SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Dra Maria Gloria Agreda Vedia

“Insuficiencia respiratoria aguda debida a un dema pulmonar no cardiogénico”.

Alta Mortalidad: 40 - 70 %Insuficiencia respiratoria “Incapacidad del

aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono CO2 adecuados para satisfacer las demandas del Organismo. Diagnóstico gasométrico; PaO2 < 60 mmHg y PCO2 > 49 mmHg.

SDRA Criterios de Diagnóstico

INICIO AGUDO

INFILTRADOS BILATERALES

RX

PRESION CAPILAR

PULMONAR < 18 mm Hg. No

signos clínicos de ICC

PaO2 / FIO2 < 200

SDRA

Criterios de IPA y SDRA

Injuria Pulmonar Aguda (IPA):

1. PaO2/FiO2 < 300

2. Rx torax con Infiltrado Bilateral

3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

4. Inicio Agudo Síndrome Distrés

Respiratorio Agudo (SDRA):

PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

ETIOLOGIAINJURIA PULMONAR DIRECTA

- CAUSAS COMUNES: NEUMONIA ASPIRACION CONTENIDO

GASTRICO

- CAUSAS MENOS COMUNES: CONTUSION PULMONAR

EMBOLIA GRASA INJURIA INHALATORIA CASI AHOGAMIENTO

POST CIRUGIA PULMONAR

INJURIA PULMONAR INDIRECTA

CAUSAS COMUNES : SEPSIS SEVERA

TRAUMA SEVERO CON SHOCK TRANSFUSIONES MULTIPLES

CAUSAS MENOS COMUNES : BY PASS CARDIO PULMONAR

SOBREDOSIS DE DROGAS PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGIA

SRDAFISIOPATOLOGIA

Edema pulmonar agudo por aumento de la

permeabilidad producto de la inflamación

(Perdida de la integridad de la barrera alveolo

capilar, con salida de líquido rico en proteínas )

Proceso inflamatorio difuso del pulmón

( Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y

otros mecanismos Pro - Inflamatorios:

Citoquinas)

Patogenia

PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.

El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas.

En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)

estímulo

TNF

IL-1adhesión

TNFIL-1,6,8,10FRPAFPROTEASASPGLTBRADIQUININA

Microtrombosis

Patogenia

Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN.

Macrófago también secreta otras citoquinas.

La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.

Patogenia

Los PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como ; PAF elastasa, colagenasa, FR, citoquinas etc

El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasias)

Patogenia

Algunas enzimas como la elastasa

podrían ser importantes mediadores del

daño del epitelio alveolar y la progresión

a la fibrosis.

Otras células inflamatorias (macrófagos,

linfocitos, plaquetas) están involucradas

en el daño

EPITELIO ALVEOLAR NORMAL

Células tipo I: Neumocitos I90% de la superficie, aplanadas.Poca tolerancia a la injuria.

Células tipo II: Neumocitos II10% de la superficie, cuboideas.Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se

diferencian a tipo I luego de la injuria.Producción de surfactante, transporte agua y

iones.

Macrófago alveolar

NeumocitoII

NeumocitoI

Sistemasurfactante

M. Basal epitelial

Intersticio

Fibroblasto

M. Basal endotelial

CélulaEndotelial

Eritrocito

Capilar

Alveolo normal

Plaquetas Neutrófilo

Fibroblasto C. endotelial injuriada

edematosa

Fluído rico en pr-

Desprendimiento epitelio bronquial

NeumocitoINecrótico o apoptótico

NeumocitoIIintacto

Surfactante inactivado

M. Basal denudadaLtFRPAFPr-

Detrituscelulares

TNFIL1

MIF TNFIL8

IL6IL10

Fibrina

Mem. hialina

Neutrófilo migrando

Proteasas

Intersticio edematoso

IL8

IL8

Procolágeno

Alveolo injuriadoFase aguda

EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO

Pérdida de la integridad e inundación alveolar.

Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.

Pérdida de la barrera. Si la injuria es severa la reparación

epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.

FASES del SDRA

Fase Exudativa: Después del inicio de los

síntomas. Hay daño alveolar difuso,

Edema.

Fase Proliferativa: Hay organización del

exudado y fibrosis.

Fase Fibrótica: Fase de cicatrización.

Resumen de cambios histopatológicos en ARDSG J Bellingan. Thorax 2002

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica

Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis

Edema Edema Macrófagos

Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos

alveolares tipo II

Daño epitelial infiltración miofibrobl. Organización de

la matriz

Colapso alveolar Cambios

enfisematosos

en parche

Apoptosis epitelial Fibroproliferación

REPOBLACIÓN DEL EPITELIO ALVEOLAR

Células tipo II pasan a tipo I

Resorción del edema alveolar; clarificación de la proteína soluble por transporte paracelular; endocitosis de células I

Macrófagos remueven proteína insoluble y PMN apoptóticos.

Remodelación y fibrosis.

SDRACLINICA

TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.

• HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A

LA CONDICION PREDISPONENTE

SDRADIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

• NEUMONIA BACTERIANA

• NEUMONIA ASPIRATIVA

• NEUMONIA VIRAL

• INHALACION DE HUMOS

SDRAEXAMENES

• EXAMENES BACTERIOLOGICOS • TAC• ECOCARDIOGRAFIA• BRONCOFIBROSCOPIA• CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR

(Swan Ganz)

SDRA

SDRAMANEJO

• MONITOREO EN UCI

• LINEAS ENDOVENOSAS. FLUIDOTERAPIA

• VENTILACION MECANICA

• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE FONDO

• OTRAS TERAPIAS

Ventilación mecánica

SDRAOTRAS TERAPIAS

• OXIDO NITRICO INHALADO: TRATAMIENTO DE RESCATE EN HIPOXEMIA REFRACTARIA.

• CORTICOIDES: CONTROVERSIA PUEDEN SER UTILES EN LA FASE FIBROPROLIFERATIVA.

• B2 AGONISTAS INHALADOS: REMOCION DEL EDEMA PULMONAR.

• FACTOR DE CRECIMIENTO ESPECIFICO DEL ENDOTELIO: ACELERAR RESOLUCION. FUTURO