Julio 2008 • en Medicina 15

Hipertrofia ventricular izquierdaLa hipertrofia ventricular izquierda está asociadaa varias enfermedades cardiovasculares como laestenosis aórtica, la hipertensión arterial o el in-farto de miocardio (en territorios alejados), y esconsiderada como una adaptación a una situaciónde sobrecarga ventricular. Sin embargo, almenos en la hipertensión arterial, está aso-ciada a mayor frecuencia de complicaciones,como stroke, cardiopatía isquémica, insufi-ciencia cardíaca o arritmias. En estos casoshay alteraciones de la homeostasis del cal-cio, alteraciones de corrientes iónicas, y aun nivel tisular, aumento de la apoptosis, fi-brosis y finalmente dilatación miocárdica.Esto ha llevado a poner en duda en algunoscasos el rol “adaptativo” (“fisiológico”) conel fin aparente de normalizar el stress parie-tal y mantener el volumen minuto.

Es interesante el reconocimiento de los me-diadores intracelulares que provocan hiper-trofia del ventrículo izquierdo (VI) patoló-gica, porque muchos de ellos pueden ser mo-dulados farmacológicamente.2 Estímulosneurohumorales son importantes en el des-encadenamiento de estos mecanismos. Sinembargo, muchos de estos mediadores fina-les pueden ser inducidos por los distintos ti-pos de sobrecarga, de presión y de volumen,

induciendo diferentes tipos de hipertrofia, con-céntrica y excéntrica, en cierta forma independien-te de los estímulos neurohumorales. La formacomo estos estímulos mecánicos se traducen ha-cia un fenotipo de hipertrofia es poco conocida,aunque parece depender de la respuesta celular alestiramiento, donde se involucran la matriz ex-

Inhibición del Sistema Renina Angiotensina:

• El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) fue descubierto hacemás de 100 años pero se ha avanzado muchísimo en las últimas décadas ensu conocimiento y fundamentalmente en la comprensión de su importanciaen la fisiopatología de diversas entidades. También se han identificado nuevoscomponentes y funciones como la angiotensina,1-7 diversos oncogenes, laangiotensina IV, nuevos receptores y el rol de la aldosterona.

• En un número anterior de Tendencias (Mayo 2007), he analizado el papeldel SRAA y las consecuencias de su bloqueo en la diabetes, ennefroprotección, aterosclerosis, trombosis y arritmias.1 Completamos hoyel mismo análisis en hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.

Docente Adscripto,1a Cátedra de Farmacología,

Facultad de Medicina, U.B.A., Argentina

Dr. Ernesto Miguel YLARRI (2a parte)

Diversos estímulos producenhipertrofia fisiológica y patológica

Adaptado de Frei et al (2004) Figura1

– mucho más quedescenso de la presión arterial –

YLARRI E

16 Julio 2008 • en Medicina

tracelular, canales iónicos, factores de crecimientoe integrinas.3

De esta manera puede interpretarse a los estí-

mulos que producen hipertrofia como un con-

junto que induce y modula una multitud de se-

ñales, que son diferentes en la hipertrofia fisio-

lógica (adaptativa, como la del ejercicio) de la

patológica (mal-adaptativa, como la de las so-

brecargas) (Figura 1). Se desconoce si los fac-

tores que influyen en uno u otro tipo de hiper-

trofia son diferentes o son los mismos con una

diferencia de “grado”. Es importante en el en-

foque del tratamiento, reducir la hipertrofia pa-

tológica, sin alterar los mecanismos homeostá-

ticos responsables de la hipertrofia fisiológica,

que pueden, por ejemplo, aumentar la organi-

zación de sarcómeros o prevenir atrofia de mio-

citos.

La angiotensina II parece tener un rol impor-

tante en el desarrollo de hipertrofia ventricular

izquierda, o lo que es más importante, la inhi-

bición del SRAA reduce la hipertrofia del ven-

trículo izquierdo, independientemente de los

mecanismos que la provocan 4, 5 , aunque algu-

nos estudios experimentales no lo confirman.

Pero es difícil en los ensayos clínicos, separar

cuanta regresión de hipertrofia depende de los

descensos de la presión arterial y cuánta de la

inhibición de aquellos sistemas. Sería muy im-

portante, al comparar los resultados en el trata-

miento con dos fármacos, que la presión arte-

rial desciende en forma similar en ambos gru-

pos, lo que no es fácil de lograr.

En algunos estudios como el LIFE6 o el HOPE7

se logra regresión de la hipertrofia (y lo que es

más importante mejor pronóstico) cuando se

compara el efecto de losartán con atenolol, con

descensos semejantes en la presión arterial, y

cuando se administra un IECA, ramipril, respec-

tivamente. No obstante, en el último ensayo clí-

nico, la caída de la presión arterial no puede des-

cartarse como responsable en parte de la dismi-

nución del riesgo cardiovascular.

Estudios importantes como el ALLHAT8 reco-

miendan el uso de diuréticos como terapéutica

inicial de la hipertensión arterial, al no encon-

trar diferencias entre cuatro fármacos antihiper-

tensivos respecto al pronóstico. Si bien los diu-

réticos lograron mejorar el punto final secunda-

rio de enfermedad cardiovascular combinada, lo

hicieron por mayor reducción de la presión arte-

rial en el estudio. La mayor incidencia de diabe-

tes en el seguimiento con los diuréticos ha lle-

vado controversia a las conclusiones del estu-

dio.

En resumen evidencias experimentales y clínicasparecen demostrar el hecho de un efecto de estosfármacos sobre la hipertrofia ventricular izquier-

da independiente del descen-so de la presión arterial, aun-que persisten algunos interro-gantes.

Insuficiencia cardíacaEl remodelado ventricular iz-

quierdo juega un papel impor-

tante en el desarrollo de insu-

ficiencia cardíaca tanto luego

del infarto de miocardio como

en otras entidades. Muchas de

las intervenciones que mejo-

ran el pronóstico en la insufi-

ciencia cardíaca actúan evi-

tando o regresando el remo-

delado, que es estructural y

funcional. (Figura 2)

Se ha estudiado estos proce-

sos en modelos animales, de-

mostrándose que en ratones

con infarto de miocardio, se

produce al principio dilata-

ción ventricular y adelgaza-

miento de todas las paredes,Figura 2

Mecanismos de remodelado y papelde los fármacos que pueden bloquearlos.

Adaptado de Internal Medicine Vol. 42, No. 6 (June 2003)

Inhibición del Sistema Renina Angiotensina

Julio 2008 • en Medicina 17

infartadas o no. En etapas intermedias ocurre hipertro-

fia miocítica de las zonas no infartadas, con mayor de-

pósito de colágeno, sin cambios en la masa ventricular y

con pérdida de las propiedades elásticas, lo que se tra-

duce en disfunción diastólica, y al final se produce dila-

tación ventricular izquierda debido al incremento del

estrés parietal, desviación a la derecha de la curva pre-

sión volumen e insuficiencia cardíaca.

Se han descripto varios mediadores de esta respuesta de

remodelación, algunos de los cuales son capaces de ser

modificados farmacológicamente: factor de necrosis tu-

moral (TNF), metaloproteasas de matriz (MMP), facto-

res de crecimiento relacionados a la insulina (IGF-1),

péptido natriurético auricular (ANP), receptores beta li-

gados a proteína Gq y aniones superóxido. Un papel im-

portante parece tener el óxido nítrico (ON), pues se ha

visto que los nitratos pueden prevenir la hipertrofia y

que el ON puede prevenir la hipertrofia miocítica y fi-

brosis inducida por angiotensina.9

Sin embargo la mayor evidencia en reducción de remo-

delación proviene de la modulación de los estímulos neu-

rohumorales10 como angiotensina, receptores beta adre-

nérgicos, aldosterona o endotelina,11 e incluso de cito-

quinas12, 13 y endopeptidasas.14 La angiotensina, que en

fase aguda puede mantener el volumen minuto, crónica-

mente produce dilatación y disfunción ventricular por

aumento del estrés parietal, aumento del consumo de oxí-

geno y disminución del umbral para arritmias potencial-

mente malignas. Por su parte la inhibición del SRAA,

disminuye la producción de aniones superóxido y cito-

quinas, incrementa los niveles de óxido nítrico, dismi-

nuye la pre y postcarga, aumenta la angiogénesis, regre-

sa la hipertrofia y fibrosis ventricular izquierda, dismi-

nuye la apoptosis y finalmente previene la dilatación y

disfunción ventricular izquierda.

Ya no hay dudas del valor de la inhibición del SRAA en

el tratamiento de la insuficiencia cardíaca al disminuir

en forma significativa la mortalidad total y las interna-

ciones en pacientes con disfunción sistólica e insuficien-

cia cardíaca.15, 16 Además en los pacientes con disfun-

ción sistólica asintomática prolongan el tiempo de apa-

rición de insuficiencia cardíaca.17 Se considera a los IECA

como fármacos de primera elección, aunque los ARA

han demostrado ser equivalentes a los mismos. En este

sentido se consideran indicados ante intolerancia a aque-

llos.18 La tos y otros efectos colaterales que pueden ver-

se hasta en el 30% de los pacientes, contrastan con la

gran tolerabilidad de los ARA.

Sin embargo algunos interrogantes surgen de la inhibi-

ción del SRAA en la insuficiencia cardíaca:

1) Los IECA no inhiben las vías alternativas tisulares

como las quimasas. Por lo tanto la inhibición del sis-

tema es parcial. La inhibición del SRAA tisular es de

trascendental importancia tanto en el tratamiento de

la hipertensión arterial como de la insuficiencia car-

díaca.

2) La inhibición del SRAA con IECA disminuye clara-

mente el remodelado y el desarrollo de disfunción

ventricular izquierda pero no produce regresión de

la misma. Esto explicaría los efectos inmediatos en

la mortalidad pero en el largo plazo, el paralelo de

las curvas de sobrevida implica que estos fármacos

retrasan el remodelado pero no bloquean el proceso.

3) Aspectos farmacocinéticos deberían ser tenidos en

cuenta. Es probable que fármacos con mayor vida

media y lipofilicidad puedan actuar más eficazmente

sobre los sistemas tisulares y con menores efectos

colaterales.19

4) La angiotensina permanece elevada en tratamientos

crónicos con IECA, lo que explicaría las diferencias

entre los resultados de estudios a corto plazo y con

puntos finales funcionales respecto de los de largo

plazo. Las dosis mayores de IECA parecen mejores

para el control de algunos efectos hemodinámicos20

pero no mejoran claramente la mortalidad.21, 22

5) Los antagonistas del receptor de angiotensina pa-

recerían tener ventajas al reducir hipertrofia, fibro-

sis, liberación de aldosterona y producir vasodila-

tación al bloquear los receptores tipo I de angioten-

sina, dejando indemnes los efectos sobre los recep-

tores tipo 2. Sin embargo los estudios comparando

Inhibición del Sistema Renina Angiotensina

Julio 2008 • en Medicina 19

IECA con ARA II no demuestran en forma

absoluta superioridad de los últimos.18, 23, 24

Recientemente el estudio ONTARGET,25 del

que se hace una excelente descripción en este

número, demuestra en forma indudable la

equiparación de los efectos de un IECA (ra-

mipril) y de un ARA (telmisartán).6) La utilización de inhibidores de la renina

como el aliskiren, solos o en combinación abreun capítulo nuevo en la inhibición del SRAAen esta entidad.26

Disfunción diastólica

La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo

es una causa de insuficiencia cardíaca indistin-

guible de la provocada por la disfunción sistóli-

ca. La demostración ecocardiográfica de paráme-

tros de relajación lenta y aumento de la presión

de fin de diástole con una fracción de eyección

normal son los elementos más importantes para

el diagnóstico. Las causas de la disfunción dias-

tólica son varias y heterogéneas: hipertensión ar-

terial, estenosis aórtica, isquemia miocárdica,

miocardiopatía infiltrativa, quimioterapia onco-

lógica y la misma edad avanzada.

Estudios experimentales27 demuestran que en la

insuficiencia cardíaca diastólica existe incremento

de la fibrosis e hipertrofia ventricular izquierda,

causantes de la rigidez parietal y de las anormali-

dades de la relajación (efectos lusiotrópicos). Es-

tos cambios morfológicos se han atribuido de un

incremento de los depósitos de colágeno tipos I y

III, de las metaloproteasas de matriz tipo I (MPM),

incremento de algunos mediadores inflamatorios

como la Interleukina–1² (IL-1²), el factor de ne-

crosis tumoral alfa (TNF-α), y de proteínas qui-

miotácticas de monocitos (MCP) y del estrés oxi-

dativo. Estos cambios se traducen en la disminu-

ción de la fosforilación del fosfolamban, sin re-

ducción de los niveles del mismo ni del SERCA,

proteínas fundamentales en el proceso de relaja-

ción miocárdica. La administración de un IECA

mejora algunos de éstos parámetros, pero lo que

es interesante, un mayor grado de bloqueo del

SRAA por la asociación con un antagonista del

receptor de angiotensina, produce cambios más

importantes, especialmente en los niveles de co-

lágeno, TNF-α y MPM. También es importante

el hecho de que la asociación ha logrado dismi-

nuir los niveles de fibrosis e hipertrofia, y la re-

versión de las alteraciones de relajación.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastó-lica permanece empírico en gran medida. Incluyemedidas que reducen la frecuencia cardíaca como

beta bloqueantes y bloqueantes de los canales decalcio, y reducen la congestión pulmonar, pero nohay estudios prospectivos aleatorios randomizadosque claramente demuestren beneficios en el pro-nóstico con estas intervenciones.

Dos ensayos cínicos controlados analizan el papelde la inhibición del SRAA en el tratamiento delfallo diastólico: el estudio CHARM Preserved y elPEP-CHF. El primero28 demuestra una fuerte ten-dencia a la mejoría, aunque sin alcanzar la signifi-cación estadística en la mortalidad cardiovasculary en las internaciones por insuficiencia cardíaca.Por su parte el PEP-CHT29 también demostró queel perindopril tiene una gran tendencia a reducirlos puntos finales duros analizados, aunque sin lle-gar a los límites de la significación. Problemas me-todológicos han sido propuestos en ambos estu-dios para explicar porqué esas reducciones de lamortalidad no fueron significativas. En el caso del

El “continuo cardiovascular”

Adaptado de Dzau V y Baunwald E (1991)Figura 3

Se han descripto en estos dos artículos de Tendencias losefectos de la inhibición del SRAA con IECA y ARA sobre cada unode los componentes del mismo. Se mencionan en el gráfico losEnsayos Clínicos más importantes que actúan sobre los distintoscomponentes de este “continuo”.

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YLARRI E

20 Julio 2008 • en Medicina

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CHARM la baja mortalidad del grupo placebo poneen duda la aplicación de los resultados a poblacio-nes de mayor riesgo, donde se justifica probable-mente su utilización.

ConclusionesEl SRAA es responsables de múltiples efectos enla fisiología y fisopatología cardiovascular. Subloqueo con los IECA y los ARA, como hemosreseñado en este artículo y en el previo mencio-nado, ha producido enormes beneficios en mu-chas entidades clínicas, desde la hipertensión ar-terial, disfunción endotelial, aterosclerosis, infar-to de miocardio, en el remodelado ventricular yla insuficiencia cardíaca y en la prevención de lanefropatía diabética. Todas esta entidades consti-

tuyen un espectro, desde los factores de riesgohasta la muerte cardiovascular, que ha sido deno-minado por Braunwald y col, el “continuo car-diovascular”30 (Figura 3).

La utilización de IECA o ARA en el momentoadecuado, tanto en etapas precoces como en esta-dios avanzados de estas patologías, con las dosismás convenientes, con el fármaco adecuado se-gún su perfil de tolerabilidad y eventualmente conuna combinación permitirá reducir el riesgo deenfermedad y muerte cardiovascular.

El mejor conocimiento de la fisiología de este sis-tema, el desarrollo de nuevos targets como la inhi-bición de la renina, el reconocimiento de nuevasindicaciones, y el desarrollo de fármacos con me-jor tolerabilidad y perfil farmacocinético permitiráen el futuro mayores beneficios.

Julio 2008 • en Medicina 21

Diagnóstico del HP por la ureasaEl Helicobacter Pylori (HP) produce una enzima,la ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea enamonio para establecer un ambiente óptimo en lamucosa gástrica. La urea contiene un átomo decarbono, normalmente 14C o 13C.

El Heliprobe es un equipo que permite diagnosti-car la infección por HP a partir de la determina-ción de 14CO

2 en el aire espirado (método del alien-

to). El método usa una dosis pequeña de 14C (1¼Ci) en una cápsula que es ingerida. El carbonose absorbe a través de la mucosa gástrica, pasan-do a la sangre y transportado a los pulmones don-de el 14C es exhalado como 14CO

2,siendo recogi-

da la exhalación del paciente en una pequeña bol-sita que es medida posteriormente. El 14CO

2es de-

tectado y medido con gran precisión con el Heli-probe.El Heliprobe determina 3 resultados:

• Grado 0, corresponde a paciente no infectado,• Grado 1 (borderline): se recomienda realizar

una endoscopía digestiva y biopsia• Grado 2: paciente infectado por H. P.

Los casos positivos ameritan un tratamiento contriple antibioticoterapia.

El estudio del cáncer gástrico, gastritis crónica,úlcera péptica y de detección de HelicobacterPylori por el método del aliento no se realiza enel país. El CEDIN es el único centro del país que

Prof. Guillermo AGÜERO Prof. Dr. Jorge A. JARA YORG

posee tecnología para detectar este parásito porel método del aliento.

Estudio y resultadosPresentamos los resultados de la evaluación de80 pacientes de ambos sexos, estudiados con elmétodo de la ureasa (aliento).

Todos los pacientes fueron estudiados por el mé-todo de la ureasa y un subgrupo de 20 fue corre-lacionado con endoscopía digestiva alta y biop-sia gástrica. De los 60 pacientes estudiados 49(81.66%) fueron positivos y 11 (18.34%) fueronnegativos par HP.

La mayoría (40 casos, 66%) fue de sexo femeni-no y 20 casos o 33% de sexo masculino, en eda-des comprendidas entre 10-76 años, con un pro-medio de 46 años.

Los pacientes fueron tratados con triple terapiacon claritromicina, amoxicilina y omeprazol por10 días. Solo 1 paciente fue resistente al trata-miento y fue retratado con cuádruple terapia.

ConclusiónEl método del aliento (ureasa) con 14C, es senci-llo, eficaz, de bajo costo, rápido y útil para la de-tección del Helicobacter Pylori como también parasu tratamiento posterior.Es de elección para el seguimiento de pacientescon esta patología.

Nuevo método no invasivo para eldiagnóstico de Helicobacter Pyloripor el método del aliento o ureasa

El Helicobacter Pylori es un bacilo Gram negativo cuya infección seadquiere en la infancia o en la edad adulta. Su prevalencia está entre el30-80% de la población adulta.El Helicobacter puede causar gastritis crónica y úlcera péptica, y pareceser además un factor de riesgo en el cáncer gástrico, pudiendo asociarseal linfoma MALT.El cáncer gástrico, la gastritis crónica y la úlcera péptica poseen elevadaprevalencia entre la población paraguaya. Los estudios de endoscopíadigestiva alta son muy caros para la población económicamente másdesprotegida del país, que tiene muchas dificultades para acceder a larealización de dicho estudio. Prof. G. Agüero

Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Diagnóstico y Tratamiento NuclearUniversidad Nacional de Asunción, Paraguay.

Dr. J. A. Jara Yorg