El sistema Renina- Angiotensina : su función en el control de la presión y de la hipertensión arterial.

Sistema Renina- Angiotensina.Componentes del sistema Renina –Angiotensina.La Renina se sintetiza en forma de inactiva (prorrenina) en las células yuxtaglomerulares de

los riñones, cuando desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de moléculas de prorrenina de las células YG y la liberación de renina. Esta se incorpora a la circulación sanguínea renal para circular.

La renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, la globulina denominada sustrato de renina para liberar la Angiotensina I .

Después de la formación de la Angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la Angiotensina I para formar la Angiotensina II solo persiste en la sangre por 1-2 minutos porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que en conjunto se denominan Angiotensinasas.

Efectos de la Angiotensina II para elevar la presión arterial: La resistencia de las arteriolas aumenta incrementando la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial, la constricción leve aumenta el retorno venoso facilitando su bombeado.

Descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones. Lo cual aumenta el volumen de liquido extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante horas y días sucesivos.

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Obsérvese que se necesitan 20 minutos para estar totalmente activado, por lo que su control de la presión es algo mas lento que el de los reflejos nerviosos y el sistema simpático noradrenalina- adrenalina.

E l efecto de Angiotensina en los riñones provoca retención renal de sal y agua: un método especialmente importante para el control a largo plazo de la presión arterial.

La Angiotensina hace que los riñones retengan agua mediante dos formas principales:

1. La Angiotensina actúa directamente solo en los riñones para provocar retención de agua y sal.

2. La Angiotensina provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales (aumenta la reabsorción de sal y agua en túbulos renales).

MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE ANGIOTENSINA QUE PROVOCAN LA RETENCION RENAL DE AGUA Y SAL.

o Contrae las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo a través de los riñones, por lo que filtra menos liquido a través de los glomérulos hacia los túbulos.

o El flujo lento favorece una reabsorción rápida de liquido desde los túbulos.o La Angiotensina tiene acciones directas importantes sobre las propias células tubulares, aumentando la

reabsorción tubular de sodio y agua.

Resultado de estos mecanismos es un descenso de la producción de orina que llega a ser menor de la quinta parte de lo normal.

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FUNCION DEL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA EN EL MANTENIMIENTO DE UNA PRESION ARTERIAL NORMAL A PESAR DE LAS VARIACIONES AMPLIAS DE SAL.

Una de las funciones mas importantes del sistema Renina- Angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas de sal sin provocar grandes cambios de volumen de liquido extracelular ni de la presión arterial.

El sistema Renina- Angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal.

TIPOS DE HIPERTENCION EN QUE INTERVIENE LA ANGIOTENSINA: HIPERTENSION PROVOCADA POR UN TUMOR SECRETOR DE RENINA O POR LA INFUSION DE ANGIOTENSINA II:

En ocasiones aparece un tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina que segrega cantidades enormes de renina; a su vez se forman cantidades igualmente enormes de Angiotensina II.

La Angiotensina eleva la presión arterial por dos mecanismos:

1. Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia periférica total y la presión arterial.

2. Al provocar la retención renal de sal y agua en un periodo de días provoca hipertensión y es la causa principal del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial elevada.

HIPERTENSION DE GOLDBLATT CON «RIÑON UNICO».

Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria del riñón remanente, el efecto inmediato es gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor.

Después , en segundos o minutos la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue haciéndolo durante varios días.

Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi a ala normalidad. La hipertensión producida de esta manera se conoce como hipertensión de Goldblatt.

El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de la Renina- Angiotensina , es decir, al escaso flujo renal después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón, lo que provoca el aumento de Angiotensina II y Aldosterona en sangre. La secreción de renina aumenta al máximo en una hora, volviendo casi a la normalidad de 5-7 días. Para entonces la presión renal también habrá aumentado hasta la normalidad y el riñón deja de estar isquémico.

HIPERTENSION DE GOLDBLATT CON DOS RIÑONESLa hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción de un riñón, mientras que la

arteria del otro es normal. Es consecuencia del siguiente mecanismo:

A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o varios riñones, que se vuelven isquémicos para la constricción vascular local y otras áreas son normales, el tejido renal con parches isquémicos segregan renina que a su vez actúa a través de la formación de Angiotensina II , con lo cual la masa renal residual tambien contiene agua y sal.

OTROS TIPOS DE HIPERTENSION PROVOCADA PORCOMBINACIONES DE SOBRECARGA DE VOLUMEN Y VASOCONSTRICCION.

HIPERTENSION EN LAPARTE ALTA DEL CUERPO, CAUSADA POR LA COARTACION AORTICA.

Uno de varios miles de niños recién nacidos tienen una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero proximal a las arterias renales.

El flujo sanguíneo hacia la parte inferior se transporta atraves de arterias colaterales de pequeño tamaño por la pared corporal, con gran resistencia vascular entre la parte alta y la parte baja de la aorta en consecuencia la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser hasta 40%-50% mayor que en la parte inferior.

Cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales , la presión arterial de ambos riñones desciende primero, se segrega renina, se forman Angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta del cuerpo.

La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta.

Los riñones ya no están isquémicos y la segregación de renina y la formación de Angiotensina y aldosterona vuelven a su normalidad.

Hipertensión en la Preeclamsia (toxemia del embarazo).

Entre el 5 -10 % de las mujeres gestantes desarrollan un síndrome conocido como Preeclamsia.

Una de las manifestaciones clínicas es la presencia de hipertensión, que habitualmente se remite después del nacimiento del bebe.

Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de la hipertensión.

Las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo.

Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de oxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras provocando vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de la nutriereis renal por presión y desarrollo de hipertensión.

HIPERTENCION NEUROGENALa hipertensión neurogena aguda puede deberse a una estimulación potente del sistema nervioso

simpático.

HIPERTENCION NEUROGENA AGUDA PROVOCADA POR LO SECCION DE LOS NERVIOS DE LOS BARORRECEPTORES.

Aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se disminuye el tracto solitario a cada lada del bulbo raquídeo.

La perdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por las señales normales de los barorreceptores consigue que el centro vasomotor desarrolle súbitamente una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde 100 mm Hg hasta incluso 160 mm Hg.

Hipertensión primaria (esencial)

Parece que el 90 % - 95% de todas las personas tienen hipertensión primaria, también conocida como hipertensión esencial por muchos médicos.

El aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión . La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrarse que un aumento de peso excesivo y la obesidad explican hasta el 65% - 70% del riesgo de desarrollar hipertensión primaria.

Algunas características de la hipertensión primaria provocada por el aumento de peso excesivo y la obesidad son:

Aumento de gasto cardíaco

La actividad simpática nerviosa esta aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones.

Las concentraciones de Angiotensina II y Aldosterona están aumentados en dos o tres veces en muchos pacientes obesos.

El mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán las cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.

El deterioro de la natriuresis renal por presión en la hipertensión de la obesidad se debe principalmente al aumento de la reabsorción tubular renal de sal y agua por el aumento de la actividad nerviosa simpática y de las concentraciones de Angiotensina II y Aldosterona.

ANALISIS GRAFICO DEL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL EN LA HIPERTENSION ESENCIAL.

Tratamiento de la hipertensión esencial

Modificar estilo de vida

Tratamiento farmacológico para tratar la hipertensión esencial:

Fármacos vasodilatadores

Fármacos natriuréticos o diuréticos.

Los fármacos que reducen la absorción de sal y agua en los túbulos son aquellos fármacos especiales que bloquean el transporte activo de Na a través de la pared tubular.

RESUMEN DEL SISTEMA CON MULTIPLES ASPECTOS INTEGRADOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Esta claro que la regulación de la presión arterial esta regulada no solo por un sencillo sistema de control si no por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los cuales realiza una una función específica.

Existen 8 mecanismos de control de la presión arterial .

Estos mecanismos se dividen en tres grupos

1. Los que actúan rápidamente ( segundos o minutos).

2. Los que actúan en un periodo intermedio ( minutos u horas).

3.Los que proporcionan la regulación a largo plazo de la presión arterial (días, meses y años).

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESION DE ACCION RAPIDA EN SEGUNDOS O MINUTOS

Concisten casi en su totalidad, en reflejos agudos y otras respuestas nerviosas.Pueden verse tres mecanismos que responden en segundos, como son:1. Mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores.2. Mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central3. El mecanismo de quimiorreceptores.

Comienzan a funcionar en minutos y ademas son muy potentes.

Después de producirse un descenso agudo de la presión, como sucedería en caso de una hemorragia importante:4. Los mecanismos nerviosos se combinan para provocar la constriccion de las venas y

transferiri sangre hacia el corazón.5. Aumentar la frecuencia y la contractilidad casdíacas para mejorrar la capacidad de bomba

del corazón6. Provocar la constricción de las arteriolas para impedir que el flujo de sangre abandone las

arterias.

Estos efectos son casi instantaneos y tienen como objetivo elevar la presion arterial hasta el nivel de supervivencia.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESION QUE ACTUAN DESPUES DE MUCHOS MINUTOS.

Mecanismos de control de la presión que demuestran una respuesta significativa después de unos minutos.1. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.2. La relajación de la vasculatura ante el estrés.3. El desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar.

MECANISMO DE RELAJACION ANTE EL ESTRÉS Cuando la presión de los vasos sanguíneos se eleva demasiado, se estiran y se mantienen cada vez mas estirados durante minutos u horas, por lo que la presión de los vasos desciende a la normalidad. Este estiramiento continuado de los vasos, que se conoce como relajación ante el estrés, sirve como amortiguador de

la presión a medio plazo.

MECANISMO DE DESPLAZAMIENTO DE LIQUIDOS DESDE LOS CAPILARES

Cuando la presión de los capilares desciende demasiado en algún momento, el liquido se absorbe a través de las membranas capilares desde los tejidos a la circulacion,con lo que aumenta el volumen de sangre y también la presión a medio plazo.

Estos tres mecanismos intermedios se activan principalmente entre 30 minutos y varias horas.

MECANISMOS A LARGO PLAZO PARA LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL.

No hay que olvidar que hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la presión del mecanismo de control de líquidos renal-corporal.

Uno de ellos es la aldosterona , el descenso de la presión arterial conduce en minutos al aumento de la secreción de la aldosterona, que en horas o días tendrá un papel importante en la modificación de las características del mecanismo de control de líquidos renal- corporal.

La ingestión de sal puede disminuir a tan solo una decima parte de lo normal o puede aumentar 10- 15 veces con respecto a lo normal.

GRACIAS POR SU ATENCION