Enfermedades del Enfermedades del Aparato RespiratorioAparato Respiratorio

Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria

Vías respiratorias y acino Vías respiratorias y acino pulmonar normalpulmonar normal

Acino Pulmonar NormalAcino Pulmonar Normal

Bronquiolos respiratorios y Bronquiolos respiratorios y sacos alveolaressacos alveolares

Paredes alveolaresParedes alveolares

Componentes de la defensa Componentes de la defensa pulmonarpulmonar

• Aclaración Nasal: moco y estornudo• Aclaración Traqueobronquial: esputo• Aclaración alveolar: Acción de los

macrófagos alveolares (lisis) o transportehacia el bronquio con posterior aclaración.

• Vía alternativa si la lisis macrofágica alveolar es insuficiente, los macrófagos cargados se dirigen hacia el intersticio pulmonar, se depositan en los tabiques interalveolare y el tejido conectivo inicia el proceso de formación de nódulos y esclerosis capilar.

NeumoconiosisNeumoconiosis

• Es el pasaje de polvos desde el alveolo hacia el intersticio alveolar. Cuando la invasión de polvos es grande, se ocluye la vía linfática y quedan depositados en el intersticio (tabiques interalveolares) produciendo un proceso inflamatorio crónico del tejido conectivo.

NeumoconiosisNeumoconiosis

¿cuáles son los polvos más ¿cuáles son los polvos más frecuentes?frecuentes?

• Siderosis (hierro)• Antracosis (Carbón)• Silicosis (Sílice)• Beriliosis (Berilio)• Asbestosis (Asbesto)

¿Cuál es el mecanismo general ¿Cuál es el mecanismo general de injuria en neumoconiosis?de injuria en neumoconiosis?

• La Fagocitosis del polvo por los macrófagos produce:

• Liberación de enzimas líticas lisosomales y producción de radicales libres que dañan el epitelio alveolar.

• Los macrófagos liberan factores de crecimiento para fibroblastos (reacción fibrosante), que adopta la forma de nódulos que se distribuyen en el parénquima pulmonar, afectando los bronquios y capilares, con evolución a la fibrosis masiva. Diapo y repercusión circulatoria.

¿De qué depende el grado de ¿De qué depende el grado de daño?daño?

• Partículas (Número y tamaño)• Enfermedades preexistentes que

afecten el patron ventilatorio• Características de la exposición.

Fibrosis Pulmonar por AmiantoFibrosis Pulmonar por Amianto

Examen microscópico de esputoExamen microscópico de esputo

¿Cuáles son los conocimientos ¿Cuáles son los conocimientos que debo recordar para entender que debo recordar para entender

la insuficiencia respiratoria?la insuficiencia respiratoria?

• El CR se estimula por el aumento de CO2 y la acidez.

• Los senos carotídeos son sensibles a la disminución de O2.

• Función del aparato respiratorio.

Conjunción de factores que Conjunción de factores que aseguran la buena función:aseguran la buena función:

• Ventilación• Perfusión• Difusión

El CO2 es 20 veces más El CO2 es 20 veces más difusible que el O2, por ello difusible que el O2, por ello

es más fácil que se presente es más fácil que se presente hipoxia que hipocapnia.hipoxia que hipocapnia.

La insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria puede expresarse con puede expresarse con distintas alteraciones distintas alteraciones

gasométricas , de acuerdo a gasométricas , de acuerdo a la gravedad del problema.la gravedad del problema.

Clasificaciones de Clasificaciones de Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria

GasométricasGasométricas

• Hipoxemia sin hipercapnia (pO2< 60mmHg):EPOC o Agudas: Neumonía, SDRA.

• Hipoxemia con hipercapnia (pCO2>50mmHg):Pulmón sano o enfermo.

De acuerdo al tiempo de De acuerdo al tiempo de instalacióninstalación

• Agudas• Crónicas

FisiopatológicaFisiopatológica

1. Alts Ventilatorias• Con Pulmón Sano: Derr. Pleural• Neumotórax• etc.• Con Pulmón Enfermo.Enfisema, bronquitis• crónica2. Alts Perfusión(Embolia pulmonar reseccion

quirurgica, enfisema)3. Alts Difusión (Distress resp. Del adulto)

Con pulmón SanoCon pulmón Sano

Causa Parietal: Pared torácicaMúsculos toracicos

– Causa pleural: Derrame pleural y neumotórax.

– Causa Obstructiva de las vías aéreas: Localizado o Difuso (reducción del flujo espiratorio)

Derrame pleuralDerrame pleural

NeumotóraxNeumotórax

Cuerpo extraño traquealCuerpo extraño traqueal

Con Pulmón EnfermoCon Pulmón Enfermo

– Enfisema, bronquitis crónica y asma– Por alteraciones de la Perfusión: Embolia

y amputaciones del lecho vascular pulmonar.

– Alteraciones de la difusión: Sme de distress respiratorio del adulto

Insuficiencia Respiratoria Insuficiencia Respiratoria Obstructiva o restrictiva o Obstructiva o restrictiva o

mixtamixta

• Obstructiva: Enfisema, bronquitis crónica, asma

• Restrictiva: Reducción de la capacidad Pulmonar Total.Ej: Neuromusculares, polio, enfermedades intersticiales (Neumoconiosis, SDRA)

Distress respiratorio del adultoDistress respiratorio del adulto

Se caracteriza por leión difusa de la membrana capilar alveolar produciendo

• IR de brusca instalación• Taquicardia, cianosis• Hipoxemia grave refractaria a la

oxigenoterapia• Elasticidad pulmonar disminuída• EAP no cardiogénico

Distress Respiratorio del AdultoDistress Respiratorio del Adulto

Endotoxinas Liberación Compl. Activado

F. de activ dePlaquetas

Leucotrieno B4

Facts agregaciónde Neutrófilos

Distress resp. Adulto(Fisiop)Distress resp. Adulto(Fisiop)

Factor de Agregación de Neutrófilos

Radicales libres, Proteasas

Lesión Endotelial

Aumento Permeab. Vasc Edema l Alveolar

Distress respiratorio del recien Distress respiratorio del recien NacidoNacido

Distress respiratorio del Recién Distress respiratorio del Recién NacidoNacido

• Insuficiencia respiratoria frecuente en prematuros.

• Se caracteriza por colapso pulmonar de grado variable.

• Se debe a surfactante de composición alterada por lo que no asegura la distensibilidad alveolar

Enfisema pulmonarEnfisema pulmonar

DefiniciónDefinición

• Como consecuencia de pérdida de la elástica alveolar, el alvéolo pierde su capacidad de expulsión el aire: por eso, el enfisema es una acumulación patológica de aire dentro del pulmón.

Patogenia del enfisema Patogenia del enfisema pulmonarpulmonar

• La destrucción de las paredes alveolares se relaciona con alteraciones del mecanismo proteasa- antiproteasa.

• Se reduce la actividad antiproteasa produciendo proteolisis de elastina.

• La principal antiproteasa o antielastasa es la alfa1antitripsina, presente en suero y otros líquidos titulares que se oxida por el humo del tabaco u otros humos ambientales.

• De esta manera, la ausencia de antielastasa deja libre la actividad proteolítica de la elastasa, que destruye la pared alveolar.

¿De dónde proviene la elastasa?¿De dónde proviene la elastasa?

• Del efecto aglutinante de neutrófilos que produce el humo en el alveolo, que convoca la presencia de macrófagos que a su vez liberan elastasa, sin posibilidad de efecto antielastasa ya que ésta está inactivada .

ConsecuenciasConsecuencias

• El flujo espiratorio está reducido.• La capacidad pulmonar total:

Aumentada• La capacidad residual funcional:

Aumentada

Por qué el enfisema es una Por qué el enfisema es una enfermedad Obstructiva?enfermedad Obstructiva?

Porque esta reducido el flujo Porque esta reducido el flujo espiratorioespiratorio..

Enfisema PanacinarEnfisema Panacinar

Enfisema CentroacinarEnfisema Centroacinar

Enfisema PanacinarEnfisema Panacinar

Bronquitis Crónica y EnfisemaBronquitis Crónica y Enfisema

Infecciones del aparato Infecciones del aparato respiratoriorespiratorio

Bronquitis aguda:Bronquitis aguda:

• Orígen viral• Fisiopatología: Hipersecreción de moco

y edema de la mucosa bronquial, con deterioro de la accion ciliar, por ende puede haber sobreinfección bacteriana (complicación).

• Clínica: Rinitis, tos seca, fiebre. Luego la tos es productiva.

Neumonía:Neumonía:

• Concepto: inflamación del parénquima pulmonar de orígen infeccioso.

• Clasificación: Extrahospitalaria (de la comunidad)• Intrahospitalaria.• Etiología: Estreptococo Neumoniae• Micoplasma Neumoniae• Virus Influenza A y B• Factores de riesgo:• Edad• Enfermedades coexistentes:Diabetes,

inmunodeficiencias, alcoholismo, aspiración

Fisiopatología:Fisiopatología:

• La presencia del gérmen en el alveolo produce una respuesta inflamatoria : infiltración de neutrófilos, y exudación de proteínas plasmáticas. Los alveolos comprometidos estan prefundidos pero no ventilan (ya que estan ocupados por el infiltrado inflamatorio), por ende no colaboran en el intercambio gaseoso.

• Evolución natural de la enfermedad: Autolimitada.

• Clínica: Fiebre, tos expectoración y puntada de costado

NeumoníaNeumonía

NeumoníaNeumonía

Microscopía del esputoMicroscopía del esputo

Cultivo del esputoCultivo del esputo

AsmaAsma

El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra. Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en algunas personas se agravan durante la actividad física o por la noche.

¿En qué consiste un ataque de asma?Durante un ataque de asma, el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias y una disminución del flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Los síntomas recurrentes causan con frecuencia insomnio, fatiga diurna, una disminución de la actividad y absentismo escolar y laboral. La tasa de letalidad del asma es relativamente baja en comparación con otras enfermedades crónicas; no obstante, en 2005 fallecieron 255 000 personas por esa causa.

Características de la crisis Características de la crisis asmáticaasmática

• Inflamación bronquial• Alergia• Hiperreactividad Bronquial

En la Inflamación Bronquial En la Inflamación Bronquial intervienen:intervienen:

Células: 1. Eosinófilos y sus productos (Prot. Básica

mayor, catiónica,peroxidasa y neurotoxina) que lesionan el epitelio bronquial

EosinófilosEosinófilos

1. Acelera su formación en médula ósea

2. Llegan hacia los bronquios por medio del estimulo producido por las adhesinas, citoquinas IL3-IL5 y facts. Quimiotacticos

3.In situ, eosinofilos y mastocitos liberan histamina (Bcy promotora se las secreciones bronquiales ) PGD2 y Leucotrienos.

4. FL de Membrana Eicosanioides y PAF

5. Eicosanoides y PAF son precursores de Prostaglandinas y leucotrienos, con poderosa acción broncoconstrictora.

Células: Eosinófilos y LinfocitosCélulas: Eosinófilos y Linfocitos

El infiltrado eosinófilo es resultado de:Aumento de la formación celular por la médula ósea debido al aumento de Facts. Crecimiento.Los linfocitos segregan citoquinas y adhesinas que atraen eosinófilos desde la circulación de la mucosa bronquial.En la mucosa bronquial, los eosinófilos se activan para liberar sus productos líticos, responsables de la lesión de mucosa observada: Proteína Básica, catiónica y Neurotoxina.

NeurotransmisoresNeurotransmisores

• Normalmente, las vías aéreas (musculatura lisa) están

• reguladas por el SNA (El Simpático o adrenérgico es

• BD, el Parasimpático o colinérgico es BC).

• Durante la crisis de asma, los neuropéptidos BC (Sustancia P) mantienen el broncoespasmo

AlergiaAlergia

Frente a estímulos ambientales, se produce aumento de Ig E, sintetizada por los linfocitos B, a su vez estimulados por IL 4 y IFn ð

Embolia MasivaEmbolia Masiva