sak

88
Semundja e Arterieve Koronare Sindromi Koronar Akut Dr. Edmond ZAIMI 6/15/2012 E Zaimi

Upload: drmedicine

Post on 12-Jul-2015

4.257 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Sak

Semundja e Arterieve KoronareSindromi Koronar Akut

Dr. Edmond ZAIMI6/15/2012 E Zaimi

Page 2: Sak

SIZ - Statistika

SIZ shkakton vdekje dhe paaftesi dhe kostoekonomike me te medha se çdo semundje tjeterne vendet e zhvilluara.

SIZ eshte vrases i madh ne vendet e zhvilluaradhe sidomos ne vendet ne zhvillim (ku futet dhevendi yne) ku per arsye te paaftesise ekonomikesistemi shendetsor spitalor nuk arrin te trajtojene menyre adekuate manifestimet akute te kesajsemundje.

Prevalenca e SIZ eshte ≈ sa 1/3-1/2 e gjithe semundshmerise Kardiovaskulare ne teresi.

6/15/2012 E Zaimi

Page 3: Sak

Struktura e Vdekshmerise ne Shqiperi

6/15/2012 E Zaimi

Page 4: Sak

Çfare eshte saktesisht SIZ ?Si / Pse ndodh?

Le te fillojme me Anatomine…

Te dhena dhe fakte:

– Zemra ka permasat e ‘grushtit’ dhe peshon < 400 gr

– Zemra pompon ne 24 ore ≈ 2300-5000 litra gjak permes nje rrjete vaskulare me gjatesi ≈ 75.000 milje6/15/2012 E Zaimi

Page 5: Sak

Furnizimi me gjak i zemres

Arteria Koronare Kryesore e Majte

(Left Main):Arteria Cirkumflekse Atriumi i majte dhe pjesa laterale dhe posteriore e ventrikulit te majte

Arteria Deshendente Anteriore e Majte Pjesen anteriore dhe inferiore te ventrikulit te majte

6/15/2012E Zaimi

Page 6: Sak

Furnizimi me gjak i zemres

Arteria Koronare e Djathte Atriumi djathte dhe ventrikuli djathte

Arteria Posteriore Deshendente Pjesen inferiore te ventrikulit te majte

6/15/2012 E Zaimi

Page 7: Sak

Perkufizimi i SIZ

Semundja Ishemike e Zemres (SIZ) eshte nje gjendje ne te cilen kemi nje furnizim te pamjaftueshem me gjak dhe O2 te nje zone te miokardit.

Si rregull ajo ndodh kur kemi nje disbalance ndermjet furnizimit te miokardit me O2 dhe kerkeses se tij per O2.

6/15/2012 E Zaimi

Page 8: Sak

Semundja Ateroslerotike Koronare(SAK)

Shkaku me i zakonshem i SIZ eshte Semundja Aterosklerotike e nje (apo me teper) arterie koronare epikardiale ne nje grade te tille sa te shkaktoje nje reduktim regjonal te fluksit te gjakut dhe furnizim te pamjaftueshem te miokardit qe furnizohet nga arteria koronare e prekur.

6/15/2012 E Zaimi

Page 9: Sak

Atheroma/Pllaka AterosklerotikeKu fillon te zhvillohet Pllaka AS? ne tunica intima.

Shpesh zhvillohet ne pikat e degezimeve apo ne pjeset e perkulura te eneve arteriale ku rryma e gjakut ngadalesohet apo behet turbulente.

Me kalimin e kohes pllaka ngushton lumenin e vazes duke reduktuar fluksin e gjakut.

6/15/2012 E Zaimi

Page 10: Sak

Perberja e pllakes AS:‘Kapa’ fibroze superficiale e perbere nga qeliza te ML,

kolagjen, elastina etj.

Nukleusi nekrotik me kristale kolesteroli, lipide etj.

Pjesa tjeter fibroze qe rrethon nukleusin nekrotik e perbere nga qeliza te ML, kolagjen, elastina, makrofage, qeliza spumoze etj.6/15/2012 E Zaimi

Page 11: Sak

Me rritjen e pllakes ne brendesi te arterieve Koronare kemi nje ulje te fluksit te gjakut e per pasoje edhe te furnizimit me O2.

Zemra nuk eshte ne rrezik hipoksie deri ne reduktimin 50% te lumenit arterial.

Kur ngushtimi arrin 70% shfaqet Angina Pectoris.

Pllakat ‘Stabel’ shkaktojne Anginen e Qendrueshme.

6/15/2012 E Zaimi

Page 12: Sak

Pllakat AS qe jane ne rrezik rupture apo erozioni quhen pllaka Vulnerabel. Shume nga pllakat vulnerabel jane te sheshta (jo-obstruktive), pra ne koronarografi raportohen si lezione jo sinjifikante.

Kur pllaka AS rupturohet shfaqet tromboza ne vendin e ruptures apo erozionit e ajo shnderrohet ne pllake ‘Instabel’, e kjo e fundit shkakton Anginen e Paqendrueshme ose IAM.

6/15/2012 E Zaimi

Page 13: Sak

.

Pllaka ‘Vulnerabel’

• ‘Kapa’ fibroze e holle

• Infiltrate qelizash inflamatore: aktivitet proteolitik

• Pllake e pasur me lipide.

LumeniNukleusi

lipidik‘Kapa’ fibroze

• ‘Kape’ fibroze e trashe

• Qeliza te ML:

me me shume matriks ekstracelular

• Pllake e varfer ne lipide

Pllaka ‘Stabel’

Lumeni Nukleusi

lipidik

‘Kapa’ fibroze

6/15/2012 E Zaimi

Page 14: Sak

Ne perfundim:

Ngushtimi i lumenit arterial koronar pasoje e aterosklerozes koronare mund te zhvillohet ne kohe ne 2 menyra:

– kronike, nga rritja e graduale e depozitave te kolesterolit dhe qelizave inflamatore, proliferimi i qelizave te muskulaturesse lemuar dhe fibroza e kalcifikimi (Pllakat Stabel).

– akute, nga tromboza ne siperfaqen e erozionit apo te ruptures te pllakes aterosklerotike (Pllakat Instabel’)

6/15/2012 E Zaimi

Page 15: Sak

Faktoret e Riskut te SAKTe pamodifikueshem:

Mosha ( M > 45 vjeç, F > 55 vjeç)

Gjinia (M > F)

Histori Familjare per SAK te Parakohshem

(SIZ para moshes 55 vjeç ne M dhe

para 65 vjeç ne F)

6/15/2012 E Zaimi

Page 16: Sak

Faktoret e Riskut te SAKPotencialisht te modifikueshem: HTA Duhanpirja (Aktive dhe Pasive) Hiperkolesterolemia (↑ e LDLc) DM tip2 / DMtip1 me Mikroalbuminuri Obeziteti (BMI >30) Sindroma Metabolike (IR+Obezitet

Central+HTA+Dislipidemi Aterogjenike) Semundja Renale Kronike Faktoret e tjere qe lidhen me Menyren e Jeteses:

– Jeta Sedentare– Faktoret Psikosociale: stresi, mungesa e mbeshtetjes

sociale, depresioni, çrregullimet e personalitetit Deficiti i Estrogjeneve Inflamacioni Kronik (Proteina C-reaktive ) Mikroalbuminuria

6/15/2012 E Zaimi

Page 17: Sak

Parandalimi Primar Aspirina 75-160 mg/dite – rekomandohet ne subjektet

me risk KV > 10% Vleresim periodik i riskut KV çdo 5 vite qe pas moshes

20 vjeç Nderhyrje ne faktoret e modifikueshem te riskut:

Ndalimi i duhanit Trajtimi i HTA Trajtimi i DM Kontrolli i peshes Kontrolli i niveleve te yndyrnave

Fillimi i trajtimit me Statina ne subjektet me rritje te proteines C-reaktive

Aktivitet i moderuar fizik te pakten 30 min/dite per te pakten 5 dite/jave

Ne grate ne menopauze nuk keshillohet te jepet Terapia Hormonale Zevenesuese.

6/15/2012 E Zaimi

Page 18: Sak

6/15/2012

E Zaimi

Page 19: Sak

Spektri i Manifestimeve Klinike teSemundjes Ishemike te Zemres

Angina Pectoris e Qendrueshme (APQ)

Sindroma Koronare Akute (APP, STEMI, NSTEMI)

Vdekje e Papritur

Angina pa Simptoma (Silent)

Sindroma X

Angina Prinzmetal (Variant)

Insuficience Kardiake

Aritmi6/15/2012 E Zaimi

Page 20: Sak

ANGINA PECTORIS Angina Pectoris eshte nje kompleks simptomash (dhimbje gjoksi, diskomfort torakal, dyspne, djerse, nauze etc.) qe shkaktohen nga ishemia e perkohshme e miokardit dhe perben me teper nje sindrome se sa nje semundje.

Ajo ndodh sa here kemi nje

disbalance ndermjet furnizimit

dhe kerkeses se miokardit me O2 . 6/15/2012 E Zaimi

eseKerk

Furnizim

Page 21: Sak

Simptomat e angina pectoris shfaqen kur stenoza arrin ne 70% apo me teper.

Ne kushtet e rritjes se kerkeses miokardit per O2 apo uljes se furnizimit me O2 kjo stenoze fikse nuk lejon perfuzionim adekuat dhe shfaqet ishemia.

6/15/2012 E Zaimi eseKerk

Furnizim

Page 22: Sak

Klasifikimi Kanadez i Angina Pectoris

– Grada I i korrespondon APQ

– Grada IV i korrespondon APP / NSTEMI

– Gradet II e III mund ti korrespondojne te 2 llojeve te Angines (APQ e APP)

6/15/2012E Zaimi

Page 23: Sak

Angina Pectoris e Qendrueshme (APQ)

APQ eshte shfaqja me e zakonshme e SIZ dhe perfshin me teper se 50% te pacienteve asimptomatike.

Incidenca vjetore ne SHBA eshte ≈ 200 per 100.000 banore te moshes mbi 30 vjeç.

Mosha: predominon ne meshkujt e moshes se mesme dhe ne grate pas menopauzes.

Predominon me teper ne meshkujt

6/15/2012 E Zaimi

Page 24: Sak

Patogjeneza e APQ lidhet me:

– uljen e fluksit koronar nga zvogelimi gradual i lumenit te arteries pasoje e rritjes se dimensioneve te pllakes aterosklerotike.

Ne pllaken aterosklerotike nuk ka tromb!

– disfunksionin endotelial me pasoje alterimin e reaktivitetit vazomotor, qe eshte gjithashtu prezent ne arteriet koronare te prekura nga ateroskleroza.

Ne APQ obstruksioni i arteries koronare nuk eshte i asaj grade sa te shkaktoje ishemi te miokardit ne kushte qetesie.

6/15/2012 E Zaimi

Page 25: Sak

Perkufizimi i angines klasike tipike(te efortit) ka 3 komponente:

a. diskomfort substernal me karakteristika dhe kohezgjatje te caktuar qe

b. provokohet nga sforcimi fizik apo stresi emocional dhe

c. qetesohet nga ndalimi i aktivitetit qe e provokoi ose NTG.

Angina atipike ploteson 2 nga 3 kriteret (a,b,c), ndersa dhimbja e gjoksit me origjine jo kardiake si rregull ploteson njerin apo asnje nga 3 kriteret. 6/15/2012 E Zaimi

Page 26: Sak

Karakteristikat e Dhimbjes ne APQ Lokalizimi tipik: regjioni substernal ose ne anen e majte

te gjoksit, por dhimbja ne zona te tjera nuk perjashton SIZ.

6/15/2012 E Zaimi

Page 27: Sak

Karakteristikat e Dhimbjes ne APQ

Karakteri: shtrengues, djeges, shtypese, renduese.

Perhapja: shpatullen e majte, qafen dhe nofullen e poshtme, dhembet, krahun e doren e majte, e me rralle ne krahun e djathte, epigaster.

Provokohet zakonisht nga aktiviteti fizik, pas ushqimit te rende, nga moti i ftohte, nga emocionet.

Kohezgjatja: 2-10 min gjate aktivitetit fizik, qetesohet nga pushimi dhe NTG. E natyres kreshendo-dekreshendo. Nese dhimbja anginoze zgjat > 10 min ajo mund te jete pasoje e Angines se Paqendrueshme ose IAM.

Menyra se si e pershkruan pacienti (Levine Sign) Simptoma Shoqeruese: djersitje, nauze, dyspne,

sinkop, humbje e ekuilibrit (marrje mendsh) etj.6/15/2012 E Zaimi

Page 28: Sak

Duke u bazuar ne sa me siper duhet thene se eshte mjaft e rendesishme ANAMNEZA ne subjektet me APQ apo te dyshuar per SIZ per mundesine e pranise se angines se paqendrueshme (APP) qe paraqet rrezik per jeten:

angina De Novo qe eshte shfaqur qe prej 4-6 javesh angina qe shfaqet ne qetesi apo ne sforcime minimale,

episodet e dhimbjes zgjasin zakonisht > 10 min angina ‘creshendo’: dhimbja behet me e forte dhe me e

shpeshte se me pare dhimbja eshte me rezistente ndaj NTG sl ose spry

Duhet pyetur e egzaminuar pacienti per mundesine e pranise prekjes se regjioneve te tjera nga ateroskleroza si arteriopatia periferike e anesive te poshtme, TIA etj.

Duhet vleresuar prania e historise familjare per SAK premature dhe prania e faktoreve te tjere te riskut KV6/15/2012 E Zaimi

Page 29: Sak

Diagnoza Diferenciale e Dhimbjes se Gjoksit

6/15/2012 E Zaimi

Page 30: Sak

Ekzaminimi fizik

Shpesh eshte normal

Duhet matur – TA, frekuenca kardiake, pulset arteriale

periferike.

Ne auskultacion kane rendesi – prania e zhurmave kardiake, galopi atrial (S4)

Duhet vleresuar prania shenjave te– insuficiences kardiake, shenjave klinike te

hiperkolesterolemise, anemise, hipertireozes etj.6/15/2012 E Zaimi

Page 31: Sak

Ekzaminimet Laboratorike

Kreatininemia

Lipidograma

Glicemia

Hematokriti

Funksioni i Tiroides

Proteina C-reaktive

Mikroalbuminuria 6/15/2012 E Zaimi

Page 32: Sak

EKGEKG e qetesise e mund te

tregoje te dhena qe tregojne per IM te kaluar por shpesh eshte normale (ne 50% te pacienteve me APQ edhe ne paciente me SAK deges kryesore te majte ose 3 vazal).

Ndonjehere kemi sheshim te vales T ose inversion ne disa lidhje qe flet ne menyre jo specifike per ishemi apo demtim miokardial.

6/15/2012 E Zaimi

Page 33: Sak

EKG ne momentin e simptomave (spontane apo te provokuara nga stres testet) eshte me e besueshme per evidentimin e ishemise miokardiale permes dokumentimit te ndryshimeve reversibel te segm. ST (depresion ose ngritje) me ose pa inversion te vales T.

6/15/2012 E Zaimi

Page 34: Sak

Diagnoza Hapi i pare ne

diagnozen e SAK eshte vleresimi i mundesise pretest, i pranise se SAK para futjes ne egzaminimet e tjera(pretest probability) i bazuar ne anamnezen e simptomat.

Nje vleresim i thjeshte i tij bazohet ne moshen, seksin dhe simptomat,si me poshte:

I ulet (<10%):– Burrrat dhe grate asimpto-

matike te gjithe moshave– Grate < 50 vjeç me angine

atipikeI ndermjetem (10%–90%):

– Burrat e gjithe moshave me angine atipike

– Grate ≥ 50 vjeç me angine atipike

– Grate 30-59 vjeç me angine tipike

I larte (>90%):– Burra ≥40 vjeç me angine

tipike– Grate ≥60 vjeç me angine

tipike.6/15/2012 E Zaimi

Page 35: Sak

Diagnoza

Testet jo invazive (stres testet) per zbulimin e SAK kane me shume vlere te behen ne personat me probabilitet pretest te ndermjetem per SAK.

Ne pacientet me probabilitet pretest te larte per semundjen (SAK) dalja e testit negativ ka shume mundesi te jete rezultat fals negativ dhe ne kete situate do nevojitej berja e koronarografise (test invaziv).

Ndersa ne pacientet me probabilitet pretest te ulet per SAK dalja e stres testit pozitiv ka shume mundesi te jete rezultat fals pozitiv.

6/15/2012 E Zaimi

Page 36: Sak

Ekzaminimet jo Invazive

Stres Testi Per pacientet me probabilitet te ndermjetem per

SAK qe nuk kane karakteristika te APP (st kunderindikohet), stres testi eshte metoda e preferuar per vleresimin per SAK. – Qellimi i stresit eshte te provokoje ishemi miokardiale– Per pacientet qe nuk mund te bejne aktivitet fizik mund

te realizohen stres testet farmakologjike Prova ushtrimore preferohet kundrejt stres testit

farmakologjik kur eshte e mundur, pasi prova ushtrimore perveç se zbulon ishemine jep te dhena edhe per aftesine ushtrimore dhe pergjigjen hemodinamike ndaj aktivitetit fizik.

6/15/2012 E Zaimi

Page 37: Sak

Vleresimi i funksionit te VM:

Ekzaminimi fizik

Rö.grafi e Toraksit

Ekokardiograma

6/15/2012 E Zaimi

Page 38: Sak

Angiografia Koronare (Koronarografia)

Standarti i arte per vleresimin e anatomise se koronareve qe kuantifikon prezencen dhe rendesine e lezioneve aterosklerotike.

Indikacionet:– Pacientet qe pas berjes se stres testit

konsiderohen me risk te larte.– Pacientet me demtim te funksionit te VM– Pacientet me rezultate jo konkluduese te

egzaminimeve joinvazive Ne kandidatet e pershtatshem venia e diagnozes

kombinohet me terapine duke realizuar ne te njejten kohe edhe revaskularizimin perkutan.

6/15/2012 E Zaimi

Page 39: Sak

Prognoza varet nga:

Funksioni i VM

Numri i koronareve me stenoza sinjifikante

Madhesia e miokardit te rrezikuar6/15/2012 E Zaimi

Page 40: Sak

TRAJTIMI I ANGINES SE

QENDRUESHME

Qellimi: Pacienti te ndihet mire dhe te jetoje sa me gjate!

Objektivi:

Lehtesimi i simptomave

Ulja e riskut te shfaqjes se ngjarjeve te renda kardiake si:

– Sindroma koronare akute– Insuficienca kardiake– Vdekja

6/15/2012 E Zaimi

Page 41: Sak

Keto objektiva realizohen permes:

Efektit direkt ne Pllaken Aterosklerotike: Prevenimit te rritjes se dhe stabilizimit te saj (parandalimi sekondar)– Modifikimi i faktoreve te riskut:

Stili i jetes + Medikamentet– Hipolipemiantet (statinat)– Antiagregantet– ACE inhibitoret

Trajtimit te Simptomave Ishemike:– Medikamentet antiishemike– Revaskularizimi

Shmangia/Trajtimi i Faktoreve Precipitues te Ishemise– Evitimi i sforcimeve te forta fizike.– Trajtimi optimal i anemise e faktoreve te tjere qe mund

te preciptojne anginen.6/15/2012 E Zaimi

Page 42: Sak

Modifikimi i Faktoreve te riskut:

– Mjekimi efektiv i HTA (TA <130/85 mmHg/, ne DM 130/80 mmHg)

– Kontrolli i nivelit te LDLc, HDLc, Triglicerideve (Dieta + Medikamente)

– Nderprerja e Duhanit– Dieta / Kontrolli i Peshes

ulja e kalorive, ulja e sasise se yndyrnave ne diete, ulja e sasise yndyrnave te ngopura rritja e konsumit yndynave te pangopura, ω3, frutave, zarzavateve dhe fibrave ne diete, BMI e deshiruar 18.5-24.9, perimetri i belit: Burra < 102 cm; Gra < 88cm

6/15/2012 E Zaimi

Page 43: Sak

Modifikimi i Faktoreve te riskut:

– Aktiviteti Fizik çdo dite te pakten 30’ aktivitet te moderuar fizik

minimumi 5 dite/jave

– Kontrolli i Stresit– Trajtimi adekuat i DM

(HbA1C < 7%, Glicemia esell < 110 mg/dl)

– Trajtimi i fokuseve infektive (stomatologu)– Trajtimi i mikroalbuminurise (ACEI / ARB)– Trajtimi i gjendjes hiperkoaguluese

(me medikamente antiagregante, antikoagulante)

6/15/2012 E Zaimi

Page 44: Sak

TERAPIA MEDIKAMENTOZE

Trajtimi i Dislipidemise

Antiagregantet Aspirina 75-325 mg/dite

Clopidogreli 75 mg/dite

– I kombinuar me aspirinen ne pacientet me risk te larte Alternative e aspirines kur kemi rezistence ndaj saj apo nuk

tolerohet

Medikamentet Antiishemike– β-bllokuesit – klasa e preferuar si terapi fillestare.

– Nitratet

– Kalci-bllokuesit

6/15/2012 E Zaimi

Page 45: Sak

REVASKULARIZIMI KORONAR

Ne pergjithesi ky trajtim duhet konsideruar pasi terapia medikamentoze ka deshtuar, pra pacienti te mos kete stabilizim te simptomave edhe pasi eshte trajtuar me 2 ose 3 klasa medikamentesh antianginoze.

Ne pacientet me APQ dhe funksion te ruajtur te VM, terapia medikamentoze jep rezultate te krahasueshme me PCI.

Intervenimi Koronar Perkutan (PCI) dhe By Pass-i Aorto-Koronar (CABG) indikohet ne keta paciente: – Anginen refraktare ndaj terapise medikamentoze.– Angina me ulje te funksionit te VM.– Angine qe kufizon shume aktivitetin e perditshem e grades III-IV– Angina ne prezence te A. kryesore koronare te majte (left main) ose

semundje koronare 3 vazale e rende.

Zgjedhja ndermjet PCI dhe CABG varet nga anatomia e koronareve, patologjite shoqeruese, dhe preferenca e pacientit. CABG preferohet ne diabetiket me SAK shume vazal dhe me ulje te funksionit te VM.6/15/2012 E Zaimi

Page 46: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 47: Sak

EDUKIMI I PACIENTIT

Duhet punuar ne lidhje me kompliancen me medikamentet, dieten dhe aktivitetin fizik.

Pacientet e njohur me SAK duhet te paraqiten te mjeku nese verejne ndonje ndryshim ne natyren e dhimbjes, shpeshtesine apo intensitetin e saj.

Pacientet duhen vleresuar nese ata referojne per ankesa qe sugjerojne per pranine e insuficiences kardiake: dispne, orthopnoe apo dispne paroksistike nokturne.6/15/2012 E Zaimi

Page 48: Sak

MONITORIMI / NDJEKJA

Ndjekja e rregullt eshte nje komponent kritik i trajtimit te pacienteve me SAK pasi ndryshimi i stilit te jetes dhe reduktimi i faktoreve te tjere te riskut kerkon vleresime e nderhyrje te vazhdueshme.

Ndryshime te vogla ne simptomat anginoze mund te trajtohen me sukses permes titrimit te dozave apo shtimit ne terapi te medikamenteve te tjera antianginoze.

Ndryshime sinjifikante ne ankesat anginoze (ne shpeshtesine, severitetin apo kohen e shfaqjes) duhen vleresuar si permes stres testit ashtu edhe kateterizimit kardiak (koronarografise).

6/15/2012 E Zaimi

Page 49: Sak

Sindromi Koronar Akut (SKA)

Termi SKA perfshin shfaqjet klinike qe jane pasoje e ishemise akute te miokardit.

Spektri klinik i SKA perfshin:

– Anginen e Paqendrueshme (APP) - SKA pa rritje te enzimave kardiake

– IAM Shtresor (NSTEMI)

– IAM Transmural (STEMI)

Fillimi i saj zakonisht eshte i papritur.

SKA varion prej APP (nuk ndodh nekroze) ne IAM ekstensiv

6/15/2012 E Zaimi

Page 50: Sak

Acute Coronary Syndrome

Simptoma te Ishemise

Akute = SKA

Pa Ngritje te

segmentit ST

Me ngritje te

segmentit ST

Angina IAM IAM

Instabel pa vale Q me vale Q

APP NSTEMI STEMI

ECG

Acute

Reperfusion

History

Physical Exam

6/15/2012 E Zaimi

Page 51: Sak

Diagnoza Diferenciale e Sindromave Ishemike

APQ dhe SKA diferencohen klinikisht.

APP dhe NSTEMI diferencohen permes testeve laboratorike te nekrozes se miokardit.

STEMI dhe NSTEMI diferencohen mes tyre permes EKG.

6/15/2012 E Zaimi

Page 52: Sak

Epidemiologjia SKA eshte shkaku i rreth 1.6 milion hospitalizimeve

ne vit (Circulation 2006;113:e85; JACC 2007;50:e1). Ndermjet pacienteve me SKA, ≈ 60% kane APP, dhe

40% kane IAM ( NSTEMI ose STEMI ). Nga pacientet me IAM , 2/3 paraqesin NSTEMI dhe

pjesa tjeter STEMI. Per rreth 1 vit pas SKA pacientet me APP/NSTEMI

jane ne risk te konsiderueshem per vdekje (~6%), per IM rekurrent (~11%), per nevoje revaskularizimi (~50% to 60%).

Ka rendesi te theksohet se megjithese mortaliteti ne short-term i STEMI eshte me i madh se ne NSTEMI, ne long-term mortaliteti eshte pothuaj i njejte.

6/15/2012 E Zaimi

Page 53: Sak

Fizpatologjia

SKA (ishemia akute e miokardit) shkaktohet nga erozioni apo ruptura e nje pllake aterosklerotike ‘vulnerabel’ ne nje nga arteriet koronare e cila me pas komplikohet me nje tromboze intraluminale dhe embolizim distal (Pllaka Instabel). Pra ne baze te pathfiziologjise eshte formimi i trombit ne pllaken aterosklerotike erozive apo te rupturuar.

Ishemia ne SKA shkaktohet me teper nga ndalimi i fluksit koronar se sa nga rritja e nevojes per O2 (siç ndodh ne angorin stabel).

Severiteti i sindromes percaktohet nga volumi i miokardit te prekur dhe gjendja e rrjetit kolateral.6/15/2012 E Zaimi

Page 54: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 55: Sak

KLINIKA Karakteri i dhimbjes

angina de novo qe eshte shfaqur qe prej 4-6 javesh (e grades III-IV)

angina qe shfaqet ne qetesi apo ne sforcime minimale, episodet e dhimbjes zgjasin zakonisht > 10 min

angina ‘creshendo’: dhimbja behet me e forte, me e shpeshte, me e zgjatur dhe provokohet nga nje sforcim fizik me i vogel se me pare (grada III-IV), dhimbja eshte me rezistente ndaj NTG sl ose spry

Lokalizimi/Perhapja tipike/Simptomat shoqeruese

6/15/2012 E Zaimi

Page 56: Sak

KLINIKA

Ne IAM dhimbja eshte me e forte dhe zgjat > 30 min ose rifillon shpejt pas trajtimit (rekurrente). Ndikohet fare pak nga NTG sl.– Dhimbja mund te shoqerohet me dyspne, djersitje

profuze, nauze ose te vjella.

Format atipike: – dyspne akute, – indigjestion, – lokalizime jo tipike te dhimbjes (si: diskomfort ne nofulla, veshet,

qafe, krahet, epigaster), – agjitim, turbullime te koshiences, – dobesi e theksuar dhe sinkop.

Te tilla paraqitje klinike jane me te zakonshme ne grate, pleqte, pacientet e vjeter diabetike, dhe shoqerohen me risk me te madh per vdekje e komplikacione madhore.

Rreth 20% e IAM jane pa dhimbje!6/15/2012 E Zaimi

Page 57: Sak

Diagnoza

Anamneza

EKG– normale ose jo diagnostike– inversion i vales T, depresion i segmentit ST– vale T hiperakute, ngritje e segmentit ST pa ose me vale

Q

Markerat e Nekrozes Miokardiale Troponina T ose I, CK-MB, Mioglobina

– Diagnostikimi i SKA ka rendesi pasi venia e kesaj diagnoze kerkon transferim te pacientit ne ambjente me monitorim me EKG 24 ore, me mundesi defibrilimi dhe trajtim adekuat.

– Per arsye te rrezikut potencial per jeten eshte e keshillueshme qe pragu i suspektimit per pranine e SKA te jete i ulet, pra çdo pacient me dhimbje gjoksi duhet suspektuar per SKA.6/15/2012 E Zaimi

Page 58: Sak

Diagnoza Diferenciale

Disekacioni i Aortes

Trombembolia Pulmonare

Pneumotoraksi

Stenoza e Aortes

Perikarditi

Pneumonia

Miokarditi

Astma

Semundjet e traktit Biliar

Ezofagiti, Spazma e Ezofagut

Kardiomiopatite

Gastritis dhe Semundja Ulçeroze

Pneumomediastini6/15/2012 E Zaimi

Page 59: Sak

Manaxhimi i SKA duhet te fokusohet ne diagnozen e shpejte, stratifikimin e riskut dhe fillimin e trajtimeve qe rivendosin qarkullimin koronar dhe reduktojne ishemine e miokardit.

6/15/2012 E Zaimi

Page 60: Sak

Perkufizime

NSTEMI percaktohet si SKA pa ngritje te segmentit ST me evidence nekroze te miokardit e dokumentuar me rritje e enzimave kardiake TnI, TnT dhe CK-MB.

APP percaktohet si SKA pa ngritje te segmentit ST pa evidence nekroze te miokardit (TnI, TnT dhe CK-MB ne norme)

6/15/2012 E Zaimi

Page 61: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 62: Sak

EKG EKG duhet bere menjehere ne pacientet me

dhimbje gjoksi dhe sa me shpejt te jete e mundur ne pacientet qe gjate vleresimit jane te qete (por ne anamneze referojne dhimbje ose diskomfort torakal).

EKG e pare do te sherbeje si EKG baze per krahasim ne dinamike.

Nje EKG normale nuk e perjashton semundjen akute koronare.

Nese pacienti paraqet simptoma anginoze duhet bere EKG ne seri per te vleresuar ndryshimet ishemike dinamike.6/15/2012 E Zaimi

Page 63: Sak

EKG

Rreth 50% e pacienteve me NSTEMI/APP kane ndryshime sinjifikante ne EKG si ngritje tranzitore te segmentit ST, depresione te segmentit ST dhe inversione te vales T.– Depresion i segmentit ST >0.05 mV (0.5 mm)

ne 2 lidhje te njepasnjeshme eshte indikator i ishemise miokardiale sidomos nese ndryshojne ne dinamike dhe shoqerohen me simptoma.

– Ndryshimet e segmentit ST dhe inversionet e vales T qe nuk jane specifike (nuk plotesojne kriteret e voltazhit) jane pak te vlefshme.

6/15/2012 E Zaimi

Page 64: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 65: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 66: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 67: Sak

Te dhenat LaboratorikeMatjet e markuesve kardiake specifike Matjet e enzimave kardiake jane esenciale ne

diagnozen e APP/NSTEMI dhe duhen bere ne gjithe pacientet me dhimbje ose diskomfort ne gjoks qe sugjerojne per SKA.

Troponina T dhe I jane marker shume specifike dhe sensibel te nekrozes miokardiale. – Madhesia e infarktit eshte direkt proporcionale me

rritjen absolute te Tn.CK-MB eshte gjithashtu nje markues i pranueshem i

nekrozes miokardiale por nuk eshte specifik pasi ajo gjendet ne qelizat e muskulatures kardiake dhe skeletike.

Myoglobin çlirohet me shpejt pas demtimit miokardial por nuk eshte specifike.

6/15/2012 E Zaimi

Page 68: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 69: Sak

Trajtimi i APP/NSTEMI

Pas stratifikimit te riskut pacientet e diagnostikuar me APP/NSTEMI duhet te vendoset per menyren e trajtimit.

– Strategjia e hershme konservative

– Strategjia invazive6/15/2012 E Zaimi

Page 70: Sak

Medikamentet

Objektivi i trajtimit farmakologjik eshte te siguroje qetesim te dhimbjes se gjoksit dhe te kufizoje formimin e trombit permes inhibimit te aktivizimit dhe agregimit trombocitar.

Kjo perfshin medikamente antiagregante, antikoagulante, antianginoze dhe analgjezike.

Gjithe pacientet me APP/NSTEMI duhen kufizuar ne shtrat dhe ti vendoset O2 terapi nese eshte e nevojshme.

6/15/2012 E Zaimi

Page 71: Sak

Terapia Antiagreguese

– ↓e Tromboxanit A2 ne trombocitet: Aspirine 160-325mg. Gjithe pacientet duhet te trajtohen me

aspirine nese nuk ka kunderindikacion.

– Bllokuesit e receptoreve te ADP ne trombocitet:

Clopidogreli 300-600 mg si doze ngopese e me pas 75mg/d

Prasugreli 60mg si doze ngopese e me pas 10mg/d,

Ticlopidin 2x250mg/d

– Antagonistet e Glikoproteines IIb-IIa. Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab.

6/15/2012 E Zaimi

Page 72: Sak

Terapia Antikoagulante– Antikoagulimi eshte nje komponent ‘Çeles’ ne

manaxhimin e pacienteve me SKA dhe duhet te perdoret rutine ne kombinim me aspirinen.

– UFH dhe LMWH

Terapia Trombolitike nuk indikohet ne APP/NSTEMI pasi eshte pare se rrit mortalitetin.

Terapia Antiishemike– Nitratet (NTG)

– β-bllokuesit

– Kalcibllokuesit6/15/2012 E Zaimi

Page 73: Sak

Terapia me Analgjezike =MorfinaMedikamente te tjera: ACE inhibitoret, Statinat

Antiinflamatoret Jo-Steroide (AINS) - JO!

Revaskularizimi

– Indikacionet per PCI (intervenimi koronar perkutan) dhe CABG (by pass-i koronar me graft) ne paciente me APP/NSTEMI jane te

ngjashme me ato qe perdoren ne APQ. Pacientet me SAK multivazal qe kane nevoje per revaskularizim mund te trajtohen me CABG ose PCI.

– Pacientet e trajtuar me CABG pergjithesisht kane incidence me te ulet te angines dhe me pak nevoje per revaskularizime te tjera por kane risk me te larte per AVC.

Vendimi per PCI apo CABG duhet bazuar ne shtrirjen dhe kompleksitetin e SAK, semundjet shoqeruese dhe preferencen e pacientit6/15/2012 E Zaimi

Page 74: Sak

Infarkti Akut i Miokardit me ngritje te ST (STEMI)

6/15/2012 E Zaimi

Page 75: Sak

Te dhena te pergjithshme STEMI eshte nje emergjence mjeksore = okluzioni

akut i nje arterie koronare epikardiale. – Ne % me te madhe te rasteve eshte nga trombi okluziv.

STEMI shoqerohet me mortalitet me te larte hospitalor dhe morbiditet e mortalitet me te larte ne long-term se APP/NSTEMI,

Pa trajtuar mortaliteti i STEMI-it te pakomplikuar mund te kaloje 30% dhe prezenca e komplikacioneve mekanike (ruptura e m. papilar, defekti i septumit ventrikular dhe ruptura e murit te lire) e çon mortalitetin ne 90%. (shifrat e sotme jane 6-10%).

FV eshte shkaktar i 50% te mortalitetit te STEMI dhe mund te ndodhe brenda ores se pare nga shfaqja e simptomave.

Pika Kyçe ne manaxhimin e STEMI eshte njohja e shpejte dhe diagnostikimi, mobilizimi i koordinuar i burimeve te kujdesit shendetsor dhe fillimi i menjehershem i terapise reperfuzionuese.6/15/2012 E Zaimi

Page 76: Sak

Klinika Dhimbja e gjoksit nga STEMI i ngjan angines por zgjat me

shume (>30 min), eshte me intensive dhe nuk qetesohet nga pushimi apo NTG sl. Eshte imperative te percaktohet koha e fillimit.

STEMI mund te kete shfaqje atipike sidomos ne gra, pleq, pacientet postoperatore, diabetiket dhe ESRD.

Duhen identifikuar kunderindikacionet e mundshme absolute e relative te PCI dhe trombolizes.

Ekzaminimi Fizik Ekzaminimi fizik - instabilitet hemodinamik, Identifikimi i nje zhurme te re mitral apo defektit te

septumit ventrikular. Ekzaminim neurologjik i shpejte Nje ekzaminim vaskular (pulset dhe zhurmat ne anesite e poshtme) do

ndihmoje ne percaktimin te menyres se reperfuzionit.

6/15/2012 E Zaimi

Page 77: Sak

Kriteret Diagnostike

Diagnoza e STEMI kerkon prezencen e te pakten 2 nga kriteret e meposhtme:

– Histori e dhimbjes se zgjatur apo ekuivalent anginoze (prej 30 min)

– Prezence e ngritjes se segmentit ST ≥ 1 mm ne 2 lidhje te njepasnjeshme te EKG ose BDM i ri.

– Rritja e enzimave kardiake (Tn, CK-MB)

6/15/2012 E Zaimi

Page 78: Sak

Evolucioni spontan i IAM

6/15/2012 E Zaimi

Page 79: Sak

Enzimat Kardiake – Tn, CK-MB

Rö.grafia e Toraksit vlereson gjendjen e pulmoneve, permasat e zemres, gjendjen e aortes: nje mediastin normal nuk e perjashton disekacionin e aortes.

Ekokardiografia sherben per te vleresuar anomalite e kinetikes se miokardit, komlikacionet mekanike te IAM dhe gjendjen e aortes.

6/15/2012 E Zaimi

Page 80: Sak

Komplikacionet Dhimbje rekurrente: angina

recurrente, pericarditis, sindromi Dressler

Aritmite

Shoku kardiogjenik

Tromb ne VM - Antikoagulim INR 2-3

Komplikacionet mekanike: aneurizma, pseudoaneurizma, ruptura e murit te lire te VM, rupture e m. papilare, ruptura e septumit ventrikular

6/15/2012 E Zaimi

Page 81: Sak

Trajtimi i STEMI

Veprimet duhet te jene te shpejta! Trajtimi i menjehershem duhet te fillohet sa me shpejt te jete e mundur kur diagnoza suspektohet pasi mortaliteti dhe shfaqja e mevonshme e IK lidhen direkt me kohen e ishemise!

Gjithe qendrat mjekesore duhet te perdorin nje protokoll baze per STEMI (si psh. AHA/ACC guideline-based STEMI protocol). Qendrat qe nuk realizojne PCI duhet te kene protokolle ne menyre qe te kapin kohen e rekomanduar si per administrimin e trombolitikeve me transport te mevonshem apo transport te shpejte direkt drejt nje qendre qe realizon PCI.6/15/2012 E Zaimi

Page 82: Sak

Para Ardhjes ne Spital: Opinioni publik duhet informuar per shenjat dhe simptomat e IAM ne menyre qe qytetari te kerkoje ndihme urgjente mjeksore permes Tel.

Me te mberritur i semuri ne repartin e urgjences aktivizohet protokolli i IAM qe perfshin egzaminimin fizik dhe berjen e EKG brenda 5-10 min nga mberritja ne spital.

Manaxhimi Imediat. Objektivi eshte te identifikohen kandidatet per

terapi reperfuzioni. Synohet arritja e :– Kohes dere-shiringe < 30 min ose– Kohes dere-ballon < 90 min – Prioritete te tjera jane qetesimi i dhimbjes ishemike,

zbulimi e trajtimi i hipotensionit, edemes pulmonare dhe aritmise.

6/15/2012 E Zaimi

Page 83: Sak

Masat e pergjithshme perfshijne monitorimin e vazhdueshem te TA, saturimit te Hb me O2 dhe monitorimin e ritmit e frekuences kardiake.

O2 terapia duhet dhene nese SatO2< 90%. Nese eshte e nevojshme mund te instalohet edhe ventilimi mekanik qe ul punen e muskujve te frymamarrjes dhe ul kerkesen e miokardit per O2.

2 katetere periferike duhen vendosur qe ne fillim.

EKG ne seri duhen bere ne pacientet qe kane dhimbje tipike por qe ne EKG e pare nuk kane patur ngritje te EKG pasi ajo mund te shfaqet me vone ne kohe.

Trajtimi medikamentoz fillohet menjehere dhe eshte praktikisht i njejti si ne APP/NSTEMI. 6/15/2012 E Zaimi

Page 84: Sak

Reperfuzioni Koronar Pjesa me e madhe e pacienteve qe kane STEMI kane

okluzion trombotik ne arterien koronare perkatese. Rivendosja e hershme e perfuzionit koronar kufizon madhesine e IM, ruan funksionin e VM dhe redukton mortalitetin.

Gjithe pacientet me STEMI qe paraqiten brenda 12-24 oresh duhen konsideruar per terapi immediate reperfuzioni.

Perveç rastit kur ndodh rezolucioni spontan i ishemise (qe shprehet me qetesimin e dhimbjes dhe normalizimin e ngritjes se segm. ST)

Zgjedhja e strategjise se reperfuzionit perfshin: Trombolizen PCI primare CABG emegjente

6/15/2012 E Zaimi

Page 85: Sak

Reperfuzioni Koronar PCI eshte menyra e zgjedhur kur eshte e

mundur te realizohet brenda kohes optimale 90 min qe nga hyrja ne spital.

Terapia trombolitike ofron avantazhin e pranise dhe administrimit te shpejte. Ka vlere nese vendoset ne < 12 ore nga fillimi i simptomave.

Trombolitiket i ndajme ne: – fibrin-selektive si

plasminogen activator (rt-PA), reteplase (r-PA), tenecteplase (TNK-tPA).

– Jo selektive: streptokinaza.

6/15/2012 E Zaimi

Page 86: Sak

6/15/2012 E Zaimi

Page 87: Sak

Trajtimi post MI

Modifikimi i Stilit te Jetes (duhani, dieta, stresi etj.)

Aspirin 160-325 mg/d

Clopidogrel 75 mg/d (deri 12 mj pas PCI)

β-bllokuesit

ACE Inhibitoret

Statinat

Antagonistet e Aldosteronit

Stres testi submaksimal

Rehabilitimi Kardiak6/15/2012 E Zaimi

Page 88: Sak

FALEMINDERIT !

6/15/2012 E Zaimi