1

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS

5.- GRAVEDAD: LeveModeradaGrave

2.- EXUDADO: SerosoFibrinosoPurulentoMucoso o catarralHemorrágicoNecróticoGranulomatoso...

4.- DISTRIBUCIÓN

1.- ÓRGANOModificadores anatómicos:

IntersticialBronco-SubmandibularBilateral...

3.- DURACIÓN

6.- ETIOLOGÍA: vírica, bacteriana, verminosa,… (ej. Neumonía vírica)embólico-metastática

Minutos

Horas

Horasa pocos (3-5) días

Pocos (3-5)a varios (7-14) días

Varios díassemanas, años

SOBREAGUDA

AGUDA

SUBAGUDA

CRÓNICA yCRÓNICA-ACTIVA

Estímulo TIEMPO

Inflamación sobreaguda Inflamación sobreaguda

2

Inflamación aguda: signos cardinales Inflamación aguda

Inflamación subaguda Inflamación subaguda

3

Inflamación crónica Inflamación crónica

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS SEGÚNLA DISTRIBUCIÓN

FOCAL MULTIFOCAL

FOCALEXTENSIVA

(Localmente extensa)

DIFUSA

Segmental

Enteritis granulomatosa difusa crónica y grave.

4

Bronconeumonía catarral crónica, focal y moderada

Hepatitis intersticial, crónica, multifocal

Traqueitis fibrinosa, aguda, difusa, grave Enteritis catarral, aguda, segmental

5

Plasma

Tejido conjuntivo: Matriz: fibras, proteoglicanos, proteínas de adhesión

Vaso sanguíneo:endotelio, mb basal

MastocitoFibroblastos

MacrófagosLinfocitos

COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIÓN AGUDAPatogenia:

Cambios vasculares.Acontecimientos celulares

Mediadores químicos

Evolución de la inflamación aguda

INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN AGUDA: Patogenia

-Alteración del calibre de los vasos que provocan un aumento del flujo de sangre

-Alteración de la estructura microscópica de los vasos que permiten la salida de la circulación de leucocitos y proteínas plasmáticas.

-Emigración de leucocitos desde los vasos al foco inflamatorio, donde se acumulan

CAMBIOS VASCULARES

ACONTECIMIENTOS CELULARES

INFLAMACIÓN AGUDA: FASES

Iniciación

Amplificación

Finalización

EstimulaciónCambios estructurales en los vasos que permitenla extravasación de líquidos y célulasEmigración de leucocitos al lugar de inflamación

Activación y amplificación de mediadores químicos y células de la inflamación.

Desaparición de los mediadores químicos

6

Dilataciónarteriolar Expansión del lecho capilar

DilataciónDe vénulas

Migración deneutrófilos

EDEMA Salida defibrina y otrasproteínas

ContracciónEndotelial

(mediadores químicos-histamina-)

Reorganizacióndel citoesqueleto

(citoquinas)Lesión directa

(bacterias, quemaduras…)

Lesión dependientede leucocitos

Incremento dela transcitosis

(mediadores químicos-histamina-)

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIÓN AGUDAPatogenia:

Cambios vasculares.Acontecimientos celulares

Mediadores químicos

Evolución de la inflamación aguda

INFLAMACIÓN CRÓNICA

7

MarginaciónRodamiento

PavimentaciónAdhesión Transmigración

Estímulo

QUIMIOTAXIS

Activación Factores quimiotácticos

Moléculas deadhesiónVCAM, ICAMSelectinas

Moléculas deadhesiónIntegrinasSelectinas

Fagocitosis

Días1 2 3

Edema NeutrófilosMonocitos/macrófagos

AC

TIV

IDA

D

8

Quimiotaxis:Factores quimiotácticos

-Exógenos:Productos bacterianos (péptidos, lípidos…)

-Endógenos: Mediadores químicos de la inflamación(sistema complemento, leucotrienos,

citoquinas…)

Reconocimiento(opsonización)

Fijación

EnglobamientoFormación de fagolisosomas ydesgranulación

FAGOCITOSIS

MarginaciónRodamiento

PavimentaciónAdhesión Transmigración

Estímulo

ActivaciónFactores quimiotácticos

Moléculas deadhesiónIntegrinasSelectinas

Liberación de productos leucocitariosLesión tisular