Por: José Andrés Larios Barragán

SÍNDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO

También conocido como enfermedad de membrana hialina (EMH).

Es la principal causa de morbimortalidad en el RN prematuro y representa un cuadro respiratorio agudo debido a una inmadurez pulmonar, anatómica y funcional, con la deficiencia básica del surfactante.

CONCEPTO

Ausencia del surfactante

Microactelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples

Incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2

Fundamentalmente una enfermedad del RN pretérmino.

Incidencia global: 1% de todos los RN vivos.

Relación inversa con la edad gestacional: <28 semanas 60-80% lo presenta, 32-36 semanas 20-30% lo desarrolla.

Mortalidad en países avanzados de 10 a 15%.

Más frecuente y grave en RN masculino.

EPIDEMIOLOGÍA

Se debe a la prematurez, que conlleva los siguientes factores:

ETIOLOGÍA

Deficiencia de surfactante

Inmadurez anatómica

(parénquima pulmonar, pared torácica y vías

aéreas)

PCAAumento de líquido

intersticial pulmonar

RN pretérmino

Sexo masculino

Segundo gemelo (asfixia)

Incidencia familiar

Diabetes materna

Isoinmunización a Rh con hidrops fetalis

FACTORES DE RIESGO

Sustancia tensoactiva producida por los pneumocitos tipo II que recubre los alvéolos.

Compuesto por:Fosfolípidos 70-80%Lípidos neutros 10%Proteínas 10%

Su función principal es disminuir la tensión superficial, lo que evita el colapso alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual.

SURFACTANTE

Aumentar elasticida

d pulmonar

Disminuir presión que se

necesita para

distender el pulmón

Acelerar la eliminació

n del líquido

alveolar

Disminuir el trabajo

de la respiraci

ón

Disminuir el tono

precapilar, lo que

favorece la circulación pulmonar

Proteger superficies epiteliales alveolares

de la lesión

oxidativa

FUNCIONES DEL SURFACTANTE

FISIOPATOGENIA

Déficit transitorio de surfactante

Disminución de la síntesis

Alteraciones

cualitativas

Aumento de su

inactivación

Pérdida de función tensoactiva

Colapso alveolar, con pérdida de la

CRF

Dificulta la ventilació

n

Altera la relación ventilación/perfusión por aparición de atelectasias

El pulmón se hace rígido y tiende fácil al colapso.

Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio .

Pared torácica más débil y con tendencia a deformarse que

dificulta ventilación e intercambio gaseoso.

FISIOPATOGENIA

Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación-perfusión.

Se produce acidosis mixta que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un corto-circuito derecha izquierda.

En pulmón aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio.

FISIOPATOGENIA

Con frecuencia nacen asfixiados.

IR inicia desde el nacimiento o poco tiempo después.

Cianosis, taquipnea, quejido espiratorio característico, aleteo, tiraje, retracción xifoidea, y disociación toracoabdominal.

CUADRO CLÍNICO

Hay pobre expansión pulmonar.

Se ausculta disminución de la entrada de aire con estertores ocasionales.

Puede haber edema en miembros inferiores.

Hipotensión.

Agravamiento progresivo para las 48-72 h de vida.

Presencia de apnea en estadios tempranos es un signo grave que refleja hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO ANTES DEL NACIMIENTO

Evaluación en líquido amniótico de la relación lecitina / esfingomielina (L/E) en embarazos de alto riesgo que hayan iniciado trabajo de parto o que se necesita interrumpir. Cuando es mayor de 2 indica madurez pulmonar y cuando es menor se asocia a riesgo de SDR.

Presencia de fosfatidil-glicerol en líquido amniótico es indicativa de madurez total.

Prueba de la espuma se puede efectuar en líquido amniótico o después del nacimiento en el aspirado gástrico.

En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón típico del SDR:

Disminución del volumen pulmonarOpacificación difusaPatrón reticulonodular (“vidrio esmerilado”)Broncograma aéreo (alvéolos colapsados con el contraste de los alvéolos aereados)

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO

Primaria: Evitar el parto pretérmino.

Secundaria: Administrar corticosteroides prenatales en mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro, antes de las 35 semanas.

La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando hay una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso.

PREVENCIÓN

Se puede dividir en:

1) Medidas generales

2) Equilibrio hidroelectrolítico y calórico

3) Equilibrio ácido-base

4) Oxigenación

5) Apoyo nutricional

6) El de las complicaciones

7) Terapéutica específica

TRATAMIENTO

Medidas generales

Ayuno

Mantener vías aéreas permeable

s

Mantener normoterm

ia

Medir uresis horaria

Balance estricto de

líquidos

Instalar cateter en arteria y

vena umbilicales

TRATAMIENTO

• Soluciones a 65-85 ml/kg/día

Primeras 48 horas

• Soluciones a 90-120 ml/kg/día

Tercero y cuarto días

• Soluciones a 120-140 ml/kg/día

Posteriormente

TRATAMIENTO

Equilibrio hidroelectrolítico

Equilibrio calórico

Debe cubrir 30-40 cal/kg/día

Al inicio con 6 mg/kg/min de glucosa y un aumento de acuerdo con la tolerancia y niveles de glucemia con Dextrostix cada 4-8 hrsUso temprano de nutrición parenteral disminuye la hiperglucemia y evita el deterioro nutricional

TRATAMIENTO

AcidosisSecundaria a hipoxia o hipovolemia, se

administrará bicarbonato de sodio

Se corrige con asistencia a la ventilación que ayude a eliminar el CO2.

TRATAMIENTO

Metabólica

Respiratoria

Equilibrio ácido-base

Es un medicamento, debe manejarse como tal y ser prescrito solo por indicación médica ya sea en función de criterio gasométrico o clínico por cianosis central, asfixia, apena o insuficiencia respiratoria importante.

Puede brindarse en casco cefálico, por catéteres nasales o mediante un ventilador si el paciente está intubado.

TRATAMIENTO

Oxigenación

Reduce la mortalidad y necesidad de ventilación mecánica y de surfactante.

Proporciona una presión positiva en la vía aérea que mejora la capacidad residual funcional, previene el colapso alveolar y mejora por tanto la relación ventilación perfusión: reduciendo el trabajo respiratorio y estabilizando la función pulmonar.

En México la forma más común de administrarlo es con el CPAP nasal de “burbuja”.

TRATAMIENTO

Presión de distensión continua sobre la vía aérea (CPAP)

TRATAMIENTO

Lo constituye la administración de surfactante exógeno.

Su uso debe reservarse a centros hospitalarios de tercer nivel, por personal capacitado y con experiencia.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Contienen péptidos análogos que simulan las funciones in vivo de las proteínas del surfantante endógeno

Se obtienen de extractos de pulmón o por lavado pulmonar de animales (Beractant, Poractant)

Sintético

Natural

Pueden ser múltiples, debidas a la enfermedad en sí, como a la prematurez.

-Acidosis -Hiperbilirrubinemia-Hipo o hiperglucemia-Hipocalcemia-Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular-Choque-Insuficiencia renal o cardiaca-Neumotórax-Displasia broncopulmonar-Infección nosocomial, etc.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

COMPLICACIONES

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Pediatría Martínez: Salud y enfermedad del niño y el adolescente. R. Martínez y Martínez. 7ª edición. Manual moderno.

González Armengod, Omaña Alonso. Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Protocolos de neonatología. Boletín de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León. 2006.

López de Heredia Goya, Valls i Soler. Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. 2008.

BIBLIOGRAFÍA