pH je mjera kiselosti ili bazinosti nekog rastvora. Vodeni rastvori na 25 C sa pH manjom od sedam se smatraju kiselim, dok oni sa pH veom od sedam se smatraju bazinim (alkalinim). Kada je pH jednaka 7.0, to je neutralna taka pri 25 C. pH vrijednost je odreena koncentracijom vodikovih jona u nekoj otopini.pH = - log[H+]Koncentracija hidrogen jona u krvi odnosno njen negativni logaritam, pH krvi, se odrava u relativno uskom rasponu od 7,35-7,4.Acidobazni status (ABS) predstavlja niz parametara arterijske krvi koji su kljuni za preivljavanje kritinih pacijenata. pH krvi oveka se dri u homeostazi zahvaljujui nizu pufera ovekovog organizma, respiratornoj regulaciji te bubrenoj regulaciji.Osnova odreivanja pH je Hendersson-Hasselbach formula:

na osnovu koje zakljuujemo da je:

to znai da je pH u direktnom odnosu sa HCO3a inverznom sa pCO2.

Zakljuak iz ovoga je da porast pCO2dovodi do pada pH (acidoza) i pad pCO2 do porasta pH (alkaloza).

Porast HCO3 vodi do porasta pH (alkaloza) a pad HCO3do pada pH (acidoza).

ACIDOBAZNI POREMEAJI I NJIHOVA REGULACIJA

Za odravanje homeostaze organizma neophodno je izmeu ostalog i odravanje koncentracije H+ jona u ekstracelularnoj tenosti u usko odreenim granicama. Poremeaj koncentracije H+ jona u klinikoj praksi su veoma esti te poznavanje patofiziologije ovih poremeaja i njihove korekcije je nuno za svakog kliniara. Meutim, iz praktinih razloga ne koristimo pojam koncentracije H+ jona ve pojam pH koji predstavlja negativni logaritam koncentracije H+ jona. Acido-bazno stanje je definisano odnosima pH, bikarbonata i pCO2, pri emu bikarbonat predstavlja metaboliku, pCO2 respiratornu komponentu acido-baznog stanja. pH ekstracelularne tenosti se kree u rasponu 7,35-7,45, dok se intracelularni pH fizioloki kree u granicama od 6,0-7,4. Poremeaj kad je koncentracija H+ jona poveana, tj kad je pH snien naziva se acidoza; a kad je koncentracija H+ jona smanjena tj kad je pH povien naziva se alkaloza.

Slika 1. Acidobazni poremeaji

1. Metabolika acidozaMetabolika acidozapredstavlja stanje u kome je sniena koncentracija standarnih bikarbonata. Nastaje zbog gubitka bikarbonata iz tjelesnih tenosti ili zadravanja jona vodonika. Uzrocimetabolike acidozesu bubrena insuficijencija, dijabetesna ketoacidoza, laktika acidoza, intoksikacija nekim lekovima (metanol, salicilati, etilenglikol) i renalna tubulska acidoza. Kliniki, stanjemetabolike acidozese manifestuje dubokim respiracijama (Kussmaulovo disanje), koje dovode do respiratorne alkaloze kao kompenzatornog mehanizma. (Ukoliko nastupi metabolika alkaloza nastaju poremeaj svesti, hipokalijemija i snienje jonizovanog kalcijuma sa parestezijama i tetanijom.)

DijagnozaPostavlja se na osnovu anamneze, klinike slike, laboratorijskih nalaza (odreivanja bikarbonata, pCO2 i pH krvi).

LijeenjeLijeenje podrazumijeva parenteralnu primenu bikarbonata. Bikarbonati se paljivo daju jer prekomerna korekcija hiperalkalizacija moe da dovede do tetanije, greva, srane aritmije i poveane produkcije laktata.

2. Metabolika alkalozaMetabolika alkaloza je patoloki proces uzrokovan velikim gubitkom kiselina ili povienjem bikarbonata ekstracelularne tenosti. Poveani su pH i bikarbonati u plazmi uz kompenzatornu hiperventilaciju, iji je cilj da se povea pCO2. Metabolika alkalozanastaje zbog gubitka veih koliina kiselina iz eluca (povraanje, gastrina sukcija), kod renalnih gubitaka jona vodonika kod primene diuretika, vika mineralokortikoida, Cushingovog sindroma ili ree, zbog primene suvika alkalija. Kako su bubrezi normalno u stanju da izlue suviak bkarbonata, prisutni su mehanizmi koji odravaju povien nivo bikarbonata. Za to su najee odgovorni smanjenje ekstraelijskog volumena, hipokalijemija i/ili hipohloremija. Metabolika alkalozase ispoljava poremeajem svesti, slabou miia, grevima, hipotenzijom (snien krvni pritisak), sranim aritmijama, hipoventilacijom, hipokalijemijom (poliurija, polidipsija, slabost miia) i snienjem jonizovanog kalcijuma sa parestezijama i tetanijom.DijagnozaPostavlja se na osnovu nalaza povienja bikarbonata i pH krvi, kao i kompenzatornog povienja PCO2 (pritisak ugljen dioksida).LijeenjeUkoliko su hloridi u urinu nii od 10 mmol/L, korekcija alkaloze se postie primenom NaCl (natrijum hlorida) u tabletama ili ako postoji znaajna kontrakcija volumena tenosti, intravenskom primenom fiziolokog rastvora. Hipokalijemija se koriguje kalijum hloridom.3. Respiratorna alkaloza

Respiratorna alkalozaje patoloki proces u kome je primarno poveana alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju CO2 (ugljen-dioksida). Ovo stanje se karakterie poveanjem pH, niskim pCO2 i razliitim stepenom smanjenja serumskog bikarbonata. Veliki je broj moguih uzroka: poremeaj centralnog nervnog sistema (anksioznost, tumor modanog stabla, infekcije), lekovi (salicilati, teofilin, kateholamini), hipoksemija (velika nadmorska visina, teka anemija), plune bolesti (pneumonija, pluni edem, pluna embolija), gram-negativna sepsa i dr.Simptomi respiratorne alkalozeuzrokovani su poveanom razdraljivou nervnog sistema. Kliniki se ispoljava parestezijama, tetanijom, sinkopom, grevima i sranim aritmijama.DijagnozaPostavlja se na osnovu povienja pH i snienja pCO2; bikarbonati su normalni ili kompenzatorno snieni.LijeenjeLijeenje je usmereno na uzrok. Ako postoji produena hiperventilacija koristi se i disanje u papirnu kesu ili aparat kojim se ponovo udie izdahnuti vazduh. Kod pretee tetanije daje se kalcijum glukonat. Moe se pokuati i sa diureticima koji inhibiraju karboanhidrazu, jer se na taj nain pojaava eliminacija bikarbonata.

4.Respiratorna acidoza

Respiratorna acidozaje patoloki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju CO2 (ugljen-dioksid), pa nastaje pozitivni bilans ugljen-dioksida. Karakteristike respiratorne acidoze su povien pCO2 (hiperkapnija), smanjenje pH arterijske krvi, poveana koncentracija jona vodonika i razliito poveanje plazmatskih bikarbonata. Mogui uzroci nastanka su depresija centralnog nervnog sistema (lekovi, infekcija, trauma), neuromiine bolesti (miopatija, sindrom Guillain-Barre), ili plune bolesti (hronine opstruktivne bolesti plua, astma, kifoskolioza, pneumotoraks).Respiratorna acidozase kliniki manifestuje uznemirenou, finim tremorom, glavoboljom, poremeajem vida, somnolencijom, hipertenzijom, edemom papile, tahikardijom, aritmijama i sranom insuficijencijom.DijagnozaPostavlja se nalazom snienja pH i poveanim pCO2; bikarbonati su normalni ili povieni.LijeenjeNeophodno je lijeiti osnovnu bolest. Lijeenje podrazumeva popravljanje ventilacije (prolaznost disajnih puteva, mehanika ventilacija). Primena bikarbonata moe biti opasna, poto je snieni pH znaajan stimlus za ventilaciju.

REGULACIJA ACIDOBAZNOG STATUSAU regulaciji koncentracije H+ jona, tj pH uestvuju sljedei regulacioni mehanizmi: 1.Puferski sistemi tjelesnih tenosti i tkiva 2.Plua 3.Bubrezi

1. PUFERSKI SISTEMI TJELESNIH TENOSTI I TKIVA

Puferski sistemi su smjese slabih kiselina i njihovih soli, tj slabih baza i njihovih soli, to znai da imaju sposobnost da lako otputaju i vezuju H+ jone.

Bikarbonatni puferski sistem ( brzo djeluje ali ima mali kapacitet i nije snaan; ovaj pufer se moe kontrolisati bubrezima i pluima) Fosfatni puferski sistem (brzo djeluje i ima mali kapacitet) Proteinski puferski sistem (proteini plazme, hemoglobin)

Puferski sistemi su distribuisani u krv, intracelularnu i ekstracelularnu tenost. Puferski sistemi prisutni u krvi su bikarbonatni, proteini plazme te hemoglobinski i fosfatni puferi koji su smjeteni u eritrocitu. U ekstracelularnoj tenosti je prisutan bikarbonatni pufer. Intracelularni puferski sistemi su fosfatni i proteinski.

2.REGULACIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA PREKO RESPIRATORNOG SISTEMA

Disanjem se regulie respiratorna komponenta acidobaznog stanja-CO2. Respiratorni centar je veoma osjetljiv na kolebanja pO2, pCO2 i pH. Parcijalni pritisak pCO2 direktno djeluju na respiratorni centar ali i djeluje i preko perifernih receptora (porast pCO2 stimulie disanje pa e poveana alveolarna ventilacija sniziti pCO2 do normalnih vrijednosti dok smanjenje pCO2 inhibie disajne centre te se hipoventilacijom zadrava CO2). Hipoksemija djeluje indirektno preko hemoreceptora u karotidnom tjelu i luku aorte. Kolebanja pH snano djeluju respiratorni centar- acidoza snano stimulie disanje dok alkaloza inhibie respiratorni centar.

3.BUBRENA REGULACIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA

Putem bubrega se acido-bazni status regulie sporije, tokom vie sati ili dana, i ova kompenzacija je uglavnom kompletna. Na ovaj nain se regulie nivo neisparljivih (nevolatilnih) kiselina regulacijom koncentracije bikarbonata u krvi koji predstavlja metaboliku komponentu acido-baznog stanja. Reapsorpcija bikarbonata se odvija u proksimalnim i distalnim bubrenim tubulima, a protoni se sekretuju.

PRIKAZI SLUCAJEVA

Ime i prezime: Anica Vuiesnaestogodinja djevojka koja boluje od diabetesa mellitusa dovezena je u nesvjesnom stanju u bolnicu. Hiperventilira, zadah ima miris po acetonu. Koncentracija glukoze u krvi iznosila je 23,5 mmol/L.

ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

pH art. krvi7,167,4

pCO2(kPa)3,05,3

pO2(kPa)12,59,3 - 12,0

a[HCO3-]aktualni (mmol/L)8,424

s[HCO3-]standardni (mmol/L)10,124

Prvi korak: pH je snien to upuuje na acidozu.Drugi korak: Koncentracija HCO3- jona je sniena to upuuje na metaboliku acidozu. Pri metabolikoj acidozi raste koncentracija H+ jona u krvi. Trei korak: Vrijednost pCO2 je takoer sniena to znai da je dolo do kompenzatornog odgovora kojim se smanjuje pCO2 pri porastu ventilacije.Zakljuak: Na osnovu historije bolesti, klinike slike i laboratorijskih nalaza vidimo da se radi o dijabetikoj ketoacidozi.

Ime i prezime: Ana Mari; dob: 31 godinaBolesnica je popila nepoznatu koliinu antidepresiva. Pronaena je u nesvjesnom stanju i prevezene je u bolnicu. Disanje je sporo i povrno. Cijanotina je. Ne reagira na bolne podraaje.

ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

pH art. krvi7,167,4

pCO2(kPa)7,985,3

pO2(kPa)8,649,3 - 12,0

a[HCO3-]aktualni (mmol/L)27,024

s[HCO3-]standardni (mmol/L)24,024

Prvi korak: pH je snien to upuuje na acidozu.Drugi korak: pCO2 jona je povien to upuuje respiratornu acidozu. Zbog porasta pCO2 raste koncentracija H+ jona.Trei korak: Koncentracija HCO3- jona je poviena to znai da je dolo do bubrene kompenzacije. Bubreg smanjeno izluuje bokarbonatne jone. Pojavljuje se i viak vodonikovih jona u tubularnoj tenosti zbog njihove poveane sekrecije.Zakljuak: Na osnovu klinike slike i laboratorijskih nalaza vidimo da se radi o akutnoj respiratornoj acidozi.

Ime i prezime: Josip Buden; dob: 39 godinaPrije 10 dana bol u pluima, poviena temperatura (38,1 C). Perkutorno lijevo muklina, auskultatorno lijevo krepitacije (zvuk slian kao kada se koraa izmama po suhom snijegu, karakteristian za pneumonije i izljeve). Desno: normaln nalaz. Oteano die. Cijanotian. Rtg. Intrapleuralni izljev bazalno lijevo. Desno bez osobitosti.ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

pH art. krvi7,397,4

pCO2(kPa)6,85,3

pO2(kPa)7.739,3 - 12,0

a[HCO3-]aktualni (mmol/L)30,424

s[HCO3-]standardni (mmol/L)29,124

Prvi korak: pH vrijednost je blago sniena, to upuuje na acidozu.Drugi korak: pCO2 jona je povien to upuuje respiratornu acidozu. Zbog porasta pCO2 raste koncentracija H+ jona. Povien pCO2 jona je posljedica oteanog disanja.Trei korak: Koncentracija HCO3- jona je poviena to znai da je dolo do bubrene kompenzacije. Bubreg smanjeno izluuje bokarbonatne jone. Pojavljuje se i viak vodonikovih jona u tubularnoj tenosti zbog njihove poveane sekrecije.Zakljuak: Na osnovu historije bolesti, klinike slike i laboratorijskih nalaza zakljuujemo da se radi o respiratornoj acidozi kao posljedica preumonije.

Ime i prezime:MijoVukas; dob: 67 godinaANALIZA PLINOVA U KRVI I ACIDOBAZNI STATUSParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

SaHbO2 (%)83,392 - 97

pH art. krvi7,307,35 - 7,45

PaCO2(kPa)10,464,65 - 6,1

PaO2(kPa)6,99,3 - 12,0

aHCO3-aktualni (mmol/L)38,722 - 26

sHCO3-standardni (mmol/L)31,622 - 26

CO2ukupni (mmol/L)41,423 - 27

BE stanje baza+9,402,5

Izvadak iz povijesti bolestiBolesnik pui 15-20 cigareta na dan oko 50 godina. ali se na stalni kaalj s iskaljavanjem guste sluzi. Slab je i ne moe samostalno doi do kupaonice.Dispnoian, tahipnoian. Poveani prsni ko, emfizem.Cijanotian.Rtg. Cor pulmonale.Srce: tahiaritmija.ZakljuakKronina opstruktivna bolest plua. Kronini bronhitis.

Ime i prezime:MladenPetrovi; dob: 46 godinaANALIZA PLINOVA U KRVI I ACIDOBAZNI STATUS

ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

SaHbO2 (%)97,692 - 97

pH art. krvi7,247,35 - 7,45

PaCO2(kPa)3,34,65 - 6,1

PaO2(kPa)13,19,3 - 12,0

aHCO3-aktualni (mmol/L)11,022 - 26

sHCO3-standardni (mmol/L)12,022 - 26

CO2ukupni (mmol/L)12,523 - 27

BE stanje baza-15,402,5

Izvadak iz povijesti bolestiBolesnik (46 godina) je dopremljen u bolnicu u nesvjesnom stanju nakon to se danima opijao. Ima veu ranu na glavi. Hiperventilira, zadah ima miris alkohola.ZakljuakAlkoholina ketoacidoza

Ime i prezime:IvicaKolak; dob: 45 godinaANALIZA PLINOVA U KRVI I ACIDOBAZNI STATUS

ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti

SaHbO2 (%)98,192 - 97

pH art. krvi7,487,35 - 7,45

PaCO2(kPa)4,14,65 - 6,1

PaO2(kPa)12,79,3 - 12,0

aHCO3-aktualni (mmol/L)22,222 - 26

sHCO3-standardni (mmol/L)23,522 - 26

BE stanje baza-0,902,5

Izvadak iz povijesti bolestiPrije 5 dana, poslije fizikog napora osjetio jaku bol u desnom dijelu prsnog koa koja se irila prema leima. Die povrno i ubrzano. Ima osjeaj lupanja srca, osjea se umorno, a kod napora osjea nedostatak zraka.Iz statusaDispnoian, ikterian.Na pluima: Perkutorno desno muklina, auskultatorno desno neujno disanje, lijevo normalan um disanja.RR 160/110, Pc 120/minL 11,2SE 112Bilirubin, 36,2GUK 12,0Urin: pozitivan eer i aceton.ZakljuakAthelectasis etliquidotoraxlat. dex.Aethilismus chr.