Distress Respiratorio Agudo

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<p>DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO</p> <p>INTRODUCCION</p> <p> Descripto</p> <p>por Ausbaugh en 1967 Recibio distintas denominaciones: Pulmn Blanco, Pulmn de Shock, Pulmn de Sepsis, etc. Sndrome caracterizado por Edema agudo de pulmon no cardiogenico Insuficiencia respiratoria grave Infiltrados pulmonares bilaterales difusos Se desarrolla en menos de 72 hs Causas pulmonares y extrapulmonares</p> <p>EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA</p> <p>EPIDEMIOLOGIA Incidencia</p> <p>anual en EEUU: 150.000 casos por ao Incidencia anual en Reino Unido: 14,5 casos cada 100.000 habitantes</p> <p>ETIOLOGIA Injurias</p> <p>pulmonares directas o extrapulmonares Primera causa: Sepsis Otras causas frecuentes: Politraumatismo, Embolia grasa, Politransfusiones, Pancreatitis, Sndrome Mendelson, Ahogamiento, Neumona</p> <p>CLASIFICACION AMERICANO EUROPEA</p> <p>DAO PULMONAR AGUDO ( PRE DISTRESS? ) PAFI</p> <p>menor o igual a 300 Infiltrados bilaterales difusos en la RX torax Ausencia de falla del ventriculo izquierdo Presion arteria pulmonar menor o igual a 18 mmhg</p> <p>DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO PAFI</p> <p>menor o igual a 200 Infiltrados bilaterales difusos en la RX torax Ausencia de falla del ventriculo izquierdo Presion arteria pulmonar menor o igual a 18 mmhg</p> <p>FISIOPATOLOGIA</p> <p> Alteracin</p> <p>de la microcirculacion pulmonar Extravasacion de plasma rico en proteinas Acumulacion de edema intraalveolar Estimulacion de los sistemas complemento y coagulacion (leucocitos, macrofagos, plaquetas, celulas endoteliales)</p> <p>DESENLACE</p> <p> Alteracion</p> <p>de la integridad vascular y de la relacion V/Q, con la consiguiente aparicion de hipertension pulmonar Colapso de unidades alveolares Disminucion de los volumenes pulmonares Disminucion de la distensibilidad pulmonar Aumento del trabajo respiratorio Finalmente insuficiencia respiratoria grave secundaria a mecanismo de Shunt</p> <p>ANATOMIA PATOLOGICA</p> <p>MACROSCOPIA Pulmon</p> <p>aumentado de tamao Rigidez pulmonar con aumento de consistencia Exudado sanguinolento Intensa congestion pulmonar</p> <p>MICROSCOPIA 1 Lesion</p> <p>alveolar difusa (congestion y edema) Alteracion intersticial con inflamacion, membranas hialinas y fibrosis Disminucion del surfactante</p> <p>MICROSCOPIA 2 PRIMERA FASE AGUDA O EXUDATIVA En</p> <p>la primer semana Edema, exudacion y formacion de membranas hialinas</p> <p>MICROSCOPIA 2 SEGUNDA FASE O PROLIFERATIVA Despues</p> <p>de la primer semana Hiperplasia epitelial del revestimiento alveolar mas fibrosis</p> <p>MICROSCOPIA 2 TERCERA FASE O RESIDUAL Fibrosis</p> <p>intersticial y alteraciones vasculares Formacion de microatelectasias Hipoxemia</p> <p>CUADRO CLINICO</p> <p> Inicio</p> <p>general con ansiedad, agitacion y disnea Alcalosis respiratoria por hiperventilacion Taquipnea (FR mayor a 30) Taquicardia (FC mayor a 100) Tiraje. Sudoracion Estertores humedos bilaterales PO2 menor a 60, con hipocapnia Pobre respuesta al oxigeno administrado Presion arteria pulmonar (WEDGE) normal Alteraciones hematologicas (leucocitosis o leucopenia, anemia, trombocitopenia)</p> <p>DIAGNOSTICO</p> <p> CLINICO Si</p> <p>hay dudas poner SWAN-GANZ, presion WEDGE normal o disminuida PAFI menor o igual a 200 RX de torax con infiltrados alveolares difusos bilaterales en los 4 cuadrantes Diagnostico diferencial con Edema agudo de pulmon cardiogenico</p> <p>PRONOSTICO</p> <p> Los</p> <p>pacientes que sobreviven presentan alteraciones ventilatorias restrictivas 35% con disminucion de la capacidad pulmonar total 50% con disminucion de la capacidad de transferencia pulmonar de CO2 Hipoxia persistente provocada por la prueba de esfuerzo La mortalidad continua en el 50/60%</p> <p> Los</p> <p>pacientes con mejor comportamiento gasometrico en las primeras 48hs, tienen mejor pronostico El pronostico esta en relacion con la cantidad de organos en fallo acompaantes Aumentan la mortalidad: edad mayor a 65 aos, FMO, dif. Aa O2 mayor de 585 mmhg, distensibilidad efectiva menor a 28 cmh2o, exceso de base menor a -8 meq/lt, HCO3 menor a 20, PH menor a 7.4, presencia de inmunodepresion</p> <p>TRATAMIENTO</p> <p> Tratar</p> <p>la enfermedad desencadenante</p> <p>A) PROFILAXIS B) TTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA C) TTO HEMODINAMICO D) ENSAYOS</p> <p>A) PROFILAXIS Corticoides?</p> <p>Peep temprana? Ambos sin evidencia en estudios controlados La unica estrategia profilactica eficaz demostrada es la fijacion temprana de las fracturas en pacientes politraumatizados, para evitar la embolia grasa</p> <p>B) TTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAOxigeno: debe ser con mascarilla o sistemas de bajo flujo, con FIO2 del 60/80% Si la hipoxemia es refractaria, utilizar Peep que aumenta la capacidad residual funcional y recluta alveolos colapsados La peep provoca disminucion del gasto cardiaco y riesgo de volubarotrauma. Suspender peep si TAM es menor a 60, SAT O2 es menor a 85, FC es mayor a 140 o menor a 60 La peep puede aplicarse con VNI O ARM</p> <p> CPAP</p> <p>(pres. cont. Positiva en la via aerea) y presion de soporte inspiratorio, son sistemas de ventilacion mecanica no invasivos, en los cuales el paciente es ayudado a inspirar En ARM utilizar VC 6-8 ml/Kg y FIO2 no muy elevadas. Los bajos VC provocan hipercapnias permisivas (tolerable hasta PCO2 menor a 70 y PH menor a 7.2)</p> <p>C) TTO HEMODINAMICO Mantener adecuada perfusion tisular Monitoreo</p> <p>con SWAN-GANZ Mantener hemoglobina mayor a 10 Mantener gasto cardiaco adecuado (transfusiones/ expansiones/ farmacos vasoactivos)</p> <p>D) ENSAYOS Corticoides:</p> <p>no son eficaces en las fases iniciales. Podrian utilizarse en las fases tardias con fibrosis pulmonar, una vez descartada la infeccion. En marcha grandes estudios multicentricos Surfactante: no demostrado beneficio en adultos Diltiazem/ nitroprusiato/ PGE1: disminuyen la hipertension pulmonar. Resultados contradictorios. No disminuyen la mortalidad</p> <p> Oxido</p> <p>nitrico: vasodilatacion pulmonar con aumento de Pao2 y disminucion de Fio2. No disminuye la mortalidad Alimentacion enteral: disminuye la insidencia de colonizacion gastrica por bacilos gram -, ulceras de stress y atrofia de la mucosa</p> <p>Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;139:720-723.</p> <p>Rx</p> <p>paO2/Fi O2</p> <p>Compliance</p> <p>PEEP</p> <p>Puntuacin</p> <p>Mortalidad</p> <p>Normal Un cuadrante Dos cuadrantes</p> <p>&gt;300 225-299 175-224</p> <p>&gt;80 60-79 40-59</p>