S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal

TEJIDOS

S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Regular el equilibrio ácido - básico

Eliminar residuos del organismo

Elaborar sustancias de secreción interna

Regular el agua del organismo

Regular el equilibrio osmótico y el balance

iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás

compartimentos indirectamente)

globulos rojos

Eritropoyetina

Médula ósea

sensores a la

hipoxia

productos de la

hemólisis

Angiotensina I

Angiotensina II

presorreceptores

osmorreceptores

acción

vasoconstrictora

secreción de

aldosterona

Angiotensinógeno

hipotálamo

(osmolaridad)

hipotálamo

(volumen)

Mácula densa

Renina

Sed Secreción de

A.C.T.H.

Enzima convertidora (pulmón).

1. Inmunológicas

Autoanticuerpos

anti-tejido renal

Depósitos de

inmunocomplejos

Autoanticuerpos

anti MBT

Autoanticuerpos

anti MBG

2. Coagulopatías

3. Tóxicos

Alteración de la macro

y microcirculación

Toxicidad celular

directa

Depósito intersticial

e inflamación

Depósito intraluminal

de cristales

4. Neoplasias

Acción indirecta

Acción directa

5. Infecciones

Acción directa de

microorganismos

Inflamación crónica

y abscesos

Enzimas proteolíticas

leucocitarias

Isquémia renal

crónica

Litiasis

Obstrucciones

cicatrizales

6. Congénitas

Alt. Estructurales

Alt. bioqímicas o

metabólicas

7. Vasculares

Agudas

(necrosis tisular)

Crónicas

(atrofia isquémica)

Patogenia:

Inflamatoria

Degenerativa

Obstructiva

Coagulopatías

Infecciones

Inmunológicas

Tóxicos

Neoplasias

Vasculares

Congénitas

SINDROME

función renal

conservada

función renal

alterada

cura c/

secuela

Óbito

Agudo

cura s/

secuela

Crónico

Secuelas

Sindrome nefrítico

Concepto: Síndrome caracterizado por un

cuadro inflamatorio de la membrana

filtrante

Etiología: Depósito de inmunocomplejos

Anticuerpos contra la MBG

Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana

filtrante con edema y gran

acumulación de elementos

celulares.

Sindrome nefrítico

Inflamación

glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención de

agua y sodio

PROTEINURIA

HEMATURIA

Pasaje de G.R.

y proteínas

OLIGURIA

Edema

instersticial

Lesión capilar

glomerular

Compresión y

anoxia

Sistema renina-

angiotensina

filtrado

glomerular

Sindrome Nefrótico:

Etiologia: Idiopático

Secundario a cuadros infecciosos

Secundario a medicamentos y/o tóxicos

Secundario a cuadros de alergia

Asociado a cuadros neoplásicos

Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe-

tes, lupus eritematoso, etc.)

Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)

Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas

de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de

3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.

Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal

motivo aumenta su permeabilidad. *

Lesión de la Membrana Basal Glomerular:

• Desestructuración de la MBG con aumento

del tamaño de los poros

• Lesión amplia de la MBG

Sindrome Nefrótico:

Sindrome Nefrótico

Lesión de la membrana filtrante

Proteinuria

Hipoproteinemia

presión

oncótica

Edemaretensión de

agua y sales

Hipovolemia

Hiperlipidemia

Lipiduria

síntesis de

lipoproteínas

Insuficiencia Renal Aguda

Concepto: Pérdida brusca de la función renal con

aumento en sangre de productos de desecho del

metabolismo nitrogenado

Etiología: Pre-renal

Renal

Post-renal *

I.R.A

Fase oligúrica Fase poliúrica

Obito Restitución

“ad integrum”Secuelas

Lesión renal aguda

Coheficiente

de filtración

Flujo

Sanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras

Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal

Disminuye el Filtrado Glomerular

En fase inicial

Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal

Se restaura el Filtrado Glomerular

Luego de 24-48 hs.

Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal

No mejora el Filtrado Glomerular

Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal

con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona

cortical

Disminución del flujo sanguíneo renal

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Disminución del coheficiente de filtración

Resistencia de la arteriola

postglomerular

Resistencia de la

arteriola preglomerular

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Lesión renal aguda

Obstrucción

tubular

Retrodifusión del

Filtrado tubular

Coheficiente

de filtración

Flujo

Sanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Oliguria

Insuficiencia Renal Aguda

Daño celular:

•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP

•Edema intracelular

•Ingreso exagerado de Ca++

•Alteraciones metabólicas varias *

I.R.A.

Fase oligúrica

Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+

Oliguria

hiperhidratación

Acidosis metabólica

Obito Fase poliúrica

Na

K, etc.

Ac.úrico, creatinina

urea, drogas,etc

Fase poliúrica

Etiopatogenia:

1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica

2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina

3.- Posible presencia de factor natriurético

Fisiopatología:

1.- Deshidratación

2.- Hiponatremia

3.- Hiperkalemia *

Insuficiencia Renal Crónica

Concepto:

Deterioro progresivo de la función renal

(Disfunción Glomérulo-tubular)

Etiología:

Renal.

Vías urinarias bajas.

Sistémicas.

Fases:

Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘)

Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5 ml x ‘)

Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘) *

urea

creatinina

Ac. úrico

etc.

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-

lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

AnemiaHipertensión

Arterial

Alteraciones

del Ca y P

Pérdida del

manejo del

agua y

electrolítos

Retención

de H+

Pérdida de

CO2 H+

Retención

de drogas

y sustancias

tóxicas

Liberación

de

Renina

Déficit

de

Eritropoyetina

Acidosis

Metabólica

Disfunción glomérulo - tubular

I.R.C.

Poliuria

Isostenuria

Na

K

Diálisis peritoneal

Diálisis peritoneal

Hemodiálisis

Hemodiálisis

Hemodiálisis

Hemodiálisis

Diálisis peritoneal