referat toksoplasmosis kongenital

Author: desy-merindasari

Post on 05-Nov-2015

33 views

Category:

Documents


2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

toksoplasmosis kongenital

TRANSCRIPT

Laboratorium / SMF Kedokteran Ilmu Kesehatan AnakReferatProgram Pendidikan Dokter Universitas MulawarmanRSUD A.W.Sjahranie Samarinda

Toksoplasmosis Kongenital

Disusun oleh:Desy Merindasari1410029008

Pembimbing:dr.William S. Tjeng, Sp.A

Dipresentasikan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikLaboratorium/SMF Kedokteran Ilmu Kesehatan AnakFK UNMULSamarindaMaret 2015

KATA PENGANTARPuji syukur penulis panjatkan atas rahmat Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nyalah kelompok penulis dapat menyelesaikan referat mengenai Toksoplasmosis Kongenital ini dengan baik dan tepat waktu. Referet ini merupakan hasil dari belajar mandiri selama berada di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.Dalam pembuatan laporan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:1. Dr.Emil Bachtiar Moerad, Sp.P selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.2. dr. Sukartini, Sp.A selaku Ketua Program Pendidikan Profesi Pendidikan Dokter Umum.3. dr. William S. Tjeng, Sp.A selaku dosen pembimbing stase Neurologi di Laboratorium IKA.4. Orang tua serta teman-teman yang telah mendukung dan membantu terselesaikannya laporan ini.Seperti kata pepatah tak ada gading yang tak retak maka penulis menyadari bahwa journal reading ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu, penulis berharap pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun kepada penulis. Sebagai penutup penulis hanya bisa berdoa semoga laporan ini dapat memberikan manfaat bagi setiap pembaca.Samarinda 18 Maret 2015

Desy Merindasari

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 1DAFTAR ISI2

BAB I Pendahuluan 3

BAB II PEMBAHASAN HEMANGIOBLASTOMA22.1 Definisi3 2.2 Etiologi32.3 Morfologi42.4 Siklus Hidup62.5 Epidemiologi72.6 Patogenesis 72.7 Manifestasi KLinis92.8 Diagnosis92.9 Diagnosis Banding122.10 Pencegahan122.11 Terapi132.12 Prognosis14

BAB III PENUTUP15Kesimpulan 15

DAFTAR PUSTAKA16

BAB IPENDAHULUAN

Toksoplasmosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseluler. Toxoplasma gondii pertama kali ditemukan oleh Nicole dan Splendore pada tahun 1908 pada limfa dan hati hewan pengerat Ctenodactylus gundii di Tunisia Afrika dan pada seekor kelinci di Brazil (Gandahusada, 2003). Di Indonesia, toksoplasmosis mulai diteliti oleh Durfee sejak tahun 1971 dan 1972 yang dilaporkan pada tahun 1976 (Chahaya, 2003)Diperkirakan 30-60% penduduk dunia terinfeksi oleh Toxoplasma gondii (Hendri, 2008). Menurut Rasmaliah (2003), infeksi ini tersebar di seluruh dunia, dimana manusia berperan sebagai hospes perantara, kucing dan famili Felidae lainnya merupakan hospes definitif. Angka kejadian toksoplasmosis di Indonesia ditunjukkan dengan adanya zat anti T. gondii, pada manusia adalah 2-63%, pada kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10% (Gandahusada, 2003). Infeksi penyakit ini mempunyai prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada masyarakat yang mempunyai kebiasaan makan daging mentah atau kurang matang. Di Indonesia faktor-faktor tersebut disertai dengan keadaan sanitasi lingkungan dan banyaknya sumber penularan terutama kucing dan famili Felidae (Hiswani, 2005).Ibu hamil yang menderita toksoplasmosis 25% berisiko akan menularkan ke janinnya. Penularan toksoplasmosis kongenital terjadi apabila infeksi pada saat gestasi dan menyebabkan abortus pada trimester pertama kehamilan. Resiko penularan terhadap janin pada trimester pertama adalah 15%, 25% pada trimester kedua dan 65% pada trimester ketiga. Namun derajat infeksi terhadap janin paling besar adalah bila infeksi terjadi pada trimester pertama. Sekitar 75% kasus yang terinfeksi tidak memperlihatkan gejala saat persalinan namun 25-50% bayi yang dilahirkan akan mengalami hidrosefalus, korioretinitis, mikrosefali, mikroptalmia, hepatosplenomegali, kalsifikasi serebral, adepati, konvulsi dan perkembangan mental terganggu (Behman et al., 2000).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiToksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia (Hiswani, 2005). Parasit ini merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler. Toksoplasmosis menjadi sangat penting karena infeksi yang terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus spontan atau kelahiran anak yang dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti hidrosefalus, mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental (Behman et al., 2000).

2.2 EtiologiToksoplasmosis disebabkan oleh Toksoplasma gondii adalah parasit intraseluler yang menginfeksi burung dan mamalia. T. gondii terdapat dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit) (Hiswani, 2005). Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagai hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh. Takizoit juga dapat memasuki tiap sel yang berinti. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris. Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentuk sel otot (Gandahusada, 2003). Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu. Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas Sporozoasida, berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara bergantian(Gandahusada, 2003).

2.3 Morfologi Bentuk takizoit Bentuk ini menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi. Tidak mempunyai kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospesperantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagal hospes definitif. Takizoit ditemuKan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh.Takizoit dapat memasuki tiap sel yang berinti (Gandahusada, 2003).

2.2 Bentuk takizoid Toxoplasma gondii Bentuk Kista (Bradizoit )Bentuk ini dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama diotak, otot jantung, dan otot bergris (Gandahusada, 2003).

Gambar 2.3 Bentuk kista Toxoplasma gondii Bentuk Ookista Berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas.Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x2 mikron dan sebuah benda residu (Gandahusada, 2003).

Gambar 2.4 Bentuk ookista Toxoplasma gondii

2.4 Siklus HidupDalam siklus hidupnya diperantarai oleh sel inang ke intraselular inang dan kemudian melakukan multiplikasi dan parasit ini mempunyai siklus hidup yang bersifat obligat dengan fase seksual dan aseksual. Siklus seksual terjadi pada tubuh kucing dan siklus aseksual terjadi pada berbagai inang antara yang sangat bervariasi. Misalnya pada Kucing dan hewan sejenisnya merupakan hospes definitif dari T. gondii .Di dalam usus kecil kucing sporozoit menembus sel epitel dan tumbuh menjadi trofozoit. Inti trofozoit membelah menjadi banyak sehingga terbentuk skizon. Skizon matang pecah dan menghasilkan banyak merozoit (skizogoni). Daur aseksual ini dipadatkan dengan daur seksual (Behman et al., 2000).Merozoit masuk ke dalam sel epitel dan membentuk makrogametosit dan mikrogametosit yang menjadi makrogamet dan mikrogamet (gametogoni). Setelah terjadi pembuahan terbentuk ookista, yang akan dikeluarkan bersama tinja kucing. Di luar tubuh kucing, ookista tersebut akan berkembang membentuk dua sporokista yang masing-masing berisi empat sporozoit(sporogoni) Bila ookista tertelan oleh mamaliaseperti domba, babi, sapi dan tikus serta ayam atau burung, maka di dalam tubuh hospes perantara akan terjadi daur aseksual yang menghasilkan takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten) (Behman et al., 2000).Sumber penularannya adalah kotoran hewan berbulu, terutama kucing. Cara penularannya pada manusia melalui: Makanan dan sayuran/buah-buahan yang tercemar kotoran hewan berbulu (kucing). Makan daging setengah matang dari binatang yang terinfeksi. Melalui transfusi darah atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi toksoplasma. Secara kongenital (bawaan) dari ibu ke bayinya apabila ibu hamil terinfeksi pada bulan-bulan pertama kehamilannya (Behman et al., 2000)

2.5 EpidemiologiDi Indonesia prevalensi zat anti T. gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2% sampai 63%. Risiko toksoplasmosis kongenital bergantung pada saat didapatnya infeksi akut ibu. Transmisi T. gondii meningkat seiring dengan usia kehamilan (15-25% dalam trimester I, 30-54% dalam trimester II, 60-65% dalam trimester III), sebaliknya derajat keparahan penyakit kongenital meningkat jika infeksi terjadi pada awal kehamilan. Tanda-tanda infeksi saat persalinan ditemukan pada 21-28% dari mereka yang terinfeksi pada trimester II, dan kurang dari 11% pada trimester III. Ringkasnya, 10% mengalami infeksi berat. Prevalensi zat anti T. gondii pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut: pada kucing 25-73%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing 75%, dan ternak lain kurang dari 10% (Chahaya, 2003).

2.6 PatogenesisManusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara. Pada toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pada toksoplasmosis akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang ketika daging tersebut mengandung kista atau trofozoit T. gondii. Tercemarnya alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran T. gondii (Behman et al., 2000).Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan, mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang yang menangani daging mentah seperti juru masak (Chahaya, 2003). Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T. gondii. Infeksi juga dapat terjadi di laroratorium pada orang yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi dengan T. gondii yang hidup. Infeksi dengan T. gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi.

Gambar 2.1 Cara Penularan Toksoplasmosis

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal (Behman et al., 2000).Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai. Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang manifestsinya sangat tergantung pada usia kehamilan (Behman et al., 2000).

2.7 Manifestasi KlinisPada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital, sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Gandahusada, 2003). Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia interstisial (Gandahusada, 2003).Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Gandahusada, 2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada sistem saraf penderita.Manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital termasuk strabismus, korioretinitis, ensefalitis, mikrosefalus, hidrosefalus, retardasi psikomotor, kejang, anemia, ikterus, hipotermia, trombositopenia, diare, dan pneumonitis. Trias karakteristik yang terdiri dari hidrosefalus, kalsifikasi serebral, dan korioretinitis berakibat retardasi mental, epilepsy, dan gangguan penglihatan. Hal ini merupakan bentuk ekstrim dan paling berat dari penyakit ini (Gandahusada, 2003).Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya (Gandahusada, 2003).Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata (Gandahusada, 2003).

2.8 Diagnosis

1. Pemeriksaan langsungPemeriksaan langsung bisa dilakukan dengan cara melihat adanya dark spot pada retina, melakukan pemeriksaan darah untuk melihat apakah parasit sudah menyebar melalui darah dengan melihat perubahan yang terjadi pada gambaran darahnya, serta bisa menggunakan CT scan, MRI untuk menemukan lesi akibat parasit tersebut. Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan dari sampel biopsi tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR, isolasi pada hewan percobaan ataupun pembuatan preparat histopatologi (Behman et al., 2000).

2. Tes SerologiDiagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan mendapatkan antibodi IgM dan IgG anti T. gondii dalam tes serologi (Hiswani, 2005). Untuk memastikan diagnosis toksoplasmosis kongenital pada neonatus perlu ditemukan zat anti IgM. Tetapi zat anti IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat anti IgM cepat menghilang dari darah, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan selama beberapa bulan (Behman et al., 2000).Melakukan pemeriksaan serologis, dengan memeriksa zat anti (antibodi) IgG dan IgM Toxsoplasma gondii. Antibodi IgM dibentuk pada masa infeksi akut (5 hari setelah infeksi), titernya meningkat dengan cepat (80 sampai 1000 atau lebih) dan akan mereda dalam waktu relatif singkat (beberapa minggu atau bulan). Antibodi IgG dibentuk lebih kemudian (1-2 minggu setelah infeksi), yang akan meningkat titernya dalam 6-8 minggu, kemudian menurun dan dapat bertahan dalam waktu cukup lama, berbulan-bulan bahkan lebih dari setahun (Behman et al., 2000).Oleh karena itu, temuan antibodi IgG dianggap sebagai infeksi yang sudah lama, sedangkan adanya antibodi IgM berarti infeksi yang baru atau pengakifan kembali infeksi lama (reaktivasi), dan berisiko bayi terkena toksoplasmosis bawaan. Berapa tingginya kadar antibodi tersebut untuk menyatakan seseorang sudah terinfeksi toksoplasma sangatlah beragam, bergantung pada cara peneraan yang dipakai dan kendali mutu dan batasan baku masing-masing laboratorium.Bila tidak dapat ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang tersangka menderita toksoplasmosis kongenital harus di follow up. Zat anti IgG pada neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsur-angsur berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T. gondii. Pada bayi yang terinfeksi T. gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 4-6 bulan, dan pada waktu ini titer zat anti IgG naik. CT-Scan diperlukan untuk melihat kelainan pada otak (Behman et al., 2000).

3. Pemeriksaan HispatologiPemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan dari sampel biopsi tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR, ataupun pembuatan preparat histopatologi. Metode diagnosa lain yang sering digunakan adalah dengan menggunakan Indirect aemaglutination (IHA), Immunoflourescence (IFAT) ataupun dengan Enzym Immunoassay (Behman et al., 2000).

2.9 Diagnosis Banding Ensefalopati Eritroblastosis fetalis Koriomeningitis limfositik akibat infeksi virus Rubella Sitomegalovirus Abnormalitas retina kongenital

2.10 PencegahanPeranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta ookista dalam tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing, yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau burung (Behman et al., 2000).Lalat dan lipas dapat menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari tanah atau lantai ke makanan (Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70oC yang disiramkan pada tinja kucing Universitas Sumatera Utara (Gandahusada, 2003). Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Di Indonesia, tanah yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki (Chahaya, 2003). Sayur-mayur yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran, makanan yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut.Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66 0C. Daging dapat menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu 650C selama empat sampai lima menit atau lebih, maka secara keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam dan nitrat (Chahaya, 2003). Setelah memegang daging mentah (tukang potong, penjual daging, tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih.Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital, yaitu anak yang lahir cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik, merupakan beban masyarakat. Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang dilakukan selambatnya sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih dari 50 % toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer pada trimester terakhir kehamilan (Chahaya, 2003).Pencegahan dengan obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita infeksi primer dengan Toxoplasma gondii, dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin untuk mencegah infeksi toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini.

2.11 TerapiToksoplasmosis pada ibu hamil perlu diobati untuk menghindari toksoplasmosis bawaan pada bayi. Obat-obat yang dapat digunakan untuk ibu hamil adalah spiramisin 3 gram/hari yang terbagi dalam 3-4 dosis tanpa memandang umur kehamilan, atau bilamana mengharuskan maka dapat diberikan dalam bentuk kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin setelah umur kehamilan di atas 16 minggu (Behman et al., 2000).Pengobatan pada bayi yang terkena toksoplasmosis kongenital: Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, dikikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi Asam folat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi: Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin, Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioretinitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih perlu diteruskan (Behman et al., 2000).

2.12 PrognosisToksoplasmosis pada bayi dan janin dapat berkembang menjadi retinokoroiditis. Toksoplasmosis kronik asimtomatik dengan titer antibody yang persisten, umumnya mempunyai prognosis yang baik dan berhubungan dengan imunitas seseorang. Toksoplasmosis pada pasien imunodefisiensi mempunyai prognosis yang buruk (Behman et al., 2000).

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanToxoplasma gondii merupakan coccidian, ubiquitous, dan mempunyai beberapa wujud bentuk. Di antaranya, ookista, bentuk resisten yang berada di lingkungan luar, trofozoit, bentuk vegetatif dan proliferatif, dan kista, bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia serta hewan. Hingga saat ini, tidak ada satupun obat yang sanggup untuk mengeradikasi toksoplasma dalam bentuk kista. Berdasarkan data epidemiologi, angka ibu yang berisiko terkena infeksi toksoplasma ini sangat besar. Dampak klinis dari infeksi ini, khususnya pada janin, sangat merugikan, baik materil maupun moril. Karena infeksi ini terkadang asimtomatis, pemeriksaan berkala/skrining pada ibu hamil perlu dilakukan agar tindakan antisipasi dapat dilakukan sedini mungkin. Pengobatan menggunakan pyrimethamine yang dikombinasikan dengan Sulfa untuk mengatasi beberapa bentuk klinis toksoplasmosis cukup efektif, tetapi penggunaan selama kehamilan sebaiknya dihindari. Ini disebabkan efek samping hematologikal dan efek teratogenik yang kurang menyenangkan. Spiramycin merupakan antiparasit yang cukup efektif untuk mencegah masuknya Toxoplasma gondii ke janin. Dosis Spiramycin yang dianjurkan untuk profilaksis kongenital toksoplasmosis 3 kali sehari 3 juta Internasional Unit (3 MIU) selama 3 minggu lalu diulang setelah interval 2 minggu hingga saat partus.

DAFTAR PUSTAKA

Behman, Kliegman, dan Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Chahaya, I., 2003. Epidemiologi Toxoplasma Gondii . Digital Library Universitas Sumatera Utara. Gandahusada, S., Ilahude, H.H., dan Pribadi, W., 2003. Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: FKUI. Hendri, 2008. Parasit Toksoplasma Menyerang 30-60% Penduduk Dunia. The Future of Nutrition Today. Hiswani, 2005. Toksoplasmosis Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai. Dalam: Hassan, W. ed). 2005. Info Kesehatan Masyarakat. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara, Medan: 43-50

2