BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Toxoplasma gondii merupakan salah satu parasit yang menginfeksi

hampir 25% dari populasi dunia. Berdasarkan pemeriksan serologis pada

manusia, prevalensi toksoplasmosis di Indonesia berkisar antara 2%-63%.

Di Amerika, ribuan bayi lahir setiap tahun dengan toksoplasmosis

kongenital, karena ibunya pertama kali terkena infeksi Toxoplasma semasa

hamil. Infeksi dapat terjadi pada fetus melalui jalur transplasental atau saat

persalinan spontan. Bila seorang ibu hamil terkena toksoplasmosis, maka

resiko terjadinya toksoplasmosis kongenital pada bayi yang dikandungnya

berkisar antara 30-40%1.

Toksoplasmosis kongenital memiliki variasi manifestasi klinis

yang luas, mulai dari hidrops fetalis dan kematian perinatal, hingga ukuran

kecil untuk masa kehamilan, prematuritas, jejas perifer di retina, ikterik

persisten, prematuritas, trombositopenia, pleositosis LCS, dan trias

korioretinitis, hidrosefalus, dan kalsifikasi serebral.1

Prevalensi dari toxoplasmosis sangatlah beragam sesuai usia dan

lokasi geografis. Di Amerika Serikat 50-85% wanita pada usia asuh

memiliki resiko tinggi terhadap toxoplasmosis akut selama kehamilan.

Dalam periode satu tahun, telah dilakukan skrining terhadap IgG spesifik-

toxoplasma pada bayi baru lahir dengan prinsip bahwa IgG dari ibu dapat

melewati plasenta, maka prevalensi dari IgG spesifik tersebut pada bayi

baru lahir mencerminkan seroprevalensi dari ibu. Telah ditemukan 17%

dari 90.000 spesimen dari bayi baru lahir memiliki IgG terhadap T.

gondii mengindikasikan bahwa 83% ibu memiliki resiko tinggi terhadap

infeksi akut.2

1

B. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk memahami

mengenai definisi, etiologi, patomekanisme, diagnosis, penatalaksanaan,

dan pencegahan terhadap penyakit toxoplasma kongenital.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Toksoplasmosis adalah suatu penyakit zoonosis yang biasanya

ditularkan dari hewan baik hewan peliharaan misalnya anjing, kucing,

burung ataupun dari hewan ternak misalnya babi, sapi, kambing, domba

dan sebagainya. Parasit ini dijumpai secara kosmopolitan di seluruh

dunia1.

Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma

gondii, merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke

manusia. Parasit ini merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit

obligat intraseseluler. Toksoplasmosis menjadi sangat penting karena

infeksi yang terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus

spontan atau kelahiran anak yang dalam kondisi abnormal atau disebut

sebagai kelainan kongenital seperti hidrosefalus, mikrosefalus, iridosiklisis

dan retardasi mental.1

Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa parasit intraseluler yang

dapat menyebabkan infeksi pada fetus dan sering timbul pada bayi baru

lahir sebagai penyakit yang bersifat lokal ataupun general, berbentuk bulan

sabit, dengan panjang 4-7μm, dan memiliki nukleus tunggal yang terletak

sentral.2

Organisme ini muncul dalam tiga bentuk: oosit, tropozoit, dan kista

(bradizoit). Oosit diekskresikan melalui feses kucing, dan apabila

termakan akan menginvasi mukosa gastrointestinal dan sirkulasi darah

dalam bentuk tropozoit, kemudian organisme ini akan membentuk kista

yang akan bertahan di berbagai organ tubuh. Pada jaringan, organisme ini

terletak intraseluler, dan sering ditemukan pada otak, otot rangka, dan otot

jantung.2

3

B. Epidemiologi

Kejadian toxoplasmosis telah dilaporkan dari beberapa daerah di

dunia ini yang geografiknya sangat luas. Survei terhadap kejadian ini

memberi gambaran bahwa toxoplasmosis pada suatu daerah bisa

sedemikian hebatnya hingga setiap hewan memperlihatkan gejala

toxoplasmosis.3

Prevalensi zat anti T. gondii berbeda di berbagai daerah geografik,

seperti pada ketinggian yang berbeda di daerah rendah prevalensi zat anti

lebih tinggi dibandingkan dengan daerah yang tinggi. Prevalensi zat anti

ini juga lebih tinggi di daerah tropik. Pada umumnya prevalensi zat anti T.

gondii yang positif meningkat sesuai dengan umur, tidak ada perbedaan

antara pria dan wanita. Anjing sebagai sumber infeksi mendapatkan infeksi

dari makan tinja kucing atau bergulingan pada tanah yang mengandung

tinja kucing, yang merupakan instrumen penyebaran secara mekanis dari

infeksi T. gondii. Lalat dan kecoa secara praktis juga penting dalam

penyebarannya.3

Di Indonesia, prevalensi zat anti T. gondii pada hewan adalah

sebagai berikut:

1. kucing 35-73 %,

2. babi 11-36 %,

3. kambing 11-61 %

4. anjing 75 %

5. ternak lain kurang dari 10 %.3

Di Indonesia prevalensi zat anti T. gondii yang positif pada

manusia berkisar antara 2% sampai 63%. Risiko toksoplasmosis

kongenital bergantung pada saat didapatnya infeksi akut ibu. Transmisi T.

gondii meningkat seiring dengan usia kehamilan (15-25% dalam trimester

I, 30-54% dalam trimester II, 60-65% dalam trimester III), sebaliknya

derajat keparahan penyakit kongenital meningkat jika infeksi terjadi pada

awal kehamilan. Tanda-tanda infeksi saat persalinan ditemukan pada 21-

4

28% dari mereka yang terinfeksi pada trimester II, dan kurang dari 11%

pada trimester III. Ringkasnya, 10% mengalami infeksi berat.3

C. Etiologi

Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler,

terdapat dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi

bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit). Bentuk takizoit menyerupai bulan

sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran

panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti

yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti

mitokondria dan badan golgi. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospes

perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing

sebagai hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam

berbagai jaringan tubuh. Takizoit juga dapat memasuki tiap sel yang

berinti.4

Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah

telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran

kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron

berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan

seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris. Di otak

bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti

bentuk sel otot.4

Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron.

Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah

menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas

membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista

tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda

residu. Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas Sporozoasida,

berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara

bergantian.1

Daur hidup T. gondii melalui dua siklus yaitu siklus enteroepitel

dan siklus ekstraintestinal. Siklus enteroepitelial di dalam tubuh hospes

5

definitif seperti kucing. Siklus ekstraintestinal pula di dalam tubuh hospes

perantara seperti manusia, kambing dan domba. Pada siklus

ekstraintestinal, ookista yang keluar bersama tinja kucing belum bersifat

infektif. Setelah mengalami sporulasi, ookista akan berisi sporozoit dan

menjadi bentuk yang infektif. Manusia dan hospes perantara lainnya akan

terinfeksi jika tertelan bentuk ookista tersebut.4

Di dalam ileum, dinding ookista akan hancur sehingga sporozoit

bebas. Sporozoit-sporozoit ini menembus mukosa ileum dan mengikuti

aliran darah dan limfa menuju berbagai organ tubuh seperti otak, mata,

hati dan jantung.4

Sporozoit bebas akan membentuk pseudokista setelah berada

dalam sel organ-organ tersebut. Pseudokista tersebut berisi endozoit atau

yang lebih dikenal sebagai takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan

membelah takizoit ini berkurang secara berangsur kemudian terbentuk

kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya

ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten).4

D. Patomekanisme

Manusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara. Pada

toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi

melalui plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pada

toksoplasmosis akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah

atau kurang matang ketika daging tersebut mengandung kista atau

trofozoit T. gondii. Tercemarnya alat-alat untuk masak dan tangan oleh

bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan merupakan

sumber lain untuk penyebaran T. gondii.5

Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila

ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering

terjadi dengan hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan

dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan,

mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang

yang menangani daging mentah seperti juru masak. Juga mungkin

6

terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita

toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T.

gondii. Infeksi juga dapat terjadi di laroratorium pada orang yang bekerja

dengan binatang percobaan yang diinfeksi dengan T. gondii yang hidup.

Infeksi dengan T. gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi.5

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses

yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang

organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel

inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan

retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling

besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya

infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang

menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa

menimbulkan peradangan lokal.5

Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang

mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan

plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi

inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili.

Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai. Kemudian parasit ini akan

menimbulkan keadaan patologik yang manifestsinya sangat tergantung

pada usia kehamilan.5

E. Gambaran Klinis

Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala

klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis

akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis

dapatan maupun kongenital, sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala.

Keduanya dapat bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten.

Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan

penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena

jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil

7

mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan

anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang

dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling

sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan

rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala.4

Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar

getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat

disertai demam, mialgia dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat

toksoplasmosis berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada

demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia

interstisial.4

Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-

macam. Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya

baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada

gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri dari

hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran intrakranial atau tetrad sabin

yang disertai kelainan psikomotorik. Toksoplasmosis kongenital dapat

menunjukkan gejala yang sangat berat dan menimbulkan kematian

penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting

dan juga pada sistem saraf penderita.5

Manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital termasuk strabismus,

korioretinitis, ensefalitis, mikrosefalus, hidrosefalus, retardasi psikomotor,

kejang, anemia, ikterus, hipotermia, trombositopenia, diare, dan

pneumonitis. Trias karakteristik yang terdiri dari hidrosefalus, kalsifikasi

serebral, dan korioretinitis berakibat retardasi mental, epilepsy, dan

gangguan penglihatan. Hal ini merupakan bentuk ekstrim dan paling berat

dari penyakit ini.5

Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa,

misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan

sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau

8

dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa

biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ,

maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya.4

Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama

kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat

sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan

kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan

korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari

anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus,

limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.4

F. Diagnosis

Diagnosis dari infeksi T. gondii paling sering ditegakkan dengan

menggunakan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan antibodi

yang spesifik terhadap T. gondii. Pada pemeriksaan ini dilakukan

pemeriksaan terhadap antibodi IgG, IgM, IgA, dan IgE.2

Antibodi IgG biasanya muncul dalam 1-2 minggu setelah infeksi

dan mencapai puncak setelah 1-2 bulan. Serum IgG perlu diambil dalam

jarak 3 minggu untuk menentukan perubaan dari titer antibodi untuk

evaluasi infeksi selama kehamilan. IgG dapat mendeteksi infeksi 3-4 bulan

sebelumnya.2

Pada antibodi IgM, titer akan menjadi negatif dalam beberapa

bulan setelah infeksi. Namun, dalam beberapa kasus, antibodi IgM masih

dapat ditemukan dalam fase kronik. Walaupun IgM yang persisten dinilai

tidak memiliki arti klinis yang relevan, pasien tersebut perlu tetap

dipertimbangkan sebagai bentuk dari infeksi kronis. Interpretasi dari hasil

IgM positif dinilai masih memiliki tingkat positif palsu yang relatif tinggi.2

Saat ini, antibodi IgA dinilai terbukti lebih sensitif untuk deteksi

infeksi dibandingkan dengan antibodi IgM pada fetus baru lahir. Diagnosis

9

serologik pada bayi baru lahir dengan toksoplasmosis kongenital dan

antibodi IgM negatif, dapat ditentukan dengan keberadaan antibodi IgA

dan IgG.2

Terkadang dilakukan pemeriksaan antibodi IgE pada infeksi akut

toksoplasmosis kongenital. Namun, tidak seperti tes antibodi IgA, deteksi

IgE dinilai tidak terlalu penting untuk penegakkan diagnosis infeksi T.

gondii pada bayi baru lahir. IgE memiliki waktu seropositivitas yang lebih

pendek dibaningkan dengan antibodi IgM atau IgA, namun IgE berguna

untuk mengidentifikasi infeksi yang kemungkinan baru saja terjadi.2

Terdapat berbagai tes serologis yang bermakna untuk antibodi

terhadap T.gondii seperti tes Sabin-Feldman, Indirect Fluorescent

Antibody (IFA), dan ELISA. IFA dan ELISA digunakan untuk mengukur

kadar antibodi IgM. Sama seperti infeksi kongenital lainnya, positif palsu

dari titer antibodi IgM dapat juga disebabkan oleh faktor rheumatoid, oleh

karena itu tes Hemaglutinasi Indirek dan Fiksasi Komplemen harus

dilakukan untuk menegakkan diagnosa, namun tes-tes tersebut lebih sulit

untuk diinterpretasi. Deteksi antibodi IgA terhadap P30, protein mayor

permukaan dari T.gondii, dilaporkan baru-baru ini lebih sensitif daripada

deteksi antibodi IgM anti-P30 dalam mengidentifikasi infeksi kongenital

pada infant.2

Pada tahun pertama, titer antibodi pada bayi yang tidak terinfeksi

akan menurun dengan waktu paruh kurang lebih 30 hari. Pada bayi yang

terinfekasi, titer antibodi dapat turun pada beberapa bulan pertama, namun

akan meningkat kembali sampai level yang tinggi. Antibodi IgM anti-

Toxoplasma dapat muncul pada waktu lahir maupun pada bulan-bulan

selanjutnya. Titer antibodi Toxoplasma yang negatif pada usia 6 bulan

sampai 1 tahun secara esensial menyingkirkan diagnosa toxoplasmosis

kongenital. IgG spesifik dalam serum bayi berasal dari ibu menurun 50%

setiap bulan, tetapi dapat menetap sampai bayi berumur 1 tahun. IgG mulai

mulai disintesa pada umur 3 bulan pada bayi yang mendapat pengobatan.6

10

Ketika gejala-gejala dan bukti serologis infeksi Toxoplasma

terdeteksi selama kehamilan, infeksi pada fetus sudah dapat ditegakkan.

Diagnosa pada fetus yang spesifik dilakukan dengan deteksi antibodi IgM

anti-Toxoplasma dan dengan isolasi parasit dari darah fetus atau cairan

amnion pada usia kehamilan 20-26 minggu. Pada ibu hamil dengan

infeksi, infeksi fetus sebelum usia kehamilan 20 minggu sulit untuk

ditegakkan karena respon imunologis fetus yang masih rendah, namun tes

PCR, yang memiliki target genom B1 dari T.gondii, dapat mendiagnosa

secara lebih akurat infeksi pada fetus sebelum usia kehanilan 20 minggu.6

Ultrasonografi antenatal juga dapat berguna untuk mengidentifikasi

kelainan-kelainan pada fetus yang terinfeksi. Sekitar 36% fetus dengan

kelainan dapat diidentifikasi. Kelainan yang paling sering dijumpai adalah

dilatasi ventrikular simetris yang bilateral. Abnormalitas lain yang dapat

dideteksi pada saat antenatal meliputi kalsifikasi intrakranial, peningkatan

ketebalan plasenta, hepatomegali, dan asites.6

Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan biopsi

jaringan, isolasi T gondii dari cairan tubuh atau darah dan pemeriksaan

DNA parasit. Pada pasien dengan suspek toxoplasmosis, pemeriksaan

serologi dan pencitraan baik Computed Tomography (CT) atau Magnetic

Resonance Imaging (MRI) biasanya digunakan untuk membuat diagnosis.

Terapi empirik untuk toxoplasmosis cerebral harus dipertimbangkan untuk

pasien yang terinfeksi HIV. Biopsi dicadangkan untuk diagnosis pasti atau

untuk pasien yang gagal dengan terapi empirik.6

G. Penatalaksanaan

Pada wanita yang diketahui mengalami toksoplasmosis dalam

kehamilan perlu dilakukan pengobatan secaran rutin. Pengobatan sejak

awal diduga dapat mencegah perkembangan proses infeksi dan proses

11

kecacatan pada anak, meskipun efisiensi dari pengobatan ini masih

diperdebatkan. Bentuk penatalaksanaan tersebut adalah sebagai berikut :

a. Sebelum usia kehamilan 30 minggu.

Apabila toksoplasma tidak terdeteksi dalam cairan amnion

dan hasil pemeriksaan USG normal, maka dapat dilakukan

pemberian Spiramicyn 9 juta IU per hari hingga

melahirkan.7

Apabila toksoplasma terdeteksi dalam cairan amnion dan

hasil pemeriksaan USG normal, maka dapat dilakukan

pemberian pyrimethamine 50 mg per hari dan sulfonamid 3

mg per hari, bersama dengan asam folat.7

Apabila hasil pemeriksaan USG terdapat mikroklasifikasi

serebral atau hidrosefalus, maka sebaiknya dipertimbangkan

untuk dilakukan terminasi kehamilan.7

b. Setelah usia kehamilan lebih dari 30 minggu.

Karena resiko transmisi melalui plasenta tinggi, maka dapat

diberikan pyrimethamine dan sulfonamid.7

c. Saat proses melahirkan.

Perlu segera dilakukan pemeriksaan dengan USG

transfontanella dan pemeriksan oftalmologi. Apabila

pemeriksaan klinis dan tes serologi ditemukan negatif, maka

tidak perlu dilakukan pengobatan. Apabila tes serologi positif,

maka sebaiknya dilakukan pengobatan dengan pyrimethamine

dan sulfonamid selama 12 bulan.7

Pada bayi baru lahir dengan infeksiToxoplasma, dapat

diberikan kemoterapi anti-Toxoplasma kombinasi yang terdiri

dari pyrimethamine 1mg/kgBB per hari selama 2 bulan

dilanjutkan dengan 1 mg/kgBB tiap 2 hari selama 10 bulan,

sulfadiazine 50 mg/kgBB per hari, serta asam folat 5-10 mg 3

kali seminggu untuk mencegah efek samping dari

pyrimethamine.7

12

Selain pemberian obat-obatan, follow up yang teratur juga

diperlukan untuk mendeteksi manifestasi penyakit lebih awal,

melakukan terapi tambahan atau modifikasi terapi bila

diperlukan, dan menentukan prognosa. Hitung darah lengkap

1-2 kali per minggu untuk pemberian dosis pyrimethamine

harian dan 1-2 kali per bulan untuk pemberian dosis

pyrimethamin tiap 2 hari dilakukan untuk memonitor efek

toksik dari obat. Diperlukan pula pemeriksaan pediatrik yang

lengkap, meliputi pemeriksaan perkembangan saraf setiap

bulan, pemeriksaan oftalmologi setiap 3 bulan sampai usia 18

bulan kemudian setiap tahun sekali, serta pemeriksaan

neurologis tiap 3-6 bulan sampai usia 1 tahun.7

H. Pencegahan

Toksoplasmosis dapat dicegah dengan menjaga higienitas diri dan

makanan. Makanan yang dikonsumsi terutama daging harus benar-benar

masak (pada suhu 116 derajat celcius). Tangan harus dicuci sebelum dan

setelah menyentuh makanan. Buah-buahan dan sayur-sayuran harus dicuci

bersih. Hindari menyentuh barang yang kemungkinan terkontaminasi

dengan kotoran kucing. Jika ada kotoran kucing, maka harus dibersihkan

untuk menghindari maturasi sel-sel telur toxoplasma gondii. Sewaktu

berkebun, harus memakai sarung tangan untuk menghindari transmisi

toxoplasma gondii yang ada di tanah ke tangan manusia.8

Pada wanita hamil sebaiknya dilakukan pemeriksaan pada

trimester pertama. Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang

dilakukan selambatnya sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi

kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih dari 50

% toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer pada trimester

terakhir kehamilan.8

13

I. Prognosis

Bayi yang terinfeksi toxoplasma sejak lahir apabila tidak dirawat

akan memiliki prognosa yang buruk. Pada beberapa kasus yang tidak

mendapatkan perawatan, didapatkan perkembangan menjadi korioretinitis,

kalsifikasi serebral, serangan kejang, dan retardasi psikomotor. Kini,

manfaat dari diagnosa dini pada periode antenatal, terapi antenatal, dan

terapi setelah bayi lahir sudah terbukti dalam menurunkan frekuensi dari

sekuele neurologis mayor.8

14

BAB III

KESIMPULAN

Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii,

merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia.

Toksoplasmosis menjadi sangat penting karena infeksi yang terjadi pada saat

kehamilan dapat menyebabkan abortus spontan atau kelahiran anak yang dalam

kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti hidrosefalus,

mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental.

Trias karakteristik yang terdiri dari hidrosefalus, kalsifikasi serebral, dan

korioretinitis berakibat retardasi mental, epilepsy, dan gangguan penglihatan. Hal

ini merupakan bentuk ekstrim dan paling berat dari penyakit ini. Diagnosis dapat

ditegakkan dengan pemeriksaan serologi, biopsi jaringan, isolasi T gondii dari

cairan tubuh atau darah dan pemeriksaan DNA parasit.

Pengobatan sejak awal diduga dapat mencegah perkembangan proses

infeksi dan proses kecacatan pada anak, meskipun efisiensi dari pengobatan ini

masih diperdebatkan. Manfaat dari diagnosa dini pada periode antenatal, terapi

antenatal, dan terapi setelah bayi lahir sudah terbukti dalam menurunkan frekuensi

dari sekuele neurologis mayor.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Serranti D, Buonsenso D, Valentini P. Congenital Toxoplasmosis

Treatment. 2011. European Review for Medical and Pharmacological

Sciences. 15:193-198.

2. Nazan D. Congenital Toxoplasma Gondii Infection. 2008. Marmara

Medical Journal. 21(1):089-101.

3. Advisory Commitee on the Microbiological Safety of Food: Risk profile in

Relation to Toxoplasma in the Food Chain.

4. Gandahusada, S., Ilahude, H.H., dan Pribadi, W. Parasitologi Kedokteran.

Edisi ke-3. FKUI. 2003.

5. Chahaya, I. Epidemiologi “ Toxoplasma Gondii ”. Digital Library

Universitas Sumatera Utara. 2003.

6. Hiswani. Toksoplasmosis Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai. Fakultas

Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara, Medan. 2005;43-50.

7. Robert-Gnansia E. Congenital Toxoplasmosis. Institut Européen des

Génomutations. 2003.

8. Rorman E, Zamir C, Rilkis I, Ben-David H. Congenital Toxoplasmosis-

prenatal aspects of Toxoplasma gondii infection. Reproductive

Toxicology. 2006; 21:458-472.

16