Republica Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de Medicina

Hospital Universitario de MaracaiboClínica Pediatríca

Bachilleres:Bosch GénesisBarrios Pedro

Bautista Katherine

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TIPO 1MEMBRANA HIALINA

Patología respiratoria causada por déficit de surfactanteMayor incidencia en neonatos prematurosAumenta a medida que la edad gestacional y el

peso disminuyen:

Afecta el 60% en < 28 semanas EG 15 - 20% 32-36 semanas EG

5 % 37 semanas EG 56% < de 1500 grs

Factores Predisponentes

• Prematuridad • Sexo Masculino • Raza Blanca: Diferencias en el desarrollo pulmonar• Cesárea sin trabajo de parto • Asfixia Perinatal – Hemorragia intraparto: síntesis del surfactante • Diabetes Materna: hiperinsunilismo fetal colesterol Surfactante

• Isoinmunización Rh severa• Embarazo Gemelar

Surfactante:

Fosfolípidos 80%: • fosfatidilcolina (principal sustancia

tensioactiva) • fosfatidilglicerol • Fosfatidilinositol• fosfatidiletanolamina

Lípidos 10% fundamentalmente colesterol

Proteínas 10% se conocen como SPA, SPB, SPC, SPD.

Cantidades suficientes a partir 36 semanas EG

FISIOPATOLOGÍA

Prematuridad

Disminución síntesis y liberación del surfactante

Tensión superficial alveolar

Atelectasia

Hipoxemia – Hipercapnia

Acidosis mixta

Resistencia vascular pulmonar

Ruptura capilares pulmonares

Membrana hialina

CLINICA

• Distress respiratorio aparece inmediatamente al nacer o en las primeras horas de vida

• Taquipnea, respiración laboriosa, quejido, retracciones inter y subcostales, aleteo nasal, cianosis

• Los casos leves severidad hasta las 72 horas • Mas prolongado en niños muy inmaduros o con

ventilación mecánica

DIAGNÓSTICO

PRENATALRelación lecitina/esfingomielina: > ó = 2/1

POSTNATAL• Factores predisponentes• Manifestaciones clínicas• Radiografía de Tórax• Exámenes de Laboratorio

RX TÓRAX: Pulmones hipoaireados, opacificación difusa con patrón reticulo granular difuso (imagen vidrio esmerilado), brancogramas aéreos extensos

LABORATORIO Gases arteriales: - Hipoxemia - PCO2 normal o ligeramente al inicio

COMPLICACIONES

• Ductus Arterioso persistente• Neumotórax • Enfisema intersticial

TRATAMIENTO

• Reanimación óptima en sala de partos• Condiciones de incubadora: O2 – humedad- temperatura• Fluidoterapia y aporte adecuado de glucosa, calcio y mg• Presión positiva (cpap)• Ventilación presión positiva• Terapia con Surfactante exógeno• Antibióticos. • Nutrición precoz.

SURFACTANTE

• Natural: obtenido líquido amniótico humano, desventaja de su preparación y no se emplea

• Natural procedente de especies homólogas o heterólogas, mejor disponibilidad.

Origen Bovino: Survanta, Aleofact e Infasurf. Porcino: Curosurf.• Agente tensioactivo artificial: Exosurf.

Se debe administrar cada 6 - 12 horas y mínimo dos dosis.

Luego realizar gases arteriales, Rx tórax.

Vigilar ruidos respiratorios, presión sanguínea, expansión torácica, frecuencia cardiaca, respiraciones, piel.

Parámetros del ventilador.

PREVENCIÓN

Amenaza de parto prematuro entre las 24 - 34semanas de Gestación

• Betametasona: 12 mg IM dos dosis con intervalo de 24 a 48 horas o 6 mg cada 12 horaspor cuatro dosis

Mayor efectividad cuando han transcurridoentre 24 horas – 7 días entre la administración dela betametasona y el parto

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

• Patología respiratoria causada por la inhalación masiva de meconio dentro de los pulmones

• La asfixia es la causa mas frecuente de aspiración meconial.• Gran morbimortalidad sobre todo en RN a término• Frecuencia 5 – 10 %• Mortalidad 40 %

CARACTERÍSTICA DEL MECONIO Compuesto por secreciones

gastrointestinales, moco, bilis, sangre y detritus celulares 80% de agua.

Ácidos grasos libres diferentes al surfactante natural

Irritante.

EXPULSIÓN INTRAUTERINA DE MECONIO

• TEORÍA PATOLÓGICA

saturación O2 en vena umbilical < 35% peristalsis y provoca relajación del esfínter anal

• TEORÍA FISIOLÓGICA

Concentración de motilina, inervación parasimpática, mejor mielinizacion intestinal.

CLÍNICA • Recién nacido a término o post término

• Las manifestaciones clínicas son inmediatas después del parto

• Distress respiratorio severo, roncus y crepitantes, Cianosis severa

• Llama la atención el tórax abombado y sobredistendido

• Ojos abiertos; uñas, cordón umbilical y piel teñidos de meconio.

RADIOLOGIA

• Hiperinflación con aplanamiento de hemidiafragmas

• Densidades irregulares con áreas de atelectasia• Escape aéreo intrapulmonar: neumotórax,

enfisema intersticial y neumomediastino• Puede existir derrame pleural.

COMPLICACIONES• Hipertensión pulmonar

persistente

• Escape aéreo: neumotórax, enfisema intersticial, neumomediastino

• Infección bacteriana secundaria

• Estenosis subglótica

• Hemorragia pulmonar

TRATAMIENTO • Manejo en UCI

• Fluidoterapia

• Corregir desequilibrio ácido básico

• Antibioticoterapia

• Hemocultivo y cultivo de líquido traqueal

• Succión de la tráquea cada 4 o 6 horas

TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL

• Enfermedad respiratoria mas común en los neonatos, debido a falta de reabsorción del líquido pulmonar fetal

• De curso benigno autolimitado, caracterizado por taquipnea, distress respiratorio leve, bajo requerimiento de oxigeno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Se presentan en las 6 horas de vida postnatal

• Caracterizado por taquipnea, quejido y aleteo nasal

• Persistiendo por 12 a 24 horas y resolución total entre las 48 y 72 horas siguientes

DIAGNOSTICO

• Gases Arteriales - Leve acidosis

respiratoria - Hipoxemia

• Rx tórax - Hiperaereación

bilateral - Patrón de

densidades lineales - Depresión de los

diafragmas

TRATAMIENTO

• Oxigenación apropiada • Restricción de fluidos• Antibioticoterapia.

Bronquiolitis

Es una obstrucción inflamatoria de las vías aéreas de pequeño calibre

(bronquíolos), propia del lactante, cuya etiología es viral, cursa con: edema e infiltración celular peribronquiolar.

ETIOLOGÍA

• Virus Sincicial Respiratorio

Epidemias 80% Esporádicos 50%• Adenovirus• Parainfluenza• Influenza• Rinovirus• Mycoplasma

EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución mundial• Brotes epidémicos anuales• Máxima incidencia en < de

un año• Más frecuente en varones

R 1.5 : 1 y en estratos sociales bajos

• Transmisión directa • Protege la lactancia

materna• Predispone patología

neonatal

PATOGENIA

FACTORES ANATÓMICOS PREDISPONENTES

• < consistencia del cartílago bronquiolar• > número de glándulas mucosas• Desarrollo incompleto del músculo liso bronquiolar• < elasticidad pulmonar

CUADRO CLÍNICO

• Periodo de Incubación: 1–6 días

• Rinorrea, • Anorexia• Faringitis, • Fiebre ( puede faltar) 1 a

3días después tos seca• Taquipnea > 60 R x’ (signo

constante) • Disnea intensidad variable• Tiraje subcostal, intercostal

variable intensidad• Cianosis (ocasional)

EXAMEN FÍSICO • Expansibilidad respiratoria• hiperresonancia • se auscultan sibilantes

(característico), roncus y bulosos

• Taquicardia• Abdomen con

pseudohepatoesplenomegalia.

• En obstrucción severa hay disminucion del murmullo vesicular sin agregados.

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes: Cuadro clínico semejante en otros niños de la comunidad de procedencia.• Ausencia de lactancia

materna• Patología respiratoria

neonatal• Cuadro clínico• Exámenes

Complementarios

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Aislar el virus de exudado nasofaríngeo

• Hematología: Leucocitosis con linfocitosis

• Rx de tórax: - Hiperaireación pulmonar - Infiltrados perihiliares - Horizontalización de las costillas Casos Graves Descenso del diafragma

COMPLICACIONES

• Insuficiencia Respiratoria Aguda• Insuficiencia Cardiaca • Neumonía• Convulsiones• Hiperreactividad Bronquial• Enfermedad obstructiva crónica (Adenovirus)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Asma Bronquial• Cuerpo Extraño en Vías Áereas• Neumonía• Crup• ICC

TRATAMIENTO• Hospitalización casos moderados y severos• Medidas Generales: - Dieta Absoluta - Hidratación parenteral reducir requerimientos hídricos al 80% + requerimientos calóricos y electrolíticos - Posición semisentada - Oxígeno Húmedo FiO2 40 – 60 % - Aspiración de secreciones - Corregir desequilibrio ácido-básico - Esteroides - En ICC digitálicos y/o diuréticos + restricción hídrica - Broncodilatadores no han demostrado utilidad

CRUP Viral Bacteriano

Laringotraqueitis Epiglotitis

ETIOLOGÍA• Virus Parainfluenza 1, 2, 3, 4 ( 75%),• Influenza A (casos graves)• Rinovirus,• Adenovirus,• Enterovirus• Sarampión y Micoplasma ( < fcte)

ETIOLOGÍA

• Haemophylus Influenzae tipo B > fcte

• Estreptococo B hemolítico grupo A

• Estafilococos Aureus.

LARINGOTRAQUEITIS

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta niños entre 3 meses y 3 años X 2 años. • Predomina sexo masculino R 2 : 1• Distribución mundial

CUADRO CLÍNICO

• Se inicia con rinorrea hialina, fiebre baja, Y tos seca• En 48 a 72 horas aparece disfonía, tos perruna (metálica)• Estridor inspiratorio• Tiraje y disnea de grado variable. Al inicio es inspiratoria (infección laríngea), luego se hace espiratoria (extensión a bronquios y bronquíolos) • En casos severos signos de hipoxemia: cianosis, taquicardia• Inquietud y sudoración. • Afectación del estado general• Anorexia

EXAMEN FÍSICO

• Expansibilidad respiratoria • Tiraje subcostal, Intercostal, supraesternal, y

supraclavicular• Se ausculta murmullo vesicular , roncus y

bulosos (afectación de bronquios)

COMPLICACIONES • IRA• IC• Neumonía• Atelectasia• Enfisema Pulmonar• Acidosis Respiratoria

y/o Mixta.

DIAGNÓSTICO

• Epidemiología, • Cuadro clínico.• Hematología • Cultivo de Exudado

laringotraqueal. • Rx de tórax (detectar

complicaciones).

Tratamiento CASOS LEVES Tratamiento ambulatorio: • Ambiente húmedo

( humidificador o vaporizador).• Fiebre: Acetaminofen 10

Mgr/Kg/dosis • Terapia Respiratoria 1 diaria x 3

días: - Adrenalina racémica en Nebulización (Asmanefrín o Vaponefrín):

CASOS MODERADOS A SEVEROS• Hospitalización:• Posición semisentada• dieta absoluta• Mantener Equilibrio Hidro

electrólitico, calórico y ácido-básico.

• Mantener Vías aéreas permeables

• Oxigeno húmedo • Ambiente Húmedo y frío,

Aspirar secreciones.• Prednisolona: 2 mgr/kg/día

Vía EV

Lactantes 0,25 ml + 3 ml solución fisiológica

Niño mayor 0,5 ml + 3 ml solución fisiológica

CASOS SEVEROS.

• Terapia Respiratoria : Cada 4 a 6 horas Adrenalina racémica en Nebulización (Asmanefrín o

Vaponefrín):

Lactantes 0,25 ml + 3 ml solución salina

Niño mayor 0,5 ml +3 ml solución salina

• Prednisolona: 2 mgr/kg/día Vía EV

• Antibioticos en caso de infección bacteriana

Epiglotitis

EPIDEMIOLOGÍA• Afecta niños de 2 a 7 años de edad • Predomina sexo masculino

ETIOLOGÍA• Haemophylus Influenzae tipo B > fcte• Estreptococo B hemolítico grupo A • Estafilococos Aureus.

CUADRO CLÍNICO

• Grave y potencialmente letal. • Se inicia con fiebre alta 40ºC• odinofagia, disfagia, salivación constante • Estridor inspiratorio, disnea con tiraje que evoluciona en

minutos u horas hacia la gravedad, con obstrucción respiratoria completa

• Postración, agitación y muerte. • A menudo el niño más pequeño se acuesta

aparentemente bien y horas después se despierta con el cuadro clínico.

EXAMEN FÍSICO

• El niño coloca la cabeza en hiperextensión• el niño mayor prefiere estar sentado e inclinado haciaadelante ambos con la boca abierta, protrusión de la lengua y babeo. • Disnea con tiraje moderado o intenso, estridorinspiratorio y en ocasiones espiratorio, aleteonasal.

COMPLICACIONES• Neumonía• Linfadenitis Cervical • Otitis• Meningitis y Artritis Séptica (raro)• IRA• Acidosis Respiratoria y/o Mixta.

DIAGNÓSTICO• Epidemiología• Cuadro clínico,• Rx lateral de Cuello: la

epiglotis se observa redondeada parecida al dedo pulgar la columna de aire laringotraqueal es normal.

• Hematología leucocitosis con neutrofilia.

• Cultivo de secreción de vías aéreas con fcia negativo. Hemocultivo positivo.

TRATAMIENTO• Hospitalización en

U.C.I• Intubación

Nasotraqueal o Traqueostomía

• Mantener Equilibrio Hidroelectrólitico, calórico y ácido-básico

• Antibióticos

Ampicilina 200 mgr/Kg/día Cada 6 horas + Cloramfenicol 100 mgr/Kg/día cada 6 horas

Cefotaxima 150 mgr/Kg/día cada 6 horas +Cloramfenicol

ASMA BRONQUIAL

DEFINICIÓN CLÍNICA

Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por obstrucción variable y reversible de las vías aéreas, que se manifiesta por episodios recurrentes de tos y/o disnea y/o sibilancias, desencadenados por múltiples estímulos externos. La obstrucción bronquial puede ser reversible, espontáneamente o con tratamiento adecuado.

DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA

Es una enfermedad inflamatoria crónica que resulta de la interacción compleja de muchas células (mastocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos T y neutrófilos) y sus mediadores, con otras células y tejidos propios de la vía aérea.

La inflamación conduce a:• Hiperreactividad Bronquial• Limitación del flujo aéreo ocasionada por bronco

constricción aguda, edema e hipersecreción de moco• Alteraciones en la estructura de la pared de la vía aérea.

FACTORES PREDISPONENTES

ATOPIA:• Predisposición a producir cantidades anormales de IGE en

respuesta a la exposición a antígenos.

SEXO: • Infancia predominio en varón• Pubertad relación 1:1

FACTORES CAUSALESALERGENOS INTRADOMICILIARES:• Ácaro Doméstico• Polvo Casero• Animales Domésticos• Cucarachas y Hongos ALERGENOS EXTRADOMICILIARES:• Pólenes• Hongos

FACTORES DESENCADENANTES• Alérgenos• Exposición al humo de

cigarrillo• Infecciones respiratorias

virales• Contaminación

ambiental• Alimentos y aditivos• Reflujo Gastroesofágico• Factores Climáticos• Factores emocionales• Drogas y Ejercicio

CLASIFICACIÓN

• Asma Extrínseca o Alérgica• Asma Intrínseca• Asma Mixta

Asma Extrínseca Asma Intrínseca Inicio Niño Adulto ( > 25)

Hist.Fliar Importante Ausente

Asociada Rinitis, dermatitis Bronquitis, Sinusitis.Test Cutáneo Positivo Negativo

IGE Elevada Normal

Eosinofilia Elevada ante Ag. Fcte Elevada

Eosinófilos enSecreción Elevados Variable

Pronóstico Bueno Regular o malo

DIAGNÓSTICO

Historia Clínica• Antecedentes

Personal y Familiar - Estigmas de Atopia - Cuadros Alérgicos

Edad de ApariciónFactores Causales y desencadenantesFormas Clínicas

- Crisis Asmática - Periodo Asmático - Status Asmático - Periodo Intercrisis• Exámenes Complementarios

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Pruebas CutáneasResultan positivas en un 80 a 85% de niños asmáticos.

Suelen ser negativas en < 5 años

• Determinación de IGE TotalNiveles > 100 UI/ml (ELISA) se asocian frecuentemente con Dx. de Asma

• Determinación de IGE Específica

Útil cuando no se pueden realizar los test cutáneos y para el estudio de la alergia alimentaria. Debe solicitarse en pacientes con historia sugestiva de asma y pruebas cutáneas negativas.

• Eosinófilos en sangre y/o expectoración, citología nasal

• PROVOCACIÓN DE BROCOCONSTRICCIÓNEstímulos Farmacológicos: Metacolina o HistaminaEstímulos Físicos: Ejercicio. Aire frío

• PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONARVEF1: Volumen de Espiración Forzada en un segundoPEF: Flujo Espiratorio Pico.

Ambos están disminuidos en el asma bronquial. El % de disminución depende de la severidad de la enfermedad, No se realizan en < 5 años.

Radiología

• Rx de Senos Paranasales: Descartar Sinusitis• Rx de Tórax: En casos severos

- Hipertransparencia Pulmonar- Horizontalización y separación de los arcos costales- Rectificación de los Diafragmas- Hilios densos- Complicaciones: Atelectasias, Neumonía, Neumotórax,

Neumomediastino,

CON RESPECTO AL API LOS DATOS INDICAN QUE:

• 77% de los niños con API positivo en la infancia van a tener asma en edad escolar

• 70% de los niños API negativo en la infancia no van a tener asma en edad escolar

• 97% de escolares sin asma tuvieron el API negativo en la infancia

• un niño API positivo en la infancia tiene 7 veces más riesgo de tener asma en edad escolar

Tratamiento

o Debe estar orientado a controlar los síntomas .o Prevenir las exacerbaciones.o Usar un mínimo medicamento de rescate, con afección mínima o sin

afectar la vida del paciente, su desempeño escolar y físico, ni su función pulmonar

Una vez establecido el diagnostico se cataloga si la enfermedad se encuentra bajo control, así como si esta parcialmente controlada o no, y de ello dependerá si se inicia el manejo

En el tratamiento medicamentoso del asma hay que considerar las siguientes cuestiones:

Clasificar la gravedad del asma:

Fase 1 o INTERMITENTE: Síntomas diurnos menos de una vez a la semana, entre ataques paciente asintomático y PEF normal. Síntomas nocturnos menos de una o dos veces al mes. PEF es normal y variabilidad < 20%.

Fase 2 o PERSISTENTE LEVE: Síntomas diurnos más de una vez a la semana, pero menos de una vez al día. Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes. PEF normal. Variabilidad PEF 20-30%.

Fase 3 o PERSISTENTE MODERADO: Síntomas diurnos diarios con utilización diaria de B2-adrenérgica, los ataques afectan a la actividad. Síntomas nocturnos más de una vez a la semana. PEF 60-80%. Variabilidad > 30%.

Fase 4 O PERSISTENTE GRAVE: Síntomas diurnos continuos, actividad física limitada. Síntomas nocturnos frecuentes. PEF<60%. Variabilidad <30%.

Fármacos más Utilizados

B2-adrenérgicos de acción corta (broncodilatadores de acción rápida y corta):

salbutamol, terbutalina, fenoterol.

Anticolinérgicos (broncodilatador de acción más lenta y prolongada, tiene efectos aditivos con los B2-adrenérgicos): bromuro de ipatropio, bromuro de oxitropio.

Teofilina de acción rápida (broncodilatador de acción rápida): aminofilina. Adrenalina parenteral (broncodilatador de acción rápida).

TRATAMIENTO DEL ASMA INTERMITENTE (FASE 1)

No es necesario el tratamiento continuado a largo plazo.

Se usan B2-adrenérgicos de acción rápida según los síntomas, pero menos de una vez a la semana.

Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción rápida o cromoglicato o neodocromil antes del ejercicio o a la exposición a alérgenos.

TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE LEVE (FASE 2)

Medicación diaria con corticoides inhalados 200-500 mcg/día o cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede considerarse el uso de antileucotrienos.

Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción corta según síntomas, sin superar más de 3-4 dosis al día.

TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE MODERADO (FASE 3) Corticoides inhalados diarios >500 mcg/día, y en caso necesario añadir un

broncodilatador de acción prolongada (B2-adrenérgico inhalado de acción prolongada, teofilina de acción retardada o B2-adrenérgico en comprimidos o jarabe).

Considerar agregar un antileucotrienos, sobre todo en pacientes con intolerancia a la aspirina o con asma de ejercicio.

B2-adrenérgicos de acción rápida, sin superar 3-4 veces al día.

TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE GRAVE (FASE 4) Corticoides inhalados 800-2000 mcg/dí o más, y un broncodilatador de acción

prolongada ya sea B2-adrenérgico inhalado y/o teofilina de acción prolongada y/o comprimidos o jarabes de B2-adrenérgicos de acción prolongada y/oanticolinérgicos inhalados y esteroides sistémicos.

B2-adrenérgicos inhalados de acción rápida según necesidades.

Es indispensable el control ambiental, de manera que debe evitarse la exposición a irritantes, contaminantes o cualquier factor desencadenante.

NEUMONÍA

Proceso inflamatorio del neumón (alveolo, bronquios, intersticio) producido por agentes de diversa naturaleza (infecciosa, químicas, mecánicas) que traen como consecuencia la reducción del parénquima funcionante.

EPIDEMIOLOGÍA

• Las neumonías son la segunda causa de mortalidad en nuestro país en ≤ 5 años.

• UNICEF reporta 4 millones de muertes a nivel mundial por neumonía en ≤ 5 años.

• 70% de los niños que las padecen tienen ≤ 2 años.

• 25 --75% tienen antecedente de infección viral.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:

• Inhalación de agentes patógenos del medio ambiente• Bronco aspiración de microorganismos de la naso y oro faringe • Diseminación hematógena a partir de un foco infeccioso

distante * Endocarditis bacteriana

* Absceso retrofaríngeo

Inoculación directa y diseminación por contigüidad: * Intubación. * Infección adyacente.

Factores de RiesgoHUÉSPED:

• Edad temprana• Prematuridad• Desnutrición• Infecciones virales previas• Alteración del reflejo de la tos o

mecanismo de deglución• Alteración anatómica del tracto

respiratorio• Enfermedades subyacentes: - Diabetes - ICC - Inmunodeficiencias - Cáncer

AMBIENTE:

• Condiciones sanitarias deficientes

• Hábitos de fumar en casa

• Hacinamiento• Contaminación• Resistencia a los

antimicrobianos• Falta de acceso a

servicios médicos

Clasificación

Según Contexto Donde Se Adquiere La Infección:

• Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

• Neumonía nosocomial o Intrahospitalaria (NN)

Según Localización Anatómica En El Pulmón

• Parenquimatosas: - Unifocal, localizada, lobar. - Plurifocal, diseminada, lobulillar: a focos múltiples o bronconeumonía

• Intersticial o Neumonitis

NEUMONÍA A FOCOS MÚLTIPLES: Proceso inflamatorio difuso del tejido pulmonar, en forma de infiltrado lobulillar múltiple.

NEUMONITIS: Proceso inflamatorio que compromete los bronquiolos y tejido de soporte de los pulmones (septum alveolar) existiendo poco exudado alveolar.

ETIOLOGÍA POR GRUPO ETARIO

Bacterias Virus

0-3 meses • Streptococcus Grupo B• Bacilo Gram –• Haemophylus I tipo B• Neumococo• Stafilococcus Aureus• Clamydia Trachomatis

• VSR• Adenovirus• Citomegalovirus• Herpes Simple

3M-2A • Neumococo• Haemophylus I tipo B• Streptococcus Beta

hemolítico del Grupo A• Micoplasma Pneumoniae

• VSR• Parainfluenza

(1,2,3)• Adenovirus• Influenza A y B

Stafilococcus Aureus Rinovirus Mycobacterium Tuberculosis Herpes Virus

Bacterias Virus

2-5 Años • Streptococcus Pneumoniae• H. Influenzae tipo B• Mycoplasma Pneumoniae

• VRS• Influenzae• Adenovirus• Rinovirus

5-10 Años

• Streptococcus Pneumoniae• Mycoplasma Pneumniae • Stafilococcus Aureus• Mycobacterium

Tuberculosis

• Adenovirus• Influenzae

> 10 Años

• Streptococcus Pneumoniae• Mycoplasma Pneumniae • Stafilococcus Aureus• Streptococcus del grupo A• Mycobacterium

Tuberculosis

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Síntomas: tos, fiebre, escalofríos, disnea, dolor toráxico, dolor abdominal.

• Signos: cianosis, aleteo nasal, taquipnea, quejido respiratorio, tiraje, distensión abdominal, disociación toráxico abdominal.

• Palpación: Aumento del frémito vocal, expansibilidad respiratoria disminuida

• Percusión: Matidez (condensación) Matidez dolorosa (derrame pleural- Empiema)

• Auscultación: disminución o abolición del murmullo vesicular, crepitantes, soplo tubárico.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Inicio BruscoFiebre bruscaTos productiva TIPICA DisneaDolor Torácico tipo pleurítico.Signos físicos de afección pulmonar.

Inicio InsidiosoCefalea MialgiasOdinofagia ATIPICA Diarrea, náuseas, vómitos.Signos físicos de poca afección pulmonar.

AIEPI

La OMS define Neumonía: Tos, fiebre y presencia de taquipnea:

≥ 60 Resp./min en ≤2 meses≥ 50 Resp./min en niños de 2 a 12 meses≥ 40 Resp./min en niños de 1 - 4 años≥ 30 Resp./min en niños ≥5 años

Los hallazgos auscultatorios tienen menor validez.

La Rx estima: extensión, patrón radiológico y detecta complicaciones.

NEUMONIA TIPICA

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

CONSIDERACIONES:• Mortalidad Elevada• Frecuente en grandes hospitales• Inicia 72 hrs. después del ingreso • Segunda causa mas común de infecciones

Intrahospitalaria después de infección urinaria.

ETIOLOGÍA

Gram - y Anaeróbicos: * Cirugía toraco abdominal, aspiración gástricaStafilococus aureus:

* Diabetes Mellitus, IRC, ICC Pseudomona aeruginosa:

* Desnutrición, esteroides, neumopatías crónicas

COMPLICACIONES

Intrapulmonares: Microabcesos, Absceso único, Neumatocele, Atelectasia.

Pleurales: - Inflamatorios: Derrame, Empiema, Paquipleuritis. - Mecánicas: Neumotórax, Neumomediastino. - Mixtas: Pioneumotórax

Extrapulmonares: Insuficiencia respiratoria, Alteraciones del Equilibrio ácido básico, Septicemia, Shock séptico, Absceso subfrénico, Absceso hepático, Meningitis, Endocarditis, Pericarditis.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica• Examen físico• Exámenes Complementarios:* Laboratorio: Hematología Completa, frotis y Gram, VSG, PCR

* Bacteriológico: Exudado faríngeo, Cultivo de esputo, Cultivo e Histoquímica de líquido pleural, Hemocultivo

* Inmunológicos: Detección de antígenos bacterianos en líquidos corporales (aglutinacion de látex , contrainmu-electroforesis y coaglutinación. Pruebas cutáneas: PPD, intradermoreacción para cándida,prueba de histoplasmina,

* Serológicos: Determinación de anticuerpos específicos en suero.

* Radiología: RX de Tórax PA y Lateral, TAC de tórax

* Estudios invasivos: Broncoscopia, lavado bronco-alveolar, Toracocentesis (punción pleural) Biopsia bronquial y pulmonar

PATRONES RADIOLÓGICOS

•Exudado•Escasas cel.

BronquiosBronquiolos

• Estado clínico Impresión de enfermedad grave Taquipnea > 40 resp /min. ≥ 1 año

≥ 60 resp /min. ≤ 1 añoCianosis

• Radiología Imagen multifocal Derrame pleural Patrón intersticial importante Complicaciones

• Factores de riesgo Edad < 1 año Enfermedad de base: Inmunodeficiencia

Fibrosis quistica Diabetes Cardiopatía Desnutrición Neumopatía crónica

• Situación social Deficiente Drogadicción No respuesta al tx en 48 horas

CRITERIOS DE INGRESO

TratamientoMANEJO AMBULATORIO1. Medidas generales: reposo, hidratación adecuada, alimentación

fraccionada, antipiréticos. 2. Manejo del Síndrome Bronco obstructivo (SBO) 3. Uso de salbutamol inhalado 2 puffs (200ug) cada 4 a 6 horas. 4. Tratamiento antibiótico.

Amoxicilina 80mg/kg/día

Otras alternativas: Amoxicilina + Acido clavulanico Amoxicilina + Sulbactan Cefuroxima Macrolidos (alergia a la penicilina o germenes atipicos): Eritromicina – Claritromicina - Azitromicina

RECIÉN NACIDOS Y MENORES DE 2 MESES

Ampicilina + Aminoglucosido (Amikacina o Gentamicina)Ampicilina + Cefalosporinas de III Generación (Cefotaxima)

Macrólidos (Chlamydia)

MANEJO HOSPITALARIO

1. Medidas generales: adecuada hidratación y nutrición2. Oxigenoterapia3. Tratamiento de patologías preexistentes (anemia,

inmunosupresión, fibrosis quística, etc.)4. Antibioticoterapia inicial

ESCOLARES

Penicilina Cristalina Macrolidos (Gérmenes Atípicos)

NAC complicadas Oxacilina + CloranfenicolOxacilina + Cefalosporinas de III Generación (Cefotaxima-Ceftriazona)Vancomicina (Gérmenes resistentes a la Penicilinas)

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

S. Pneumoniae: 7 - 14 días

Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae, anaerobios: de 2 a 3 semanas

H. influenzae influenzae: 7-10 días

Mycoplasma y Chlamydia Pneumoniae: 14 días

Empiemas: 21 días o más, dependiendo de la evolución.

Criterios de Ingreso a UCI