sistema renina angiotensina aldosterona (fisio)
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Sistema Renina Angiotensina AldosteronaGabriella Manzanares
Farmaco IIUCES 2016
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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
1. Componentes estructurales y localización2. Función3. Efectos y regulación de la renina4. Efectos y regulación de la angiotensina II5. Efectos y regulación de la aldosterona
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¿A quienes involucra?
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Aparato Yuxtaglomerular
Sirve como sensor del Na+ y Cl-.
Se activa cuando sensa variaciones en la concentración de estos iones en el túbulo colector.
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Función del SRAA
• Es un sistema hormonal cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial, el tono vascular, la volemia, y facilitar la transmisión simpática.
• Regula la P.A. por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la Angiotensina II y las propiedades de retención de Na+ de la Aldosterona.
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Función del SRAA
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Primer paso: liberación de renina
• Para activarse necesita a la Proteinquinasa A.
PKA
Renina
La célula se hiperpolariza y estimula la liberación de renina.
• Ca++ intracelular de cel. yuxtaglomerulares
• GMPc que estimula a PKC• La despolarización de la
cel.
X
• Apertura de los canales de K+
• La hiperpolarización de la cel.
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4 principales estímulos para la liberación de renina
1. Activación de los barorreceptores renales
2. Activación de la mácula densa
3. Activación adrenérgica
4. Activación del corazón
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Sensan el aumento o disminución del flujo renal, a estas variaciones cambian de conformación dejando entrar Na+ y Ca++ a la célula, aumenta las cargas + y estimulan a los canales de Ca++ tipo L.
La entrada importante de Ca++ bloquea al PKA y disminuye la liberación de Renina.
• ENaC• ASIC• TRPVI
Aferente renal: tengo mecanosensores
1. Activación de los barorreceptores: del flujo
ENaC ASIC TRPVI
Ca++ Na+
Canales Ca++: blanco terapeutico! Blq y > lib renina
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2. Activación de la mácula densa
Con el canal NA/K/2Cl la cel. decide si hace entrar o no los iones dependiendo de la osmolaridad de la pre orina.
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3. Activación adrenérgica
SNC Simp Noradrenalina Receptor b2 Renina
ReninaNA AMPcB2 PKA
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4. Activación cardíaco
Regula la liberación de renina actuando inversamente.
• A > actividad cardíaca, menor liberación de renina.
• En la aurícula y venas pulmonares hay sensores que detectan cuanto liquido llega al corazón y en base a esto secr el PNA (péptido natriurétrico atrial) que genera natriuresis, e inhibe la lib de renina.
• PNA : propiedades opuestas a la Ang II y Aldosterona.
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Angiotensina II
Receptor localización mecanismo función
AT1
riñón, hipotálamo, SNS, corazón, suprarrenal, endotelio
• Acoplado a la proteína Gq.
• Aumenta el Ca++ intracelular.
• Control de la P.Art.
• Reg de la reads Na+
• Reg de la eliminación de K+
AT2 Fetal Proteína G
ProapoptóticoVasodilatador(el bloqueo de A1 aumenta la actividad de A2.
Es una hormona peptídica que causa vasoconstricción y posterior
aumento de la P.Art.
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Efectos de la AngII
1. Túbulo: Aumenta la reabsorción de NaCl- y la secr. de K+
2. Glomérulo: Vasocontrae la arteria aferente un 60% y la eferente un 30%, contrae el mesangio disminuyendo el filtrado glomerular.
1. Es un vasoconstrictor muy potente.2. Estimula a los receptores del músculo liso
endotelial.3. Aumenta el Ca++ intracelular —> Vasocontrae
1. Lib NA2. Lib vasopresores en hipófisis (ADH) que abre canales de
H20 en el tabulo colector para reabs agua.3. Estimula la sed
P.Art.
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1. Aumenta la entrada de calcio2. Efecto isotópico positivo3. Genera hipertrofia ventricular concéntrica si se
acompaña de una HTA de base
1. Estimula la liberación de Aldosterona de la capa glomerular y Adrenalina
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Aldosterona Hormona corticosuprarrenal que provoca la retención de sodio y favorece la eliminación de potasio en el riñón.
• Es una hormona con efectos de largo plazo. La respuesta es más lenta pero dura más el efecto.
• Su receptor es intranuclear, genera cambios más permanentes al estimular e inhibir genes.
Función: Aumenta la reabs de Na+, H2O y la eliminación de K+ tanto en riñón como en el intestino grueso.
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• Pero, el receptor también es activado por glucocorticoides… En sanos esto no es un problema porque nuestro cuerpo convierte el cortisol en cortisona, haciendo imposible la estimulación del receptor.
• En pacientes con la enfermedad de Cushing, su cortisol está activando permanentemente al receptor mineralcorticoideo y presentan una HTA duradera y severa.
Aldosterona
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Gracias por su atención!!