agudo subagudo cronico

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CLASIFICACIN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS 1.- RGANO Modificadores anatmicos: Intersticial BroncoSubmandibular Bilateral... 2.- EXUDADO: 3.- DURACIN

Minutos HorasHoras a pocos (3-5) das

SOBREAGUDA

4.- DISTRIBUCIN Leve Moderada Grave

5.- GRAVEDAD: Seroso Fibrinoso Purulento Mucoso o catarral Hemorrgico Necrtico Granulomatoso...emblico-metasttica

AGUDA

Pocos (3-5) a varios (7-14) dasVarios das semanas, aos

SUBAGUDA

CRNICA yEstmulo

CRNICA-ACTIVA

6.- ETIOLOGA: vrica, bacteriana, verminosa, (ej. Neumona vrica)

TIEMPO

Inflamacin sobreaguda

Inflamacin sobreaguda

1

Inflamacin aguda: signos cardinales

Inflamacin aguda

Inflamacin subaguda

Inflamacin subaguda

2

Inflamacin crnica

Inflamacin crnica

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS SEGN LA DISTRIBUCIN

FOCAL

Segmental

MULTIFOCAL

FOCAL EXTENSIVA(Localmente extensa)

DIFUSAEnteritis granulomatosa difusa crnica y grave.

3

Bronconeumona catarral crnica, focal y moderada

Hepatitis intersticial, crnica, multifocal

Traqueitis fibrinosa, aguda, difusa, grave

Enteritis catarral, aguda, segmental

4

COMPONENTES DE LA INFLAMACIN Macrfagos Linfocitos Mastocito Fibroblastos

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIN AGUDAPatogenia: Cambios vasculares. Acontecimientos celulares

Mediadores qumicosEvolucin de la inflamacin aguda

Plasma Vaso sanguneo: endotelio, mb basal

INFLAMACIN CRNICATejido conjuntivo: Matriz: fibras, proteoglicanos, protenas de adhesin

INFLAMACIN AGUDA: Patogenia-Alteracin del calibre de los vasos que provocan un aumento del flujo de sangre -Alteracin de la estructura microscpica de los vasos que permiten la salida de la circulacin de leucocitos y protenas plasmticas. -Emigracin de leucocitos desde los vasos al foco inflamatorio, donde se acumulan

INFLAMACIN AGUDA: FASES

IniciacinEstimulacin Cambios estructurales en los vasos que permiten la extravasacin de lquidos y clulas Emigracin de leucocitos al lugar de inflamacin

AmplificacinActivacin y amplificacin de mediadores qumicos y clulas de la inflamacin.

CAMBIOS VASCULARES ACONTECIMIENTOS CELULARES

FinalizacinDesaparicin de los mediadores qumicos

5

Migracin de neutrfilos

EDEMA

Salida de fibrina y otras protenas

Dilatacin arteriolar

Expansin del lecho capilar

Dilatacin De vnulas

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIN AGUDAContraccin Endotelial(mediadores qumicos -histamina-)

Reorganizacin del citoesqueleto (citoquinas)

Lesin directa(bacterias, quemaduras)

Patogenia: Cambios vasculares.

Acontecimientos celularesMediadores qumicosEvolucin de la inflamacin aguda

Lesin dependiente de leucocitos

Incremento de la transcitosis(mediadores qumicos -histamina-)

INFLAMACIN CRNICA

6

Marginacin Rodamiento

Molculas de adhesin Integrinas Selectinas Transmigracin

Pavimentacin Adhesin

Activacin

Factores quimiotcticos Molculas de adhesin VCAM, ICAM Selectinas

Estmulo

Fagocitosis

QUIMIOTAXIS

Edema Neutrfilos

Monocitos/macrfagos

ACTIVIDAD

1

2

3 Das

7

FAGOCITOSIS

Englobamiento

Quimiotaxis:Factores quimiotcticos-Exgenos:Productos bacterianos (pptidos, lpidos)

Reconocimiento(opsonizacin)

Fijacin

Formacin de fagolisosomas y desgranulacin

-Endgenos:Mediadores qumicos de la inflamacin (sistema complemento, leucotrienos, citoquinas)

Marginacin Rodamiento

Molculas de adhesin Integrinas Selectinas Transmigracin

Pavimentacin Adhesin

Activacin Estmulo

Factores quimiotcticos

Liberacin de productos leucocitarios Lesin tisular

8