja vagal
La administración de Atropina disminuye el descenso de la deceleración y anula las deceleraciones breves
Desaparecen
aceleraciones
variables de hombrosAparecen aceleraciones
de rebote – signo
ominoso
La porción ascendente de la
deceleración tiende a la
horizontalización
Dra. Ana Fernández
Monitoreo Fetal Electrónico –Patrón Reactivo
Amplitud: 15 o más latidos/min.
Duración: 15 o más seg.
Frecuencia: 2 o más en 10 min.,
acompañadas de movimientos
fetales
F.C.F.B.: entre 120 y 160
latidos/min.
Variabilidad: de 6 a 25 latidos/min.
Aceleraciones
Tratamiento
Orciprenalina
Potente uteroinhibidor
Ritodrina
Isoxuprina
Nifedipina
Sulfato de magnesio
• Tocólisis▫ Inhibición de contracciones uterinas mejoren la
oxigenación fetal
• Inyección amniótica▫ Solución fisiológica▫ Atrapamiento de cordón
• Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e hidratación adecuada: cristaloides
• Corregir desequilibrios metabólicos• Investigar y corregir la causa• Extraer al feto
Regulación de TA
Mejorar el estado nutricional de la madre
Disminución de la actividad física
Recomendar a la madre posición decúbito lateral izquierdo
Prevención
Evitar posición supina al final del embarazo Recomendar a la paciente posición semi fowler
(decúbito elevado con inclinación de 45)
Administrar hidratación venosa antes de la anestesia con técnicas epidurales
Administrar oxitocina para reducir la probabilidad de hipertonía uterina
Evitar la respiración hiperventitoria durante las contracciones, descenso de PO2 materno por lo consecuente daño fetal)
Evitar la posición supina al final del embarazo.
Debe administrarse hidratación antes de la anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción) por el bloqueo simpático con hipotensión grave que puede provocar.
La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones, descenso del pO2 materno y consiguiente daño fetal
Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetric edición. EditoriaL Marbán, 2006.CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999.
James R. Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005.
Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams. Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.EditorialSaunders, 2009.