referat toksoplasmosis (menda) (autosaved)

8/10/2019 Referat Toksoplasmosis (Menda) (Autosaved)

1/35


2/35

Toksoplasmosis adala pen+akit -oonosis" disebabkan ole parasit Toxoplasma gondii.

Toxoplasma gondii adala parasit intrasellular +ang menginfeksi burung dan mamalia. Taap

utama daur idup parasit adala pada kucing pe!amu definitive/. Dalam tubu kucing T. gondii

berkembang dan mengasilkan ookista +ang dikeluarkan bersama tin!a. *nfeksi congenital

setela lair dapat bersifat asimtomatik" dan lebi sering mengasilkan kista !aringan +ang

mentap kronik. %aik toksoplasmosis akut maupun kronik men+ebabkan ge!ala klinis termasuk

limfadenopati" ensefalitis" miokarditis" dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada ba+i

baru lair +ang berasal dari penularan le$at plasenta pada ibu +ang terinfeksi.

Di *ndonesia prevalensi -at anti T. gondii +ang positif pada manusia berkisar antara '0 1

2)0. Prevalensi -at anti T. gondii pada binatang di *ndonesia adala sebagai berikut: padak

ucing '314)0" pada babi &&1)20" pada kambing &&12&0" pada an!ing 430" dan pada ternak lain

kurang dari &(0. Pada umumn+a prevalensi -at anti +ang positif meningkat dengan umur" tidak

ada perbedaan antara pria dan $anita. Di daera tingi prevalensi lebi renda" sedangkan di

daera tropic prevalensi lebi tinggi. keadaaan toksoplasmosis di suatu daera dipengarui

beberapa faktor" antara lain kebiasaan makan daging kurang matang" adan+a kucing t+ang

terutama +ang dipeliara" adan+a tikus dan burung sebagai ospers perantara" serta se!umla

vektor seperti lipas atau lalat a+ang dapat memindakan ookista dari tin!a kucing ke makanan.

cacing tana !uga berperan untuk memindakan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tana.&

Patofisiologi

Toxoplasma gondii masuk ke dalam tubu manusia melalui tiga cara. Pertama" melalui

daging terinfeksi +ang menta atau setenga matang" terutama babi" dan ternak liar" atau

makanan +ang tidak dimasak sampai matang +ang kontak dngan daging +ang terinfeksi. Kedua"

manusia +ang secara tidak senga!a tertelan oosit +ang keluar dari feses kucing" baik dari tempat

penampungan kotoroan kucing maupun dari tana conto: bua atau sa+ur +ang tidak

dibersikan" atau air +ang terkontaminasi tana mengandung oosit/. Ketiga" seorang $anita dapatmeularkan infeksi le$at plasenta ke fetus. Pada orang de$asa" periode inkubasi infeksi T. gondii

adala antara &(1') ari setela masukn+a daging +ang tidak matang sempurna dan dari 31'(

ari setela ingesti dari oosit +ang berasal dari feses kucing.


3/35

*munosupresi akibat infeksi 5*6 atau terapi pen+akit keganasan" dan transplantasi organ

dapat mengasilkan reaktivasi dari masa laten T. gondii. Raktivasi paling sering terkena pada

C7#" dan ge!alan+a dapat melibatkan ge!ala meningoensefalitis. Wanita dengan reaktivasi T.

gondii dapat menularkann+a melalui plasenta. '

Toxoplasma gondii +ang berkembang pada tubu kucing akan mengasilkan okista +ang

dikeluarkan kucing bersama tin!a. %ila ookista tertelan ole mamalia lain atau burung sebagai

ospes perantara" maka pada berbagai !aringan ospes perantara ini dibentuk kelompok trofo-oit

+ang membela secara aktif dan disebut taki-oit. Taki-oit taa n teradap en-im pepsin dan

menginvasi traktus gastrointestinal. Di dalam eritrosit" parasit mengalami transformasi

morfologi" akibatn+a !umla taki-oit invasive meningkat. Dari traktus gastrointestinal" parasit

men+ebarke berbagai organ" terutama !arring limfatik" otot lurik" miokardium" retina" plasenta"

dan ##P. Tpada organ tersebut ter!adi kematian sel dan nekrosis fokal +ang dikelilingi respon

inflmasi akut.

*munitas umoral maupun seluler mengontrol infeksi taki-oit. Respon imun tersebut

membunu parasit ekstraseluler maupun sel target +tang terinfeksi ole parasit. #elagi taki-oit

dibersikan dari pe!amu +ang mengalami infeksi akut" kista !aringan +ang mengandung bradi-oit

mulai muncul" biasan+a dalam ##P dan retina.

Pada pasien imunokompeten" kista biasan+a menetap subklinis. ,eski bradi-oit men!alani

fase metabolic lambat" kista tidak mengalami degenarasi dan ruptur di dalam ##P. Proses

degenaratif beini bersamaan dengan perkembangan kista baru +ang mengandung bradi-oit +ang

merupakan sumber infeksi bagi indvidu imunokompromais dan merupakan stimulus untuk

menetapkan titer antibodi pada pe!amu imunokompeten.

Taki-oit dapat menginfeksi dan bereplikasi sluru sel pada maalia kecuali sel dara mera.

Kecepatan taki-oit Toksoplasma membela berkurang berangsur dan terbentuk kista +ang

mengandung bradi-oit +ang membela perlaan. ,asa ini adala asa infeksi klinis menaun"

biasan+a merupakan infeksi laten. Tidak terdapat stadium seksual" melainkan stadiu istiraat"

+aitu kista !aringan.

#itoplatologin+a kas" +aitu ban+ak mengandung bradi-oit +angberkembang 41&( ari

setela infeksi sistemik ole taki-oit. Kista !aringan terdapat dibebagai organ" namun menetap


4/35

terutama di sistem saraf pusat ##P/ dan otot. *nfeksi aktif pada pe!amu imunokompromised

biasan+a diakibatkan pembebasan spontan parasit di dalam kista kemudian bertransformasi cepat

men!adi taki-oit di ##P. &

Gambaran Klinis

Pada pasien +ang imunokompeten" an+a &(1'(0 kasus toksoplasmosis +ang menun!ukkan

ge!ala. #isan+a asimtpomatik dan tidak sampi menimbulkan ge!ala konstitusional. Tersering

adala limfadenopati leer" tetapi mungkin !uga didapatkan pembesaran geta bening mulut atau

pembesaran satu gugus kelen!ar. Kelen!ar biasan+a terpisa dan tersebar" ukurann+a !arang lebi

besar dari ) cm" tidak n+eri" keken+alann+a bervariasi dan tidak bernana.

8e!ala dan tanda +ang mungkin di!umpai adala demam" malaise" keringat malam" n+eri otot"

sakit tenggorok" eritema makulopapular" epatomegali" splenomegali. 8ambaran klinis umum

seperti +ang disebabkan infeksi virus mungkin di!umpai. 8e!ala1ge!ala ini mengilang dalam

beberapa minggu atau bulan dan !arang di atas &' bulan. Korioretinitis dapat ter!adi pada infeksi

akut +ang baru" biasan+a unilateral. %erbeda dengan koriretinitis bilateral pada toksoplasmosis

kongenital.

Pada pasien dengan imunokompromais" pena+it dapat berkembang men!adi pen+akit susunan

saraf pusat" seperti ensefalitis" meningoensefalitis atau space occupying lesion #9/.

#elan!utn+a dapat pula ter!adi miokarditis atau penumonitis. %iasan+a timbul korioretinitis

dengan ge!ala seperti penurunan ta!am pengliatan" rasa n+eri pada mata" meliat benda

berterbangan" serta fotofobia. 8e!ala klinis +ang !arang muncul" antara lain panipopitutari dan

diabetes insipidus." gangguan gasntrointestinal dengan +enri perut" asites" serta diare. 8agal ati

akut dan gangguan musculoskeletal !uga daapat timbul.

Pada pemeriksaan fisik biasan+a ditemukan pembesaran K8% +ang ken+al" tidak n+eri"

berkonfluens" dan paling sering timbul di daera servikal. Pemeriksaan fisik lain biasan+amenun!ukkan low grade fever, epatosplenomegali" dan timbul rashpada kulit.&

Diagnosis

Diagnosis pasti toksoplasmosis adala dengan menemukan taki-oit dalam biops+ otak atau

sumsum tulang" cairan serebrospinal dan venrikel.


5/35

Tes serologi dapat menun!ang diagnosis toksoplsaslmosis. Tes +ang dipakai adala tes $arna

#abin Feldman dan tes emaglutinasi tidak lagnsung *5;/" untuk detksi antibodi *g8" tes -at

anti fluresen tidak lagnsung *F;/ dan tes


6/35

Diagnosa toksoplasmosis congenital biasan+a berdasarkan tanda klinis dan asil dari

pemeriksaan serologi. ;dan+a *g, spesifi dan?atau peningkatan titrasi *g8 pada seru infant

adala tanda pasti infeksi congenital. ;ntibodi *g8 +ang bertransmisi melalui plasenta sering

tidak terdeteksi pada 21&' bulan kelairan. Pada ba+i baru lair" isolasi T. gondii dari plasenta

atau !aringan fetus" tali pusar" cairan tubu" atau dara infant dapat memberikan diagnosis.

#ebagai alternative" dapat digunakan dara perifer" sel dara puti" cairan serebrospinal" urin"

dan cairan amnion +ang diperiksa dengan teknik PCR. Pemeriksaan prenatal dapat dilakukan

dengan ultrasound dan?atau pemeriksaan cairan amnion dengan PCR.) >

Untuk membantu diagnosis" beberapa langka +ang dapat dilakukan" antara lain sebagai

berikut. identifikasi resiko +ang mungkin dan potensial ibu terpapar baan infeksius selama

keamilan. Conton+a" antara lain: kontak dengan kucing dan fesesn+a" membersikan tempat

buang air kucing" peker!aan +ang bersiko seperti mengurus daging menta" menelan daging

menta atau setenga matang" atau produk susu +ang tidak terpasteurisasi" !uga pada pasien

5*6 atau pasien dengan status imunokompromais. Pasien +ang terinfeksi 5*6 atau

imunokompromais meningkatkan resiko reaktivasi. #elain langka identifikasi tadi" +ang

dilakukan berikutn+a adala memeriksa titer antibodi pada ibu.) >

#emua ba+i baru lair +ang terinfeksi arus mendapat pengobatan anti T. gondii,+aitu

sulfadia-ine 3( mg?kg ' kali per ari dan pirimetamin & mg?kg%%?ari" serta asam folat 3

mg?kg%%?ari selama sedikitn+a 2 bulan.&

Pengakiran keamilan biasan+a dita$arkan pada $anita dengan serokonveersi dalam =

minggu peratma keamilan dan mereka +ang mengalmai infeksi dalam '' minggu pertama

!ika infeksi !anin terbukti. Pendekatan +ang lebi konservatif untuk mengan!urkan aborsi

adala an+a !ika pada U#8 didapat idrosefalus" meski an+a kasus dalam presentasi kecil

mengalami gangguan neurologik pada saat lair.&

2. Toksoplasmosis pada Wanita Hamil

Wanita +ang terinfeksi T. gondii sebelum konsepsi !arang menularkan parasit pada !anin

mereka" tetapi $anita +ang mengalami infeksi atau reaktivasi T. gondii selama keamilan

misaln+ak karena imunosupresi/ dapat menularkan parasit melalui plasenta. Resiko pen+akit

congenital renda pada +ang terkena infeksi maternal pada trimester pertama dan tertinggi


7/35

pada trimester ketiga. Tetapi" pen+akit congenital lebi erat !ika infeksi didapat pada trimester

pertama.

Perlu diketaui ba$a faktor resiko infeksi T. gondii tidak berkaitan dengan memiliki

kucing tetapi berkaitan dengan feses kucing +ang mengandung oosit. Ketika kucing terinfeksi

T. gondii, secara umum kucing tersebut an+a mengeluarkan oosit selama beberapa minggu

seumur idup kucing tersebut. Kucing ruma +ang tidak terinfeksi atau tidak memakan daging

terinfeksi tidak akan mendapat T. gondii. %eberapa studi menun!ukkan" kucing +ang menelan

oosit tidak mengeluarkan oosit pada feses mereka. #elain itu" kemungkian T. gondii tertular

melalui men+entu kucing tidak bisa dibuktikan.'

Keban+akan $anita amil +ang terinfeksi T. gondii @>(0/ tidak merasakan ge!ala +ang

!elas. #ebagian kecil mungkin merasa lemas" demam subfebris" dan limfadenopati. Aarang"

$anita amil memiliki ge!ala visual +ang berkaitan dengan korioretinitis toksoplasma.'"B'")

a. Diagnosis selama keamilan

Tes serologi dan PCR digunakan untuk mendiagnosa toksoplasmosis pada $anita

amil. Penularan parasit ke !anin biasan+a muncul pada $anita amil +ang tidak memiliki

ri$a+at sakit selama gestasi atau terpa!an makanan setenga matang. 9le karena itu

keputusan untuk pemeriksaan serologi T. gondii selama keamilan searusn+a tidak

dilakukan an+a berdasarkan ge!ala klinis sa!a.3 B

Rekomendasi dari Te #ociet+ of 9bstetricians and 8+naecolog+ of Canada taun '(&)

dikatakan ba$a skrining rutin universal tidak dian!urkan pada $anita dengan resiko

renda terpapar T, gondii, #krining serologi ditu!ukan an+a untuk $anita amil +ang

diketaui memiliki resiko terkena infeksi T. gondii.B )

Tes serologi. Tes serologi biasan+a adala langka a$al penegakan diagnosis" dengan

menggunakan *g8 dan *g, antibodi. Deteksi antibodi T. gondii pada serum digunakan

untuk mendoagnosis baik $anita amil +ang suda terinfeksi" maupun $anita amil +ang

terinfeksi pada masa lalu. ;pabila tes serologi menun!ukkan ba$a pasien terinfeksi dalam

$aktu +ang belum lama" maka pendekatan dilakukan untuk mengetaui apaka infeksi


8/35

didapat selama keamilan atau beberapa $aktu sebelum konsepsi. Aika i+a" maka dapat

dikatakan !anin memiliki resiko terinfeksi.

Tantangan diagnostic adala untuk membedakan infeksi primer dan kronis" dan asil

*g8 dan *g, biasan+a sulit untuk diinterpretasikan. ;dan+a *g, antibodi tidak dapat

digunakan untuk menentukan suatu kasus adala akut toksoplasmosis. Titer *g, antibodi

meningkat dari ari ke13 ingga berminggu1minggu setela infeksi akut" mencapai puncak

dalam & sampai ' bulan dan menurun lebi cepat daripada *g8. ,eskipun antibodi *g,

dapat menurun ingga tidak terdeteksi" dalam ban+ak kasus" *g, dapat terus muncul

ingga bertaun1taun setela infeksi akut. *g8 antibodi muncul belakangan dibanding

*g, dan biasan+a terdeeteksi & sampai ' minggu setela infeksi" dengan puncakn+a dalam

&' minggu ingga 2 bulan setela infeksi akut. *g8 dapat terdeteksi selama bertaun1taun

bakan seumur idup.B )

PCR. ;mplifikasi D7; T. gondii dalam cairan amnion pada &= minggu keamilan

$aktu +ang paling optimal/ atau lebi tela berasil mendiagnosis toksoplasmosis

congenital. Prosedur pemeriksaan dilakukan pada !anin +ang memiliki resiko tinggi terkena

infeksi. Pada praktis klinisi" amniosentesis menggantikan kordosentesis untuk

mendiagnosis toksoplasmosis kongenital" karena secara umum memiliki resiko lebi

renda dan sensitivitas lebi tinggi. Teknik PCR untuk mendeteksi D7; T. gondii dalamcairan amnion bukan merupakan pemeriksaan standard" dan tidak terbukti merupakan

pemeriksaan terbaik.

PCR digunakan pada $anita amil +ang dengan tes serologi menun!ukkan asil ba$a

pasien tersebut tela terinfeksi selama masa keamilan atau sesaat sebelum konsespsi. '/

mengandung !anin +ang terbukti memiliki kelainan le$at pemeriksaan U#8 atau )/ secara

signifikan imunosupresan kecuali $anita dengan ;*D#/.

Ultrasound. Ultrasound direkomendasikan untuk $anita +ang suspek atau terdiagnosa

mendapat infeksi akut selama atau beberapa saat sebelum keamilan. Ultrasound dapat

menun!ukkan abnormalitas pada !anin" termasuk idrosefalus" kalsifikasi otak atau epar"

dan asites.3 B

b. Penatalaksanaan pasien suspek atau terdiagnosa T. gondii selama masa keamilan


9/35

#etela ditegakkan diagnosis berdasarkan asil tes serologi ba$a seorang $anita

mendapat infeksi pada &= minggu pertama keamilan atau sesaat sebelum konsepsi"

penatalaksanaan untuk mencega transmisi vertikal parasit dengan spiramisin

direkomendasikan. ;pabila infeksi fetus positif pada pemeriksaan PCR cairan amnion pada

&= minggu atau lebi keamilan" pengobatan dengan p+rimetamine" sulfadia-ine" dan

asam folat direkomendasikan bila pasien tela menerima spiramisin" direkomendasikan

untuk mengganti dengan kombinasi obat tersebut/.

Karena tinggin+a resiko terpa!an infeksi setela &= minggu keanmmlan. Pengobatan

dengan pirimetain" sulfadia-ine" dan asam folat !uga dberikan pada pasien +ang terkena

infeksi setela &= minggu keamilan" dengan tu!uan mencega atau mengobati !anin.

Pirimetamin tidak digunakan sekarang ini karena berpotensial teratogenik.

Spiramisin. Penggunaan antibiotik makrolid spiramisin tela dilaporkan mengurangi

transimisi vertikal. #piramisin tidak menembus plasenta dan tidak digunakan untuk terapi

pada fetus +ang terinfeksi. Tidak ada penelitian +ang menun!ukkan ba$a spiramisin

bersifat teratogenik. Penggunaan spiramisin an+a mencega ter!adin+a transmisi vertikal

parasit ke !anin" dan an+a diindikasikan sebelum !anin terinfeksi.

Untuk $anita amil +ang memiliki !anin beresiko tinggi terinfeksi atau tela

terinfeksi" pengobatan dengan spiramisin arus diganti setela &= minggu keamilan

dengan pirimetamin" sulfadia-ine" dan asam folat. Dosis +ang digunakan adala & gram

oral atau ) !uta U/ setiap = !am dosis total )1> !uta U per ari/.#piramisin tetap

direkomendasikan sebagai pengobatan teradap $anita +ang suspek atau tela terdiagnosis

terkena infeksi akut T. gondii dalam &= minggu pertama keamilan.

Pirimetamin, sulfadiazine, dan asam folat. Ketiga kombinasi obat diberikan pada

$anita amil +ang mendapat infeksi setela &= minggu keamilan dan pada pasien +ang

memiliki !anin beresiko tinggi atau tela positif terinfeksi. Regimen terapi ini digunakan

untuk mengobati fetus +ang terinfeksi. 3 B

Pirimetamin bersifat teratogenik" seingga arus diberikan setela &= minggu

keamilan. Pirimetamin merupakan antagonis asam folat" B"3karenan+a dapat menimbulkan

efek samping berupa depresi sumsum tulang +ang ter!adi perlaan" terkait dosis" dan


10/35

reversible" seingga mengasilkan trombositopenia. #emua penderita +ang diobati dengan

pirimetamin arus men!alai pemeriksaan !umla trombosit dan sel dara perifer dua kali

seminggu. ;sam folinat bukan asam folat/ arus selalu diberikan bersama penggunaan

pirimetamin untuk mencega efek samping tersebut.B"3"2 )"B"3 Reaksi ipersensitivitas

mungkin ter!adi" terutama untuk pasien dengan ;*D#.2 3

c. Penatalaksanaan pasien imunokompromais +ang infeksi T. gondii sebelum gestasi

Wanita +ang koinfeksi dengan 5*6 dan T. gondii dan +ang memiliki ;*D# serta

resiko reaktivasi T. gondii, dapat menderita toksoplasmosis berat" seperti ensefalitis

toksoplasma" pneumonia" dan lain sebagain+a.

Wanita amil +ang seropositif1toksoplasma dengan CDB '(( sel?mm) diterapi

dengan trimetoprim1sulfametoa-ole =( mg trimetoprim dan B(( mg sulfametoa-ole

dalam singlestrength tablet" & tablet per ariE terapi ini biasan+a digunakan untuk

mencega pneumositis pneumonia/ dalam upa+a untuk mencega reaktivasi infeksi

toksoplasma dan pen+ebaran pada !anin. Trimetoprim biasan+a diindari penggunaann+a

pada trimester pertama karena bersifat antagonis asam folat.

Untuk $anita dengan CDB @ '(( sel?mm) dan non15*6" $anita amil

imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii" disarankan menggunakan spiramisin

sebagai terapi. #a+angn+a tidak ada studi +ang menun!ukkan strategi terapi mana +ang

lebi efektif.

Pemeriksaan cairan amnion dengan PCR tidak disarankan pada $anita terinfeksi 5*6

karena resiko transmisi 5*6 ke !anin melalui prosedur tersebut. PCR cairan amnion

dipertimbangkan pada $anita non15*6" $anita amil imunokompromais dengan infeksi

kronis T. gondii. Pemeriksaan ultrasound setiap bulan disarankan pada semua $anita amil

imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii.

Kapanka $aktu +ang tepat untuk $anita +ang terdiagnosis baru terinfeksi T. gondii untuk

amil Pertan+aan ini sering ditan+akan. Perlu diketaui ba$a tidak ada data +ang akurat

untuk al ini. Rekomendasi saat ini adala men+arankan $anita tersebut menunggu ingga 2


11/35

bulan dari tanggal diagnosis sebelum memutuskan untuk amil. 7amun al ini perlu diliat

per kasus" dan dikonsultasikan pada ali.B"3 )"B

3. Toksoplasmosis Mata pada rang De!asa

#tudi terbaru menun!ukkan ba$a kasus toksoplasmosis mata terban+ak adala infeksi

sekunder kongenital dan muncul sebagai fase kronis dari infeksi. Karena 430 pasien dengan

toksoplasmosis kongenital memiliki skar korioretinal se!ak lair" ban+ak kasus toksoplasmosis

intraocular diperca+a merupakan reaktivasi dari infeksi kongenital. #elain itu" lesi ocular pada

pasien +ang terinfeksi toksoplasmosis setela lair !arang ditemukan.4"=2"4

*nfeksi toksoplasma men+ebabkan korioretinitis. Pasien1pasien ini biasan+a tidak

menun!ukkan ge!ala1ge!ala sampai usia lan!ut. Korioretinitis pada infeksi baru bersifat kas

unilateral" sedang korioretinitis +ang terdiagnosis $aktu lair kasn+a bilateral.&"= &"48e!ala1

ge!ala korioretinitis akut adala pengliatan kabur" skotoma" n+eri" fotofobia" dan epifora.

8angguan atau keilangan sentral ter!adi bila makula terkena. Dengan membaikn+a

peradangan" visus biasan+a ikut membaik" tetapi sering pula tidak kembali sempurna.&

Pemeriksaan dengan slit1lamp menun!ukkan infalmasi granulomatosa" inflamasi ringan

ingga sedang kamar okuli anterior. Pada pemeriksaan dengan funduskopi ditemukan fokus

kuning pada retinokoroiditis.

Pada kasus toksoplasmosis ocular" beberapa regimen terapi dapat direkomendasikan.

Tidak ada standar terapi +ang benar1benar diterima pada penelitian. = 4 Terapi dengan tiga obat"

+aitu pirimetamine" sulfadia-ine" dan prednisone. Pirimetamine diberikan dengan loading

dose 431&(( mg pada ari pertama" diikuti dengan '313( mg pada ari berikutn+a.

#ulfadia-ine diberikan dengan loading dose '1B g selama 'B !am pertama diikuti & gram

diberikan B kali seari. #erta pemberian prednisone.

Pengobatan dengan B macam obat" terdiri dari pirimetamine" sulfadia-ine" klindamisin"

dan prednisone & mg?kg%%/. Pirimetamin arus dikombinasikan dengan asam folinat untuk

mengindari komplikasi ematologi. aman+a pemberian terapi tergantung dari respon

pasien" tetapi biasan+a tidak lebi dari B12 minggu.4 2 Pemberian oral kalsium folinate dengan

dosis &3 mg per ari" diberikan tiga ari sekali.="> 4"=


12/35

Terapi atovaGuone digunakan sebagai terapi lini kedua dari toksoplasmosis. Tablet

atovaGuone 43( mg empat kali seari diberikan untuk pengobatan retinokoroiditis

toksoplasma. ;-itromisin adala terapi alternative untuk ocular toksoplasmosis. Pemberian

dnengan '3( mg per ari atau 3(( mg setiap ari berikutn+a dan terapi digabungkan dengan

pirimetamin &(( mg pada ari pertama +ang kemudian diikuti 3( mg per ari.= 4

Kombinasi 2( mg trimetoprim dan &2( mg sulfametoa-ole diberikan setiap ) ari"

digunakan sebagai profilaksis dari retinokoroiditis toksoplasma rekuren. #elama keamilan.

#piramisin dan sulfadia-ine dapat diberikan pada trimester pertama. mulai trimester kedua"

spiramisin" sulfadia-ine" pirimetamin" dan asam folinat direkomendasikan. #piramisin"

pirimetamine" dan asam folinat dapat digunakan selama trimester ketiga. Kortikosteroid

topikal digunakan tergantung pada reaksi kamar okuli anterior. 4"= 2"4

Wanita amil dengan diagnosis korioretinitis toksoplasma arus mendapat pemeriksaan

serologi untuk menegakkan apaka infeksi didapat baru1baru ini" atau pada masa lampau.

Wanita amil dengan korioretinitis toksoplasma akibat reaktivasi infeksi laten didapat

sebelum keamilan/ tidak memiliki resiko lebi tinggi dalam menularkan parasit kepada

keturunann+a dibandikan $anita amil +ang terinfeksi sebelum masa keamilan dan tidak

memiliki toksoplasmosis ocular aktif.3 B

Pada keamilan" berikan oral klindamisin )(( mg empat kali seari selama )1B minggu.

arus ditentukan apaka pen+akit mata pada pasien adala infeksi baru dengan pemeriksaan

*g, toksoplasma. ;pabila *g, positif" fetus arus dilindungi dengan spiramisin oral & gram )

kali seari" dan dikonsulkan ke ali obstetric.

Pada masa men+usui" terapi +ang dapat diberikan adala klindamisin )(( mg empat kali

seari selama )1B minggu tetapi terapi arus dientikan apabila ba+i terkena diare. > =

". Toksoplasmosis Pasien #munokompromais

Pasien ;*D# arus diterapi untuk toksoplasmosisn+a" karena pasien imunokompromais

infeksi dapat men!adi fatal. Regimen untuk pasien ensefalitis adala pirimetamin" dengan

dosis a$al '(( mg" dilan!utkan 3(143 mg?ari" dan sufadia-in dengan dosis B12 g?ari dosis

terbagi B/ salaam B12 minggu sampai tampak perbaikan radiologic. eucovorin kalsium


13/35

folinate" &(1&3 mg?ari/ diberikan untuk pencegaan toksisitas sumsum tulang belakang"

sebagai efek samping pirimetamin. %aik pirimetamin maupun sulfadia-ine dapat menembus

sa$ar otak. komplikasi obat ini antara lain gangguan ematologi" krstaluria" ematuria" batu

gin!al radiolusen" dan nefrotoksisitas.

Pirimetamin dan sulfadia-in an+a aktif untuk taki-oit" seingga pada pasien

umunokompromais terapi a$al arus diberikan selama B12 minggu. ,ereka !uga arus

mendapat terapi supresif seumur idup dengan pirimetamin '313( mg?ari/ dan sulfadia-ine

'1B g?ari/. !ika sulfadia-ine tidak dapat ditoleransi" kombinasi pirimetamin 43 mg?ari/ dan

klindamisin B3( mg ) kali perari/ dapat digunakan.

Dapsone merupakan alternatif efektif pengganti sulfadia-ine karena memiliki $aktu

paru lebi lama dan berkurangn+a toksisitas. #piramisin diberikan untuk mengurangi

transmisi plasenta. Klindamisin diabsorpsi baik ole saluran cerna dan kadar puncak serum

tercapai &1 !am setela pemberian. Kombinasi pirimetamin oral '3143 mg?ari/ beserat

klindamisin intravena &'((1B=(( mg?ari/ terbukti efektif untuk pasien ;*D# dengan

ensefalitis toksoplasmosis.


14/35


15/35

4. Wu . 9ptalmologic manifestations of tooplasmosis. '(&). Diundu dari

emedicine.medscape.com?article?'(BB>(31overvie$" '( #eptember '(&B.

=. 8ue1Crosier I. Update on te treatment of ocular tooplasmosis. *nt. A. ,ed. #ci. '((>E 2)/:

&B(1&B'.

>. Titcomb " Aamieson C. 9ptalmic infections 8uidelines for te management of ocular

tooplasmosis. '(&'. Diundu dari bmec.s$b.ns.uk?$p1

content?uploads?'(&)?()?9CU;R1T9J9P;#,9#*#.pdf


16/35

$akultas Kedokteran

%ni&ersitas Kristen Krida Wa'ana

(aporan Kasus Ke'il

D)spnea Psikogenik akibat Gangguan *emas Men)eluruh

Dokter Pembimbing+ Dr.Philemon Konoralma, -p.PD

Disusun oleh+

imenda D!irana /arus

110213031

Kepaniteraan Klinik #lmu Pen)akit Dalam

umah -akit Mardi aha)u

Kudus a!a Tengah


17/35

Pendahuluan

Dalam praktek ker!a medis" keluan sesak napas d+spnea/ termasuk sala satu keluan

+ang sering muncul ketika pasien datang. ,enurut Te ;merican Toracic #ociet+" sesak napas

d+spnea/ adala sensasi tidak n+aman saat bernapas dengan intensitas +ang bervariasi tiap

individu. ,eskipun secara umum pen+ebabn+a adala gangguan organik" sesak napas dapat

men!adi manifestasi klinis dari gangguan psikis" dimana gangguan psikis tersering pen+ebab

sesak napas adala gangguan cemas men+eluru.&Keluan sesak napas bersifat sub!ektif. Pasien

biasan+a mengungkapkan d+spnea atau sesak napas seperti kondisi laparL teradap udara" dada

terasa tertekan dan napas pendek.&"'")

,enurut Aournal of Pulmonar+ M Respirator+ ,edicine taun '(&B" secara umum

pen+ebab tersering d+spnea berasal dari pen+akit !antung. Dalam sistem kardiovaskular" gagal

!antung heart failure ! 5F/ adala pen+ebab tersering. Pen+ebab d+spnea berikutn+a berasal

dari sistem respirasi" +aitu asma dan Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis PP9K/. dan #elain itu"

kondisi +ang disebut D+spnea Psikogenik d+spnea +ang disebabkan ole kondisi psikis/

terutama gangguan cemas men+eluru merupakan pen+ebab tersering keadaan psikogenik +ang

dapat menimbulkan sesak napas.&"B

,enentukan pen+ebab d+spneu arus meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik +ang

cermat" untuk men+ingkirkan diagnosis banding differential diagnosis ! DD/ +ang ada.

Pemeriksaan penun!ang dilakukan atas indikasi dan memeratikan kondisi ekonomi pasien.

%erikut ini merupakan sala satu conto laporan kasus seorang $anita +ang datang dengan

keluan utama sesak napas. Pada pembaasan akan di!abarkan" seingga diarapkan dapat

men+ingkiran DD sesak napas +ang ada" dan ditemukan DD +ang paling mungkin men!adi

pen+ebab sesak" seingga pasien dapat diberikan terapi +ang tepat.

(aporan Kasus

Pukul &(.&3" seorang $anita 3' taun datang ke ruma sakit dengan keluan sesak napas

se!ak pagi #,R#. #esak napas dirasa pasien mengganggu aktivitas" seingga men+ebabkan

pasien datang ke ruma sakit. Pasien !uga merasa dada terasa tertekan di seluru lapang dada

+ang bersifat tumpul dan tidak men!alar. #esak napas +ang mengganggu aktivitas baru pertama

kali dirasa ole pasien. Demam" diare" mual dan munta disangkal. %;% dan %;K lancar.


18/35

Ri$a+at asma" alergi" ri$a+at pen+akit !antung" tekanan dara tinggi" dan kencing manis

selurun+a disangkal pasien.

5ampir & taun #,R# pasien sering merasa sesak napas ringan" berdebar1debar" dan n+eri

dada seperti tertekan" bersifat ilang timbul" dan muncul ampir setiap ari. 8e!ala1ge!ala

tersebut muncul setiap kali pasien merasa cemas dengan anak ketiga pasien. Pasien mengaku ia

ka$atir anak ketiga pasien karena takut anakn+a tersebut ikut ta$uran.

Pasien tidak merasa sesak ketika beraktivitas berat atau ber!alan !au. Ketika sesak napas

ringan muncul" pasien mengatakan tetap dapat beraktivitas normal" dan pasien mengatasin+a

dengan mengela napas pan!ang. Pada posisi berbaring" pasien mengatakan dapat berbaring

terlentang dengan !umla bantal seban+ak & bua. #esak napas dirasa pasien ringan" tidak sampai

mengganggu aktivitas. 7+eri dada bersifat tumpul" seperti menekan dada" merata diseluru

lapang dada" dan tidak men!alar. Keluan muncul ampir setiap ari bersamaan dengan

timbuln+a perasaan cemas. Perasaan cemas muncul tiba1tiba" dan sering membuat pasien

men!adi sulit tidur karena perasaan cemas tersebut di malam ari. Pasien sering merasa muda

lela ampir setiap ari. Pasien !uga mengaku kadang1kadang merasa pusing dan perut terasa

sedikit melilit ketika perasaan cemas muncul. Pusing dan perut melilit dirasa ringan seingga

sering diabaikan ole pasien.

Pasien !uga mengelu men!adi merasa muda kaget. Pasien sering merasa tidak tenang" dan

merasa memiliki ban+ak pikiran. Ketika dianamnesis lebi lan!ut" pasien tidak dapat

mendeskripsikan al +ang dipikirkan secara spesifik" tetapi +ang paling menon!ol adala pikiran

mengenai kondisi anak ketiga pasien.

Keluarga pasien tidak memiliki ri$a+at sakit +ang menaun. Pasien memiliki seorang

suami" ) orang anak" & orang menantu" dan & orang cucu +ang kesemuan+a tinggal dalam satu

ruma. ingkungan tempat tinggal pasien adala daera persa$aan. Peker!aan pasien adala

ibu ruma tangga" dan peker!aan suami pasien adala petani. Tidak ada ri$a+at merokok dan

ri$a+at batuk menaun dalam keluarga pasien.

Pada pemeriksaan fisik" keadaan umum pasien tampak sakit ringan dengan nasal canule

terpasang. Kesadaran compos mentis. Tekanan dara &'(?=( mm5g" frekuensi nadi &'(

kali?menit" frekuensi napas 'B kali?menit" suu )2oC. Kepala" mata" telinga" idung" tenggorokan"


19/35

dan leer dalam batas normal. A6P tidak meningkat. Dada simetris" retraksi sela iga" lesi" n+eri

tekan" dan masa tidak ada. Perkusi sonor" suara napas vesikuler" tidak ada $ee-ing dan ronki.

%un+i !antung *1** murni regular" tidak ada gallop maupun murmur. ;bdomen dan ekstremitas

dalam batas normal.

%erdasarkan keluan sesak napasn+a" DD +ang dapat dia!ukan adala dari sistem

kardiovaskular" +aitu &/ gagal !antung heart failure/" Pada sistem respirasi" DDn+a adala '/

asma bronkial" )/ Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis PP9K/" serta keadaan psikogenik d+spneu"

+aitu B/ gangguan cemas men+eluru.

Pembahasan

%erdasarkan laporan kasus" pasien mengalami sesak napas +ang ter!adi tiba1tiba" kurang

dari 'B !am" dengan ri$a+at n+eri dada tumpul diseluru lapang dada" dan ri$a+at muda

berdebar1debar bila kaget. 5ampir & taun pasien sering sesak napas ringan" berdebar1debar" dan

n+eri tumpul seluru lapang dada" timbul saat pasien merasa cemas memikirkan anak ketiga

pasien.

&. DD: 8agal !antung heart failure/.

8agal !antung adala sindroma klinis" bisa merupakan kelainan ba$aan atau didapat"

ter!adi pada struktur dan?atau fungsi !antung" dan men+ebabkan ge!ala klinis berupa d+psnea

dan fatigue" serta terdapat tanda edema dan ronki. Pasien dengan gagal !antung umumn+a

arus masuk ruma sakit" memiliki kualitas idup +ang buruk" serta perkiraan pemendekan

usia arapan umur.3

8agal !antung merupakan masala di seluru dunia pada lebi dari '( !uta orang. Resiko

terkena gagal !antung meningkat seiring usia" dan terkena 21&( 0 pada pasien dengan usia

lebi dari 23 taun. ,eskipun insiden $anita lebi renda daripada pria" kasus gagal !antung

mencapai setenga dari !umla kasus" karena $anita memiliki angka arapan idup lebi

tinggi. Pen+ebab gagal !antung" antara lain adala pen+akit arteri koroner akibat infark

miokard dan iskemi miokard" peningkatan tekanan berlebian +ang kronis akibat ipertensi

dan pen+akit obstruksi valvular" peningkatan volume kronis akibat regurgitasi katup.3


20/35

%erbagai klasifikasi gagal !antung ditentukan berdasarkan patofisiologi" ge!ala" dan

kapasitas aktivitas" +aitu sebagai berikut.

&. 8agal !antung kongestif. ,erupakan komplikasi dari semua pen+akit !antung" dimana

!antung gagal memenui metabolisme !aringan meskipun tekanan pengisian ventrikel suda

bertamba. 8agal !antung kongestif merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri +ang

abnormal" regulasi neuroormonal" disertai dengan intoleransi beban fisik" retensi cairan"

dan pemendekan usia arapan idup.

'. 8agal !antung sistolik dan gagal !antung diastolic. 8agal !antung dapat diakibatkan ole

fungsi sistolik" +aitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan

memompakan dara atau akibat fungsi diastolic di mana kemampuan ventrikel untuk

menerima dara dari atrium berkurang karena kemampuan relaksasi berkurang. 8agal

!antung diastolic ditandai ole meningkatn+a tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau

kiri. gagal !antung diastolic biasan+a ditemukan pada pasien gagal !antung dengan e!eksi

fraksin+a @ 3(0. 8agal !antung diastolic dapat disebabkan ole meningkatn+a resistensi

aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel" gangguan relaksasi ventrikel"

dan fibrosis miokard dan infiltrate. 8agal !antung diastolic biasan+a ter!adi lebi sering pada

perempuan" terutama $anita tua dengan ipertensi.3"2

). 8agal !antung akut dan kronik. Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari per!alanan

pen+akit dari gagal !antung tersebut. 8agal !antung akut" +aitu serangan cepat perubaan

pada ge!ala dan tanda dari gagal !antung +ang membutukan penanganan segera. 8agal

!antung akut dapat berupa serangan pertama" atau perburukan dari gagal !antung kronik

sebelumn+a. 8agal !antung kronis adala sindrom klinik kompleks" +ang disertai keluan

gagal !antung berupa sesak" fatigue" baik dalam keadaan sitiraat atau latian" edema" dan

tanda ob!ektif adan+a disfungsi !antung dalam keadaan istiraat.>

8e!ala dari gagal !antung adala kelelaan fatigue/ dan nafas pendek dypsnea/. Pada

a$al per!alanan pen+akit gagal !antung" d+psnea muncul an+a pada saat beker!aE tetapi"

seiring per!alanan pen+akitn+a" d+psnea muncul pada aktivitas ringan" bakan pada saat

istiraat. ,ekanisme terpenting adala kongesti pulmonal dengan akumulasi cairan intersisial

atau intralveolar" serta anemia" +ang dapat men!adi faktor resiko napas pendek.


21/35

"rthopnea. 9rtopnea berarti d+psnea +ang muncul pada posisi berbaring" adala

manifestasi lebi lan!ut dari gagal !antung. 5al ini diasilkan dari redistribusi cairan dari

ekstremitas lebi ba$a ke ara sirkulasi sentral selama berbaring. %atuk noktrunal sering

muncul selama proses ini. 9rtopnea dapat di kurangi ge!alan+a dengan duduk lebi tinggi

atau tidur dengan !umla bantal ditamba. ,eskipun ortopnea relatif spesifik untuk gagal

!antung" tapi dapat pula muncul pada obesitas abdominal dan asites serta pada pasien dengan

pen+akit paru.

Paroxysmal nocturnal dyspnea P7D/" +aitu episode akut napas pendek +ang berat

disertai batuk" +ang muncul pada malam ari dan membangunkan pasien dari tidur" biasan+a &1

) !am setela pasien beristiraat. %atuk dan $ee-ing pada P7D biasan+a menetap meskipun

pasien tela diposisikan duduk. 8e!ala lain +ang men+ertai gagal !antung" biasan+a muncul

berupa ge!ala gastrointestinal. ;noreksia" nausea" dan abdominal pain dapat muncul karena

edema pada dinding perut atau kongesti epar.

Pada pemeriksaan fisik" biasan+a pasien tidak ada keluan saat istiraat" kecuali perasaan

tidak n+aman saat berbaring datar lebi dari beberapa menit. Pada gagal !antung +ang lebi

berat" pasien lebi n+aman berada dalam posisi duduk" dan kadang tidak dapat men+elesaikan

sebua kalimat karena napas pendek. Tekanan dara sistolik bisa normal atau sedikit

meningkat. Kekuatan pulsasi dapat menurun karena penurunan stroke volume. 6asokonstriksi

perifer men+ebabkan ekstremitas teraba dingin dan sianosis dari bibir serta bantalan !ari.

Pemeriksaan vena !ugularis untuk estimasi tekanan atrium kanan. Augular 6enous

Pressure A6P/ diperiksa pada pasien posisi berbaring" dengan kepala di naikan B3 o. Ronki

pada paru !uga terdapat pada pasien dengan gagal !antung. Ronki paru adala asil dari

transudasi cairan dari intravascular ke dalam alveoli. Pasien dengan edema pulmoner" ronki

dapat terdengar diseluru lapang paru dan bisa terdapat $ee-ing ekspirasi cardiac astma/.

Penting untuk diketaui" ba$a ronki bisa tidak teradapat pada gagal !antung kronik"kmeskipun tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. 5al ini dikarenakan adan+a

peningkatan drainase limfatik teradap cairan alveoli.

Pemeriksaan fisik !antung" biasan+a tidak dapat menentukan dera!at beratn+a gagal

!antung. ;pabila terdapat cardiomegali" iktus kordis biasan+a muncul diba$a sela iga ke lima


22/35

dan?atau lateral dari linea midclavikula" serta impulsn+a teraba lebi dari dua sela iga. Pada

beberapa pasien" suara !antung #) terdengar dan teraba pada bagian apeks !antung. ,urmur

pada mitral dan regurgitasi tricuspid biasan+a muncul pada gagal !antung berat.

#$domen dan e%stremitas. 5epatomegali adala tanda penting pada pasien gagal !antung.

;sites" ge!ala +ang muncul belakangan" muncul sebagai akibat peningkatan vena epatica.

*kterik bisa muncul gangguan fungsi epar.


23/35

4. Pasien dengan diabetes mellitus bisa dilakukan pemeriksaan gula dara se$aktu dan

puasa" kemudian dapat pula pemeriksaan tiroid ormon pada pasien dengan abnormalitas

tiroid.3" 4

Pada kasus" keluan +ang dirasakan pasien adala sesak napas +ang lebi berat dari sesak

napas +ang sebelumn+a dirasakan pasien" dan baru pertama kali dirasakan ole pasien. #esak

napas ter!adi tiba1tiba" diikuti rasa tertekan pada dada. Dengan ge!ala sesak napas dan

epidemiologi pen+ebab sesak napas tersering" maka DD gagal !antung arus dipertimbangkan.

7amun pada anamnesis lebi lan!ut" pasien mengatakan saat beraktivitas berat pun pasien tidak

merasa sesak. #elain itu" perasaan dada tertekan +ang dikeluan bersifat tumpul" diseluru

lapang dada" tidak men!alar. 7+eri tersebut tidak spesifik" dimana n+eri dada akibat kelainan

!antung" seperti pada angina" n+eri terletak pada bagian tenga dada" men!alar ke lengan"

epigastrium" raang" atau punggung. 7+eri dipicu ole aktivitas atau emosi" bakan terasa saat

beristiraat.

Pada pemeriksaan fisik" tekanan dara pasien pre1ipertensi" bukan ipertensi kronis

+ang men!adi faktor resiko dari gagal !antung. Pada pemeriksaan fisik" tidak ditemukan adan+a

peningkatan vena !ugularis" inspeksi iktus kordis tidak terliat spada kardiomegali/" Kemudian

pada palpasi" iktus kordis teraba pada linea midclavicularis sinistra" sela iga ke *6. Pada

perkusi suara paru didapatkan sonor" dan pada auskultasi" suara paru vesikuler" tidak ada ronki

maupun $ee-ing" serta suara !antung normal" tidak ada murmur" tidak ada gallop.

%erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik" DD gagal !antung dapat disingkirkan.

Untuk memastikan dapat dilakukan pemeriksaan penun!ang.

'. DD: asma bronkial.

;sma broncial adala pen+akit inflamasi kronis saluran pernapasan +ang diubungkan

dengan iperresponsif" men+ebabkan ge!ala respirasi seperti mengi $ee-e/" napas pendek"dada tertekan" batuk" dan adan+a keterbatasan aliran udara" +ang bervariasi $aktu dan

intensitasn+a. 8e!ala ini biasan+a dipicu ole faktor1faktor" seperti aktivitas berlebi" allergen

atau terpa!an baan iritan" perubaan cuaca" atau infeksi virus. Diagnosis asma didasarkan dari

ri$a+at ge!ala dan adan+a limitasi aliran udara" +ang diketaui dengan tes reversibilitas

bronkodilator dan tes lainn+a.=">


24/35

%eberapa fenotipe asma tela diidentifikasi. dan beberapa +ang tersering" antara lain:

&. ;sma alergik. Fenotipe asma +ang paling muda diidentifikasi" dimana muncul se!ak

kecil dan berkaitan dengan ri$a+at alergi pada pasien atau keluargan+a" seperti eksim"

rinitis alergi" makanan" atau alergi obat. Umumn+a berespon baik dengan pemberian

kortikosteroid inalasi.

'. asma non1alergi. %eberapa orang memiliki ri$a+at asma +ang tidak berkaitan dengan

alergi. Pemeriksaan sputum menun!ukan adan+a neutrofil" eosinofil" atau an+a sedikit

sel inflamasi. Umumn+a tidak berespon baik dengan pemberian kortikosteroid inalasi.

). asma onset lambat. Umumn+a pada $anita de$asa" +aitu munculn+a asma pertama kali

setela de$asa. ;sma tersebut non1alergik" dan sering membutukan dosis kortikosteroid

inalasi +ang lebi tinggi.

B. asma dengan limitasi aliran udara menetap. 5al ini ter!adi karena adan+a perubaan

dinding !alan napas.

3. asma dengan obesitas. Pasien obes biasan+a memiliki ge!ala respirasi +ang n+ata dan

sedikit eosinofil pada sputum.&(

#ecara umum faktor risiko asma dibedakan men!adi ' kelompok faktor genetik dan

faktor lingkungan.a. Faktor genetik : 5ipereaktivitas" ;topi?alergi bronkus" Faktor +ang memodifikasi

pen+akit genetik" Aenis kelamin" Ras?etnik.b. Faktor lingkungan: alergen di dalam dan luar ruangan polusi udara" tungau" debu

ruma" kucing" !amur" makanan" obat1obatan tertentu golongan aspirin" 7#;*D" O

bloker/" baan iritan parfum" household spray/" ekpresi emosi berlebi" asap rokok dari

perokok aktif dan pasif" exercise induced asthmaasma dipicu aktivitas tertentu" dan

perubaan cuaca.&&

%eberapa kriteria berikut" +ang bila ada" mening%at%an kemungkinan ba$a pasien

tersebut memiliki asma" antara lain:

a. lebi dari satu ge!ala mengi" napas pendek" batuk" dada tertekan/" terutama saat de$asa


25/35

b. ge!ala lebi buruk pada malam ari atau pagi ari

c. ge!ala bervariasi $aktu dan intensitasn+a

d. ge!ala dipicu ole infeksi virus flu/" latian" allergen" perubaan cuaca" atau baan

iritan" seperti debu" asap" atau bau men+engat.

%eberapa kriteria berikut menurun%an kemungkinan ba$a ge!ala respirasi tersebut

berkaitan dengan asma" +aitu:

a. ge!ala batuk tanpa ge!ala respirasi lainn+a

b. produksi sputum +ang kronis

c. napas pendek berubungan dengan pusing" sakit kepala atau parestesia

d. n+eri dada

e. exerciseinduced d+psnea dengan suara napas inspirasi terdengar !elas.&(

;sma merupakan suatu pen+akit dengan berbagai variasi eterogenous/" +ang biasan+a

ditandai dengan inflamasi !alan nafas kronis. ' kunci +ang mendeskripsikan asma :

a. Pada anamnesis didapatkan $ee-ing" nafas +ang pendek" dada seperti terikat" batuk

+ang bervariasi dalam $aktu dan intensitas" danb. Keterbatasan aliran udara ekspirasi.&&

%erdasarkan kasus" pasien memiliki ge!ala sesak napas d+psnea/ dan dada terasa tertekan.

5al ini meningkatkan kemungkinan pasien memiliki asma. Diliat dari faktor resiko asma"

baan pen+edap makanan" asap rokok pasif" dan polusi udara men!adi faktor resiko tertinggi

bagi pasien. %erdasarkan klasifikasi fenotipe" kemungkinan pasien memiliki asma alergik atau

non1alergik" atau asma onset lambat.

Pada anamnesis dan pemeriksaan lebi lan!ut" dikatakan pasien tidak memiliki ri$a+at

sesak napas sebelumn+a dan pasien tidak memiliki ri$a+at alergi. Tidak ada batuk1batuk setiap

kali mengirup asap rokok" atau berada di luar ruangan terpa!an polusi/. ,aka fenotipe asma

alergik dapat disingkirkan. Pasien baru pertama kali sesak napas +ang terasa lebi berat

dibanding sesak napas sebelumn+a" +ang akirn+a memba$a pasien ke ruma sakit.


26/35

Kemungkinan asma non1alergik atau asma onset lambat belum bisa disingkirkan. %erdasarkan

tin!auan pustaka" asma non1alergik dan asma onset lambat biasan+a membutukan

kortikosteroid inalasi dosis +ang lebi besar untuk mengurangi ge!ala respirasi. Tern+ata pada

saat anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan" kondisi sesak napas pasien berkurang tanpa

pemberian kortikosteroid inalasi. Pasien an+a menerima terapi oksigen melalui nasal canule

kemudian sesak napas berkurang. Pasien !uga tetap merasa n+aman dengan posisi berbaring

ketika serangan sesak ter!adi. Tidak dibutukann+a kortikosteroid untuk mengurangi ge!ala

sesak dapat men+ingkirkan fenotipe asma non1alergik dan asma onset lambat.

Pasien tidak ada mengi dan batuk. Pasien !uga tidak merasa sesak napas +ang semakin

berat saat malam ari atau pagi ari. #esak napas +ang dirasakan pasien bersifat ringan" ilang

dengan mengela napas pan!ang" dan muncul tiba1tiba" tidak tergantung $aktu. Perubaan

cuaca !uga tidak memengarui munculn+a sesak. #esak napas berat +ang dirasakan pasien

tidak muncul karena emosi +ang berlebian. #esak napas muncul tiba1tiba dan memba$a

pasien datang ke ruma sakit.

). DD: PP9K Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis/.

PP9K adala pen+akit +ang ditandai dengan ambatan aliran udara persisten +ang

biasan+a progresif dan berubungan dengan respon inflamasi kronis pada !alan napas dan paru1

paru teradap berbagai macam partikel atau gas. 5ambatan aliran udara kronis ini dikarenakan

gabungan antara pen+empitan !alan napas bronkiolitis obstruktif/ dan destruksi parenkim

emfisema/" +ang relative bervariasi tiap individu. Definisi +ang menekankan emfisemaL dan

bronkitis kronisL pada PP9K suda tidak dipakai lagi" Destruksi parenkim paru men+ebabkan

alveoli men+empit dan menurunkan elastisitas paru" seingga menurunkan kemampuan !alan

napas untuk membuka sempurna selama ekspirasi. 5ambatan aliran udara ini dapat dinilai

dengan pemeriksaan spirometri +ang dapat menilai fungsi paru.

;sap rokok adala faktor resiko +ang paling sering men+ebabkan PP9K" tetapi bukan satu1

satun+a pen+ebab" karena bukan perokok !uga dapat mengalami ambatan aliran udara kronis.

Usia !uga merupakan faktor resiko PP9K. Tetapi tidak benar !ika usia menun!ukkan !umla

kumulatif pa!anan +ang terkena selama idup pasien. #ekarang ini prevalensi pen+akit ampir

sama antara pria dan $anita" mungkin karena perubaan pola idup merokok.


27/35

8e!ala klinis PP9K adala d+spnea kronis dan progresif" disertai produksi sputum +ang

bervariasi dari ari ke ari. batuk kronis dan produksi sputum dapat menun!ukkan ambatan

aliran udara setela bertaun1taun. ,eskipun demikian" ambatan aliran udara +ang

signifikan !uga dapat ter!adi tanpa batuk kronis dan produksi sputum.

D+spnea adala ge!ala +ang !elas ada pada PP9K. Pasien dengan PP9K akan

menggambarkan d+spnea sebagai kondisi laparL teradap udara" meningkatn+a upa+a untuk

bernapas" rasa berat" dan terenga1enga.

%atuk. %atuk kronis" biasan+a muncul sebagai ge!ala a$al PP9K" biasan+a dianggap ole

pasien sebagai konsekuensi merokok atau pa!anan lingkungan. ;$aln+a batuk muncul ilang

timbul" tetapi semakin ari batuk muncul setiap ari" sering sepan!ang ari. batuk kronis PP9K

bisa tidak produktif. Kadang PP9K ter!adi tanpa ge!ala batuk. #putum daak biasan+a purulen

dan bila diperiksa akan ban+ak sel1sel inflamasi.

Wee-ing dan dada terasa tertekan" tidak spesifik dan bervariasi setiap ari. %iasan+a

$ee-ing inspirasi dan ekspirasi dapat terauskultasi. Dada terasa tertekan biasan+a terasa saat

beraktivitas" lokasin+a tidak dapat ditentukan ole pasien" terasa seperti gangguan pada otot"

dan muncul simetris pada muskulus interkostal. Tidak adan+a $ee-ing atau dada tertekan

tidak men+ingkirkan kemungkinan PP9K" dan adan+a $ee-ing serta dada tertekan !uga dapat

merupakan diagnosis pada asma. Pada keadaan +ang berat" akan timbul kelelaan" berat badan

menurun dan anoreksia. &'

%erdasarkan kasus" sesak napas +ang dirasakan pasien selama ampir satu taun bersifat

ringan" +ang ilang dengan cara pasien mengela napas pan!ang. #esak dirasakan tidak

semakin berat dari ari ke ari. Pasien !uga tidak mengelu adan+a batuk kronis +ang variatif

dari ari ke ari" baik batuk berdaak maupun batuk kering. Pada pemeriksaan fisik tidak

terdapat $ee-ing inspirasi dan ekspirasi. #elain itu pasien tidak memiliki ri$a+at terpa!an

asap rokok +ang menaun" serta terpa!an asap dari lingkungan tempat ker!a" karena peker!aan

pasien adala ibu ruma tangga" serta lokasi tempat tinggal pasien adala daera tempat

pertanian. Dengan demikian" DD PP9K dapat disingkirkan.

B. DD: 8angguan cemas men+eluru.


28/35


29/35

menon!ol pada keadaan situasi kusus tertentu. 8e!ala1ge!ala tersebut biasan+a mencakup

unsur1unsur berikut:

a. Kecemasan ka$atir akan nasib buruk" merasa seperti di u!ung tanduk" sulit

konsentrasi" dan sebagain+a/Eb. Ketegangan motorik gelisa" sakit kepala" gemetaran" tidak dapat santai/E danc. 9veraktivitas otonomik kepala terasa ringan" berkeringat" !antung berdebar1debar" sesak

napas" keluan lambung" pusing kepala" mulut kering" dsb./.&3

%erdasarkan D#,1*61TR" kriteria diagnostik untuk 8angguan Cemas ,en+eluru adala

sebagai berikut.a. Kecemasan dan keka$atiran berlebian perkiraan +ang menakutkan/" ter!adi ampir

setiap ari selama setidakn+a 2 bulan" mengenai se!umla ke!adian atau aktivtias seperti

beker!a atau bersekola/.b. 9rang tersebut merasa sulit mengendalikan keka$atirann+a.c. Kecemasan dan keka$atiran dikaitkan dengan tiga atau lebi dai keenam ge!ala berikut

dengan beberapa ge!ala setidakn+a muncul ampir setiap ari selama 2 bulan/.

&. gelisa atau merasa terperangkap atau terpo!ok'. muda merasa lela

). sulit berkonsentrasi atau pikiran merasa kosong

B. muda mara

3. otot tegang2. gangguan tidur sulit tertidur atau tetap tidur" atau tidur +ang gelisa dan tidak puas/

d. Fokus dari kecemasan dan keka$atiran bukan karena mengalami serangan panik"

merasa malu berada di keramaian" merasa kotor" !au dari ruma atau kerabat dekat"

bertamba berat badan" atau mengalami pen+akit serius" serta tidak ter!adi an+a selama

gangguan stress pasca trauma.e. Kecemasan" keka$atiran" atau ge!ala fisik men+ebabkan distress +ang bermakna pada

lingkungan sosial dan peker!aan.f. 8angguan tidak disebabkan ole efek fisiologis langsung dari suatu -at" misaln+a

pen+alagunaan obat" atau keadaan medis tertentu" misaln+a ipertiroidisme" dan tidak

ter!adi an+a selama gangguan mood atau psikotik" conton+a $aam atau

ski-ofrenia.&)"&2

Pasien dengan gangguan ansietas men+eluru biasan+a mencari dokter umum atau dokter

pen+akit dalam untuk membantu ge!ala somatik mereka. 8angguan medis spesifik nonpsikiatri

!arang ditemukan dan perilaku pasien bervariasi saat mencari dokter. #e!umla pasien


30/35


31/35

Pada pemberian terapi" tidak ada guideline kusus +ang mengatur pemberian terapi pada

gangguan cemas men+eluru.&B Rekomendasi terapi" antara lain sebagai berikut. Selective

Serotonin Reupta%e )nhi$itors ##R*/ adala terapi firstline untuk gangguan cemas

men+eluru. Keuntungan ##R* adala potensialn+a dalam penggunaan !angka pan!ang tanpa

resiko toleransi. %an+ak ##R* dan serotonin norepineprine reuptake inibitor #7R*/ +ang

efektif mengobati gangguan cemas men+eluru menurut peneletian" tetapi an+a paroetine"

escitalopram" duloetine" dan venlafaine +ang disetu!ui ole U.#. Food and Drug

;dministration FD;/. Di *ndonesia an+a ada sediaan duloetine C+mbalta/.

*enzodiazepine. %en-odia-epine dipakai luas karena onset ker!an+a cepat dan terbukti

efektif untuk mengurangi ge!ala gangguan cemas men+eluru. Fungsi ben-odia-epine untuk

pengobatan !angka pan!ang belum diketaui secara pasti. #elain itu" kecuali alpra-olam

ana/" ben-odia-epine tidak efektif untuk mengatasi depresi +ang kadang muncul pada

pasien gangguan cemas men+eluru. %en-odia-epine sebaikn+a tidak diberikan pada pasien

dengan ri$a+at ketergantungan obat. Pemberentian penggunaan obat arus dikurangi secara

bertaap selama berminggu1minggu teradap pasien +ang diterapi empat minggu atau lebi

untuk mencega ge!ala withdrawal conto: kembali cemas" agitasi" insomnia" gelisa/.

*mipramine dapat membantu pasien mengentikan penggunaan longterm ben-odia-epine"

meskipun tidak mengurangi ge!ala withdrawal.

*uspirone. FD; men+etu!ui penggunaan obat ini sebagai obat +ang nonaditiktif"

nonsedatif" dan alternative ben-odia-epine. %uspirone tidak digunakan sebagai terapi lini

pertama karena &1) minggu lebi lama dalam mengurangi ge!ala" tidak memberikan efek pada

depresi" dan $aktu paru obat relative lebi cepat seingga pasien butu dosis ' sampai ) kali

seari. #ecara umum efek samping buspiron ringan dan dapat ditolerasni" seperti pusing"

pandangan mata buram" dan mual. %uspirone adala kategori % bagi $anita amil" dimana

##R*" #7R*" dan ben-odia-epine termasuk kategori C atau D.

#gen lain. Pregabalin" +ang memiliki struktur mirip 8;%;" disetu!ui di


32/35


33/35


34/35


35/35

referat toksoplasmosis (menda) (autosaved)

Documents