síndrome de distres respiratorio agudo y tromboembolimo pulmonar

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA) NANCY ARIAS CABRERA ENFERMERA UCI

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  • 1. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
    NANCY ARIAS CABRERA
    ENFERMERA UCI

2. SDRA
El SDRA, fue mencionado por primera vez en 1967 por Ashbaugh y colaboradores, quienes describieron la entidad en pacientes con dificultad respiratoria aguda y cianosis refractaria a la terapia con oxigeno, disminucin de la distensibilidad pulmonar e infiltrados difusos evidentes en la radiografa de trax.
Constituye un sndrome clnico basado en las consecuencias fisiopatologas de la enfermedad difusa alveolar.
Otras denominaciones usadas son:
Enfermedad de membrana hialina del adulto
Atelectasia congestiva
Sndrome de distress respiratorio del adulto
Sndrome de pulmn hemorrgico
Pulmn de shock
Pulmn hmedo
3. DEFINICION
Es un sndrome clnico secundario a una lesin pulmonar o extra pulmonar aguda, que conduce al dao de la membrana alveolocapilar pulmonar, con aumento de la permeabilidad (edema pulmonar no cardiogenico).
Basado en la puntuacin descrita por Murray, que incluye:
1. Presin en cuna de la arteria pulmonar menor de 18 mm. Hg o hallazgos clnicos sugestivos de presin aumentada de la aurcula izquierda. Independiente de la cantidad PEEP.
2. Rango de presin parcial de oxigeno arterial con la fraccin inspirada de oxigeno (PaO2/FiO2 < 200)
3. La distensibilidad pulmonar esttica
4. El grado de infiltracin bilateral evidente en la radiografa de trax.
4. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero en estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que el SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000 habitantes.
A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de su fisiopatologa, el pronstico del SDRA es an severo, con una mortalidad global superior al 50% existen formas clnicas asociadas a politrauma y disfuncin orgnica multiple (SDOM) que tienen ms elevada mortalidad.Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curacin esta afeccin no deja sino secuelas respiratorias modestas (Buchser E, 1982).
Actualmente en los EEUU se presenta con una incidencia de 1.5 a 8.3 casos x cada 100.000 habitantes. Se calcula un promedio de 150.000 casos por ao. Aparentemente su incidencia esta aumentado.
5. FACTORES PREDISPONENTES
Desrdenes Pulmonares primarios
Neumona
Aspiracin de contenido gstrico
Contusin pulmonar
Embolia grasa
Lesiones por inhalacin
Casi ahogamiento
Reperfusin pulmonar
Desrdenes sistmicos y no pulmonares
Sepsis
Trauma mltiple
Transfusiones sanguneas
Bypass Cardiopulmonar
Pancreatitis aguda
Insuficiencia heptica fulminante
6. FISIOPATOLOGA
Inflama y lesiona
la membrana
A-C
Liberan sustancias
Agregacin plaquetaria
permite
Flujo normal de sangre
Deterioro del intercambio gaseoso
Edema
Sindrome de fuga capilar
Sust. Tensoactiva
inactivada
Alteracin de
la relacin V/G
Tensin sup y Atelectasia
Adaptabilidad y
Trab. respiratorio
Hipoxemia
7. MANIFESTACIONES CLNICAS
Rx de trax: Infiltrados bilaterales difusos
Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200
Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensin auricular izquierda o, si ha sido medida, presin capilar pulmonar Taquipnea
Disnea e hipoxia
Cianosis
Tos seca y fiebre
Crepitantes ligeros
Alteraciones del nivel de conciencia
8. PRUEBAS DIAGNSTICAS
Rx de Trax: dependen de la fase
Gasometra arterial
PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente
PaCO2 > 50 mmHg
Ph
Antecedentes
Laboratorio
Diagnsticos diferenciales:(Sobrehidratacin, edema cardiognico, hemorragia pulmonar, neumona bacteriana, infiltrados neoplsicos)
9. TRATAMIENTO. MEDIDAS NO VENTILATORIAS
Identificar causas susceptibles de tratamiento especfico
Minimizar complicaciones potenciales: infecciones nosocomiales, hemorragia gastrointestinal y tromboembolismo.
Soporte nutricional agresivo
Mantener un adecuado nivel de sedacin
10. MANEJO VENTILATORIO
Volumen corriente de 6 ml/kg (Calcular el peso corporal previsto PCP)
Mantener una presin en meseta (Pmes) < de 30 cm de H2O
Obtener una PaO2 de 55 a 80 mm Hg o una Spo2 de 88 a 95 %.
Nivel adecuado de pCO2
Lograr el mximo reclutamiento alveolar con niveles apropiados de PEEP
11. 12. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO
13. DEFINICION
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (mbolo) desde alguna parte del territorio venoso.
Aunque el origen del mbolo puede ser una trombosis venosa de localizacin diversa, en la mayora de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomtica.
Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimocuarta edicin,
2000, Editorial Harcourt
14. TEPA
La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho ms frecuente debido al uso creciente de catteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardacos implantables.
La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicacin de la misma. Por esta razn, actualmente se prefiere emplear el trmino ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad.
15. TEPA
La respuesta hemodinmica al TEP est determinada por el tamao del mbolo, el status cardiolgico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales.
Adems de la obstruccin el TEPA genera vasoconstriccin de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstruccin del VD.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber AcutePulmonaryEmbolism: Epidemiology and Diagnosis Circulation. 2006;114:e28-e32.
16. TEPA
Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600.000 episodios cada ao en los Estados Unidos.
La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses despus del diagnstico.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. the evaluation of suspected Pulmonary embolism. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
17. PRESENTACION CLINICA
El diagnstico de TEPA es confuso porque la presentacin clnica puede ser atpica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente.
Disnea sbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%)
Dolor pleurtico (49%)
Tos (20%)
Sincope (14%)
Hemoptisis (7%)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. the evaluation of suspected Pulmonary embolism. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
18. La muerte sbita es la manifestacin clnica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.
PRESENTACION CLINICA
19. EXAMEN FSICO
TEPA
Inespecfico
TVP
Edema de MI
Venas superficiales visibles (no varicosas)
Dolor en trayecto venoso
20. FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO

  • Edad mayor de 40 aos

21. Historia de TVP previo 22. Ciruga que requiera mas de 30 minutos de anestesia 23. Prolongada inmovilizacin 24. ACV 25. Tabaquismo FACTORES DE RIESGO
26.

  • Insuficiencia cardaca congestiva

27. Cncer 28. Fractura de pelvis, fmur o tibia 29. Obesidad 30. Embarazo o puerperio 31. Terapia estrognica (incluye ACO) 32. Enfermedad inflamatoria intestinal 33. HiperhomocisteinemiaFACTORES DE RIESGO
34. FACTORES DE RIESGO

  • Trombofilia gentica o adquirida:

Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de Prot C
Deficiencia de Prot S
Mutacion de la protrombina G20210A
Factor V de Leiden
Anticuerpos anticardiolipina
Anticoagulante lpico
Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en pacientes con TEV a edades tempranas, AHF de TEV, TEV idioptica o recurrente, o abortos espontneos recurrentes.
35. Recientemente infecciones agudas como ITU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Adems la inmovilizacin prolongada, los viajes en avin resultan en la activacin de la coagulacin y aumentan el riesgo de TEV.
FACTORES DE RIESGO
36. TEPA
El uso de tablas para predecir la probabilidad clnica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

  • Baja prob.clnica (prev.menor al 10%)

37. Prob.clnica intermedia (Prev.aprox 30%) 38. Alta prob.clnica (Prev del 70% o mayor)Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. the evaluation of suspected Pulmonary embolism. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
39. REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO(PCP)(adaptado de Wells et.al)
40. PROBABILIDAD CLINICA
41. Disnea aguda o empeoramiento de disnea crnica
Dolor pleurtico
Dolor torxico que no es pleurtico ni retroesternal
Saturacin de oxgeno 90, sntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado
Severo: definicin de Tpico + sncope, PA100, en ARM, o fallo cardaco derecho de reciente comienzo
43. PROBABILIDAD CLINICA
44. Los MARCADORES CARDACOSelevados se correlacionan con la disfuncin del VD, son predictores de mortalidad temprana.
La elevacin de las TROPONINAS es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP (pptido natriurtico cerebral) es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber AcutePulmonaryEmbolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
45. Debe realizarse ECOCARDIGRAMA a los ptes con TEPA y marcadores cardacos elevados, para evaluar la presencia de disfuncin del VD.
TEPA
46. Laboratorio:
Dmero D
Gasometra arterial
Marcadores cardacos (troponinas y BNP)
ECG
Imgenes:
Rx trax
Gammagrafa V/Q
Arteriografa pulmonar
Ecografa Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografa,AngioTAC con multidetectores
MTODOS DIAGNSTICOS
47. Es un producto de degradacin de la fibrina cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de accin de la plasmina.
La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante este lapso de tiempo
Especificidad menor en pacientes>60 aos.
Falsos positivos: cncer, CID, infecciones severas, trauma, ciruga, vasculitis, otras enf vasculares.
No se pueden extrapolar los resultados de una tcnica a otra. Concordancia ltex y ELISA 80%
DMERO D
48. Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y unaespecificidad del 35-40% para TVP-TEP.
Tambin esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumona, pacientes con cncer y postquirrgicos
DMERO D
49. DMERO D
El gran valor para dmero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clnica pretest (PCP) permiten exclur prcticamente el TEP.
50. Hipoxemia e hipercapnia segn el tamao del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)
D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos
La gasometra normal no excluye un TEP
Hipocapnia y alcalosis (hiperventilacin)
.
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
51. Agrandamiento cardaco 36%
Elevacin hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural
RX DE TRAX
52. 53. BCRD 16%
Fibrilacin auricular 14% y arritmias SV
S1Q3T3
Eje desviado a la derecha
HVD
ELECTROCARDIOGRAMA
54. 55. Puede ser til en pacientes con compromiso hemodinmico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, diseccin artica, taponamiento pericrdico.
SIGNOS ECOCARDOGRFICOS
Trombos en cavidades derechas
Hipertensin pulmonar
Disfuncin ventricular derecha dilatacin del VD e hipoquinesia, regurgitacin tricuspdea, movimiento paradojal del tabique y por ltimo falla del VD (signo de mal pronstico)
ECOCARDIOGRAMA
56. El ECOCARDIOGRAMA no es sensible para diagnstico, pero juega un importante rol en la estratificacin de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.
ECOCARDIOGRAMA
57. Alta probabilidad:1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusin, sin defecto correspondiente en ventilacin.
Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad.
Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusin con alteracin en la ventilacin, defectos pequeos.
Normal: sin defectos en perfusin
GAMMAGRAFIAV/Q
58. La gammagrafaV/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnstico.
Si la gammagrafa de perfusin es normal, salvo que exista una PCP alta prcticamente excluye el Dx de TEP.
GAMMAGRAFIAV/Q
59. 60. Proporciona imgenes ecogrficas venosas y de flujo sanguneo puede ofrecer mas precisin que uno u otro tipo de imagen por separado. Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena plvica.
ECODOPPLER COLOR DE MMII
61. El diagnstico puede exigir una FLEBOGRAFA, particularmente en ptes con alta probabilidad clnica pero ecografa negativa
62. Permite la visualizacin directa del mbolo y la deteccin de anomalas en el parnquima pulmonar, que pueden dar una explicacin alternativa a los sntomas del paciente.
57-100% de sensibilidad
78-100% de especificidad
Se debe a diferencias en tecnologa y en ubicacin y tamao del mbolo
No requiere buena capacidad pulmonar
TAC HELICOIDAL
63. Son criterios diagnsticos de TEPA en TAClos defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o perifrico que forma un ngulo agudo con la pared arterial.
TAC HELICOIDAL
64. La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualizacin de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas conangiografa por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)
65. Es el goldstandard del diagnstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es INVASIVA,por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnstico no puede ser establecido por mtodos menos invasivos, y la sospecha diagnstica persiste.
ANGIOGRAFA PULMONAR
66. 67. La ANGIORESONANCIA es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.
68. Sospecha de TEP
Rx trax y ECG
Pte ambulatorio
con baja o intermedia
prob clnica
Pte internado o prob.
clinica alta
Dmero D
TAC helicoidal trax
Normal
Alto
Normal
Positiva
Descarta
TEP
Descarta
TEP
Tratamiento
69. TVP:
Un 50% de los pacientes no tratados presentan TEPA en 3 meses
Disminuye incidencia sndrome postflebtico.
TEPA:
Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.
TRATAMIENTO
70. Embolismo pulmonar masivo
Contraindicaciones para anticoag
Antecedentes de trombocitopenia
inducida por heparina
Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia
Embarazo
Alteraciones de la coagulacion
Tromboembolismo complicado
u otras comorbilidades?
si
NO
HEPARINA/ HBPM
Anticoagulantes orales
Protocolo de tto ambulatorio
si
Candidato a tto ambulatorio?
Educacin del pte
Complicaciones
durante el tto?
Ingreso hospitalario
si
NO
Fracaso de la anticoag?
si
NO
Otros tratamientos
Continuar anticoag.
Seguimiento y prevencion secuandaria
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
71. HEPARINA SDICA por va intravenosa (1 bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusin contina) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despus de al menos 4-5 das de tto combinado con ACO y cuando el RIN est en el rango deseado durante 2 das consecutivos
TRATAMIENTO
72. La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contnua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicacin como tto inicial en ETV no complicada.
TRATAMIENTO
73. ENOXAPARINA (CLEXANE) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La va de administracin es subcutnea.
El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.
TRATAMIENTO
74. La heparina no fraccionada es metabolizada en hgado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crnica, obesidad masiva, embarazo podran beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.
TRATAMIENTO
75. Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar TROMBOCITOPENIA, se deben monitorizar las plaquetas al 3 y 7 da de tto y suspenderlo si estas bajan ms del 30% o por debajo de 100000.
TRATAMIENTO
76. TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

  • Hemorragia activa severa

77. Hipersensibilidad a la heparina 78. Trombocitopenia inducida por heparina 79. Tto con trombolticos en las ltimas 24 hs. 80. Hemorragia intracraneal reciente