shock hipovolemico
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•Estado que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica, de mantener la perfusión adecuada a los órganos vitales.
•Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de O2 debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
Se define el Sme. por la presencia de:1. HIPOTENSION2. TAQUICARDIA3. DIAFORESIS4. PALIDEZ5. CIANOSIS6. HIPERVENTILACION7. OLIGURIA8. ALTERACION DEL ESTADO MENTAL
El “shock circulatorio” comprende diferentes entidades con algunas características en común.
La única característica común a todas ellas es un riego inadecuado a los tejidos a causa del bajo gasto cardíaco.
El gasto cardíaco puede ser inadecuado: Porque la cantidad de líquido contenido en el
aparato cardiovascular es inadecuado para llenarlo (S. Hipovolémico)
Por un bombeo inadecuado del corazón por causas miocárdicas (S.Cardiogénico)
Por un gasto cardíaco inadecuado a causa de obstrucción al flujo sanguíneo por el pulmón o el corazón (S. Obstructivo)
La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco.
La resistencia vascular sistémica está relacionada directamente a la longitud del vaso y a la viscosidad de la sangre e inversamente proporcional al diámetro del vaso.
La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de la resistencia vascular sistémica.
El gasto cardíaco es el producto de la FC y el volumen de eyección
El volumen de eyección está determinado por:
1. Precarga 2. Contractilidad miocárdica3. poscarga
La resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de shock.
Aunque éstas variables se pueden medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.
Hipoxia celular Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de O2 a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a
metabolismo anaerobio, teniendo como resultado un aumento en la producción de ácido láctico ( es decir, acidosis metabólica y producción reducida de ATP).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado la disfunción de la membrana celular.
La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daños de la membrana y proteolisis.
Hipoxia celular El daño celular que afecta el órgano
específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores de inflamación o radicales libres.
Finalmente, si no se revierten estos procesos se llega a la muerte celular y a la disfunción consecuente del órgano.
Reacciones compensadoras inmediatas
Cuando se reduce el volumen sanguíneo y el retorno está disminuido, los barorreceptores arteriales son distendidos en menor grado y la descarga simpática aumenta.
La vasoconstricción es generalizada, respetando sólo los vasos del encéfalo y cardíacos. La inervación vasoconstrictora de las arteriolas cerebrales es probablemente insignificante, los vasos coronarios se dilatan a causa del metabolismo cardíaco consecutivo al incremento de la frecuencia cardíaca. La vasoconstricción es más marcada en la piel (frialdad y palidez) y en los riñones y vísceras.
La vasoconstricción esplácnica desplaza la sangre del reservorio visceral hacia la circulación general. La sangre también es expulsada de las venas subcutáneas y los pulmones.
En los riñones hay constricción tanto de las arteriolas aferentes ( filtrado) como de las eferentes ( filtrado) pero es mayor en estas últimas. La TFG está deprimida, pero el FSR está disminuido en mayor grado, de manera que la FF (TFG / FSR) aumenta. Se forma muy poca orina, la retención de Na es marcada y hay retención de productos nitrogenados del metabolismo de la sangre (azoemia o uremia). Puede haber daño grave de los túbulos renales, especialmente cuando la hipotensión es prolongada (IRA).
Reacciones compensadoras inmediatas
La hemorragia es un potente estímulo de la secreción medulosuprarrenal.La NA circulante también aumenta debido a la descarga aumentada de las
neuronas simpáticas noradrenérgicas. Esto probablemente contribuya poco a la vasoconstricción generalizada pero puede conducir a la estimulación de la formación reticular. Se cree que por eso algunos pacientes en estadios iniciales de Shock están inquietos y aprensivos y otros están quietos y apáticos y su sensorio está apagado posiblemente a causa de la isquemia cerebral y la acidosis.
La perdida de eritrocitos disminuye el poder transportados de oxígeno de la sangre y el flujo sanguíneo en los senos aórticos y carotídeos está disminuído. La anemia resultante y la hipoxia por estancamiento así como la acidosis, estimulan a los quimiorreceptores que a su vez excita al centro vasomotor aumentando la descarga vasoconstrictora.
El incremento de AngII circulante producido por la acción de la renina plasmática durante la hemorragia causa sed y la ingesta de líquidos sirve para restablecer el volumen del LEC además de la acción de la Angll en el manejo de la PA.
El aumento de las concentraciones de Angll t ACTH en circulación incrementan la secreción de aldosterona y si a ésta le agregamos la acción de la vasopresina se produce retención de Na y agua lo que ayuda a reexpandir el volúmen sanguíneo.
Cuando las arteriolas se estrechan y la PV cae debido a la disminución del volumen sanguíneo, la presión capilar se abate. El líquido se desplaza hacia el interior de los capilares ayudando a conservar el volumen circulante, esto deshidrata a los tejidos intersticiales y sale el líquido de las células.
Reacciones compensadoras a largo plazo
Después de una hemorragia moderada, el volumen de plasma circulante se restablece en 12 a 72hs.. También hay una rápida entrada de albúmina preformada desde los depósitos extravasculares pero los líquidos tisulares movilizados diluyen a las proteínas plasmáticas, pero cuando se pierde sangre total, el Hto. Puede no caer durante varias horas después de iniciada la hemorragia.
Las restantes pérdidas de proteínas plasmáticas son repuestas, probablemente por síntesis hepática, en un período de 3 – 4 días.
La eritropoyetina aparece en circulación y sube el número de reticulocitos, alcanzando el máximo a los 10 días.
La cantidad de GR se restablece a la normalidad en 4 – 8 semanas.Sin embargo un Hto. Bajo es bien tolerado debido a la intervención de varios
mecanismos compensadores como por ej. El aumento de 2-3DPG dentro de los eritrocitos que hace que la Hb ceda más O2 a los tejidos.
No se observa disnea de esfuerzo hasta que la concentración de Hb es cercana a 7,5g/100ml. La debilidad se vuelve apreciable a los 6g/100ml, la disnea en reposo aparece a los 3g/100ml y el corazón falla cuando el nivel de Hb cae hasta 2g/100ml
Respuesta refleja
Aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión mediada por barorreceptores aórticos y carotídeos.
La secreción de catecolaminas causa: vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco.
Receptores de estiramiento de la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock.
Respuesta refleja
La disminución de la presión intra auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
Esto lleva a secreción de ADH y vasoconstricción renal.
Finalmente, activación del sistema Renina- Angiotensina – Aldosterona produciéndose retención de Na y agua.
Función cardíaca La función cardíaca alterada es característica
del shock. En la mayoría de las formas de shock, el gasto
cardíaco se deprime. Esto es el resultado de:1. Retorno venoso disminuido (precarga)2. Disfunción cardíaca primaria3. O factores mecánicos extrínsecos al corazón
Función cardíaca Además varios factores pueden actuar
recíprocamente comprometiendo aún más la función cardíaca.
Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
La secreción de catecolaminas puede aumentar el gasto cardíaco precozmente en el curso del shock ( si disminuyó la precarga o si la contractilidad está deteriorada). Así, en algún estado de shock, (Ej., sepsis) el gasto cardíaco puede elevarse inicialmente.
Función pulmonar Alteraciones en la función pulmonar son
comunes en el shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
Esto último es frecuentemente debido al Sme. De Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) “edema pulmonar no cardiogénico”.
Función pulmonar1. Alcalosis respiratoria
Es común en las etapas iniciales del shock como resultado de la estimulación simpática.
Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
Función pulmonar2. Oxigenación
Insuficiente oxigenación debido a factores como:
Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo.
Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. Neumonía aspirativa. Trombo embolismo de pulmón (TEP), etc…
Función pulmonar3. Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar
pueden ocurrir secundario a la depresión del SNC, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico.
Función pulmonar4. El Sme. De Distress Respiratorio del Adulto Es la complicación pulmonar más seria del shock con una
mortalidad mayor al 50%. Este Sme. Se caracteriza por la acumulación pulmonar de
agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo – capilar.
El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
Sin embargo, múltiples factores de riesgo para el desarrollo del Sme., han sido identificados incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración.
Función renal
La Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock.
La oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal (FSR) deprimido.
El incremento del tono vascular es mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema Renina – Angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución del filtrado glomerular.
Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda (IRA)
Isquemia cerebral La isquemia cerebral es poco frecuente
en el shock cuando la PAM supera los 60mmHg rango en el que la autorregulación es efectiva.
Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
Función hepática La función hepática se ve afectada por
una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepatocelular. Sin embargo, la disfunción hepática, no
contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido, las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej., toxicidad por lidocaína).
Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica Ambas pueden ocurrir si la isquemia es
prolongada. Dependiendo de la severidad de la
hipotensión, pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforación intestinal.
Efectos metabólicos La elevación de la glucosa sanguínea es
común en el shock debido primariamente a la glucogenolisis por estimulación simpática.
Lipolisis también puede ocurrir. Sin embargo, la disminución de la
perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado, puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía.
Se reconocen 3 grandes mecanismos de shock:
Hipovolémico Distributivo Cardiogénico
Obstructivo
Se lo conoce también como “shock frío”Se caracteriza por: Hipotensión Pulso rápido y filiforme Piel fría, pálida y sudorosa Sed intensa Respiración rápida Inquietud / Somnolencia
Resulta de la disminución de la precarga. Porque la precarga es uno de los
determinantes del volumen de eyección, el gasto cardíaco falla cuando la precarga cae.
El shock hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
1. Por pérdida de líquidos2. Por hemorragia
¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
“Todo paciente hipotenso (PAS< 90mmHg) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”.
El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre hospitalario y de urgencia.
Perdida de líquidos- Diarrea- Vómitos- Golpe de calor- Diuresis osmótica
(DBT)- Quemaduras - Insuficiencia
suprarrenal
Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolemia en pacientes con:
- Sepsis- Pancreatitis- Peritonitis- Inflamación sistémica
de cualquier causa.
Perdida estimada de sangre en un hombre de 70kgPerdida estimada de sangre en un hombre de 70kg
Clase IClase I Clase IIClase II Clase IIIClase III Clase IVClase IVPerdida de Perdida de sangre (ml)sangre (ml)
< 750< 750 750 – 1500 750 – 1500 1500 – 20001500 – 2000 > 2000> 2000
Perdida de Perdida de sangre (%)sangre (%)
< 15%< 15% 15 – 30 %15 – 30 % 30 – 40 %30 – 40 % > 40%> 40%
PulsoPulso < 100< 100 > 100> 100 > 120> 120 > 140> 140
Presión Presión arterialarterial
NormalNormal NormalNormal DisminuidaDisminuida DisminuidaDisminuida
Presión de Presión de pulsopulso
NormalNormal DisminuidaDisminuida DisminuidaDisminuida DisminuidaDisminuida
Frecuencia Frecuencia RespiratoriaRespiratoria
14 – 2014 – 20 20 – 3020 – 30 30 – 4030 – 40 > a 35> a 35
Diuresis Diuresis (ml/h)(ml/h)
> 30> 30 20 – 3020 – 30 5 – 155 – 15 MínimaMínima
ConcienciaConciencia Levemente Levemente ansiosoansioso
ModeradamenModeradamente ansiosote ansioso
Ansioso, Ansioso, confusoconfuso
Confuso, Confuso, letárgicoletárgico
Hemorrágico:La disminución del volumen sanguíneo secundario a la hemorragia
disminuyeel retorno venoso y el gasto cardíaco.La frecuencia cardíaca aumenta y cuando la hemorragia es grave
siempre hay descenso de la presión arterial.La piel está fría y pálida, a veces con un tinte grisáceo a causa de
éstasis en los capilares y algo de cianosisLa respiración es rápida, en pacientes alertas hay marcada
sensación de sed.El inadecuado riego tisular causa glucólisis anaeróbica con la
producción de grandes cantidades de ácido láctico (Vn: 1 mmol/l) llegando a cifras de 9 mmol/l o más en casos graves.
La resultante acidosis láctica deprime al miocardio, disminuye la respuesta vascular periférica a las catecolaminas, y puede llegar al extremo de provocar coma.
El trauma es la causa más común de shock hemorrágico.
Otras causas menos comunes incluyen:
- Sangrado gastrointestinal- Sangrado post cirugía.
Existen varias situaciones en las que la sensibilidad y especificidad de éstos parámetros son bajas. De éstas hay que considera que:
Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus:
- Signos Vitales- Débitos urinarios- Conciencia
Este grupo “ clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipoperfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.
Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vasocontraen intensamente.
Estos pacientes permanecen normotensos a pesar de grandes pérdidas de volumen, siendo frecuente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.
El alcohol frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de Norepinefrina después de la lesión, bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.
Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma.
La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta.
Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen, pudiendo el flujo renal normal por ejemplo, mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.
En resumen Los parámetros clínicos aunque son útiles
en la evaluación inicial (1-2 hs.) tiene una baja sensibilidad y especificidad.
Hay que mantener una alta sospecha clínica en los grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión.
¿Cuánto volumen repongo? La reposición de volumen implica una
monitorización cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer
dependerá de las perdidas estimadas y del fluido.
En gral., la reposición con cristaloides se hará en una relación 3:1 o bien se puede intentar cargas de 20ml/Kg. repitiendo hasta 3 veces, seguido de sangre o derivados según necesidad.
El objetivo es reestablecer una PA normal.
¿Qué vía uso para la reposición? La velocidad de infusión no depende de la vena que
se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia.
La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso.
(Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)
Es de elección la vía antecubital con teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente puede insertarse (14 – 16)
De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente lo permita.
El shock distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.
Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.
El shock distributivo se asocia generalmente con un gasto cardíaco normal o aumentado.
Las etiologías del shock distributivo incluyen:
Shock Séptico (lejos el más común) Shock Anafiláctico Shock Neurogénico
Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un gasto cardíaco disminuido.
Es común encontrarlo luego de un IAM.Otras causas incluyen:- Ruptura de la pared septal- Regurgitación mitral aguda- Miocardiopatía dilatada- Arritmias- Taponamiento cardíaco
