NOTAS CLÍNICAS

NEUMONÍA POR ESTREPTOCOCOHEMOLITICO EN EL NIÑO

S. García-Tornel, M.T. Giner, M.A. Valeri, J.M. Martín yL. Tobeña.

Hospital Infantil San Juan de Dios. Unidadde Cuidados Intensivos.

Introducción

En el espectro de cuadros clínicos producidospor el estreptococo beta-hemolítico, uno de losmás característicos es la neumonía, que represen-taba del 3-25 % de todas las neumonías bacteria-nas en la era preantibiótica. Sus característicasclínicas y anatomopatológicas estaban claramentedefinidas y la mortalidad variaba del 54 % en losadultos al 75-90 % en los niños. Sin embargo ac-tualmente puede considerarse como una enfer-medad rara, siendo escasas las referencias en laliteratura.

Desde la apertura de nuestro hospital se handiagnosticado tres casos de neumonía por estrep-tococo beta-hemolítico cuyos cultivos fueron posi-tivos en líquido pleural, o aspirado traqueal. Lascaracterísticas más sobresalientes han sido su gra-vedad y la asociación a un síndrome hemolíticourémico en dos de ellos.

Observaciones clínicas

Caso primero

Una niña de un año de edad, sin antecedentes personalesni familiares de interés; acude al Servicio de Urgencias, porpresentar síndrome febril de diez días de evolución, sin res-puesta al tratamiento con tetraciclinas y estreptomicina ins-taurado por su pediatra. Dos días antes de su ingreso aparecequejido espiratorio, constatándose una pérdida de peso im-portante.

La exploración a su ingreso en U.C.I. mostraba mal estadogeneral, palidez de piel y mucosas, signos de insuficiencia res-piratoria: con una FR: 60 r/min; aleteo nasal, tiraje intercos-tal y quejido espiratorio audible a distancia. Fiebre de39,5° C, TA: 75/50. A la auscultación se apreciaba hipoventi-

Recibido el día 30 de julio de 1981

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lación y disminución del murmullo vesicular en hemitórax de-recho. Existía una taquicardia sin soplos ni ritmos de galope(FC: 150 1/min), palpándose una hepatomegalía de 7 cm.

La radiografía de tórax mostraba una pleuroneumonía de-recha, con enfisema vicariante del pulmón izquierdo (figura1).

Los gases sanguíneos con FÍO; del 40 %, evidenciaban unaacidosis metabólica con PCO; de 22 mm Hg y PO; 90mm Hg. De la analítica restante destacaba:

Na: 146 mEg/1, Urea: 187 mg %Hto: 32 % leucocitosis con 16.000 leucocitos y desviación

izquierda con: 24 segmentados y 40 bandas, 100.000plaquetas/mrn3.

Hemocultivo: negativo.Se practicó punción pleural, obteniéndose 150 ce de mate-

rial purulento cuyo cultivo fue positivo a Str. beta hemolíticodel grupo A. (Str. pyogenes).

Instauramos tratamiento con ampicilina, gentamicina, me-til-digoxina, perfusión hidroelectrolítica, bicarbonato y oxige-noterapia.

Poco después del ingreso la niña entró en shock séptico,con anuria efectuando paro cardíaco irrecuperable, fallecien-do a las ocho horas de su ingreso.

Caso segundo

Un varón de 3 años presenta desde tres días antes fiebre,empeoramiento progresivo del estado general, tos seca y vó-mitos.

Entre los antecedentes familiares destacan: epilepsia en laabuela materna, y en la madre diabetes tipo A de White du-rante la gestación. Los antecedentes personales eran anodi-nos.

A su ingreso presenta: regular estado general, sensoriodespejado, subcianosis labial y acra y palidez cutáneo-mucosay signos de dificultad respiratoria, no habiendo evidencia clí-nica de shock. En la auscultación se aprecia disminución delmurmullo vesicular, soplo tubárico y pectoriloquia en planoposterior izquierdo. Los exámenes complementarios mues-tran :VSG acelerada (70 mm en la 1.a hora), leucopenia 3.000leucocitos/ mm3 con desviación a la izquierda (35 segmenta-dos y 39 bandas). Anemia ferropénica (3.290.000 hematíes,10 gr % Hb). Acidosis metabólica (pH: 7,28. PCO;: 18,4,bicarbonato actual: 8,5, Exceso de base: -16); PaÓ¡: 257(FiO:,: 100 %) y d i f e r e n c i a A-a0¡: 438. S"huntpulmonar^ 22 %.

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En la radiografía de tórax se observa una infiltración neu-mónica en lóbulo inferior izquierdo con derrame pleural (fi-gura 2).

El cultivo de la secreción bronquial obtenido por intuba-ción nasotraqueal fue positivo a estreptococo agalactiae (gru-po B). Se realizó frotis faríngeo simultáneamente cuyo cultivofue negativo, así como el cultivo del líquido pleural.

A las 48 horas de su ingreso, se aprecia descenso de hema-tocrito a 23, con plaquetopenia (< 50.000/mm3) esquistocito-sis; con elevación de las cifras de uremia a 150 mg %, de crea-tininemia de 2,2 mg %.

Se demuestra insuficiencia renal parenquimatosa, con pro-teinuria de filtración no selectiva, con componente tubular ehipertensión arterial. Se practicó biopsia renal, en la que sedetectaron cambios histológicos compatibles con un síndromehemolítico-urémico.

La evolución bajo tratamiento con penicilina G-Na por víaendovenosa a dosis de 200.000 u/kg/día, fraccionada cada treshoras fue favorable, tanto clínica como radiológicamente; aligual que la insuficiencia renal que no precisó tratamientodialítico.

Caso tercero

Una niña de 15 meses de edad; sin antecedentes personalesni familiares de interés, fue admitida en nuestra unidad decuidados intensivos, con una historia de 24 horas de fiebre,abdominalgias y empeoramiento progresivo del estado gene-ral. El examen físico muestra: mal aspecto; palidez cutáneo-mucosa, hipertermia de 38,8° C (R), taquipnea con quejidoespiratorio, matidez a la percusión y disminución del murmu-llo vesicular en hemitórax izquierdo.

La auscultación cardíaca era normal y no presentaba signosde insuficiencia cardíaca, aunque se palpaba una hepatome-galia de 3 cm.

Los exámenes de laboratorio al ingreso: pH: 7,35, pCO¡:30, Bicarbonato actual: 16.1, EB: -7,9, hematocrito: 30 %,

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urea: 25 mg/%, leucocitosis con 13.000 1/mm3 y neutrofiliacon desviación a la izquierda (55 segmentados y 22 cayados).

En la radiografía de tórax se apreció una pleuroneumoníaizquierda con infiltración del lóbulo superior derecho (figura3).

Se efectuó una punción pleural con salida de un líquidoseroso claro, cuyo cultivo al igual que el del aspirado bron-quial, previa intubación, fue positivo a estreptococo beta-hemolítico del grupo C (Str. equismilis).

El tratamiento se inició con doxacilina, gentamicina, metil-digoxina y oxigenoterapia, y posteriormente de cambio a pe-nicilina G-Na a 200.000 u/kg/día al recibir los resultados delos cultivos.

A las 24 horas presenta oligoanuria y anemia (hematocrito:21 %) uremia de 150 mg %; plaquetopenia de 60.000/mm3,observándose esquistocitos en sangre periférica.

La biopsia renal mostraba discretos focos de engrosamientomesangial con imágenes de necrosis tubular. La inmunofluo-rescencia detectó acumules de fibrinógeno en algunos glomé-rulos, siendo compatible con un síndrome hemolítico-urémicoy necrosis tubular en fase de regeneración.

Se sometió a tratamiento médico conservador y transfusio-nes de sangre repetidas; dándose de alta a los 40 días de suingreso con patrón radiológico normal y funcionalismo renalcorrecto.

Discusión

Son múltiples los síndromes clínicos a que pue-de dar lugar la infección por estreptococo beta-hemolítico. En buena parte esta diversa expresi-vidad clínica cabe relacionarla con los diversosserotipos infectantes. El serotipo A es el respon-sable de la mayoría de las infecciones estreptocó-cicas en la infancia. En 1976 Burech et al. efec-

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 18. NUM. 1. 1982

túan una revisión de 40 pacientes con enferme-dad estreptocócica, hallando 4 casos de neumo-nía con empiema. Más tarde, Molteni 2 aportatres casos de neumonía estreptocócica.

El serotipo B ha incrementado extraordinaria-mente su incidencia en los últimos años siendoespecialmente notable un papel etiológico en lasepsis y meningitis del neonato. Howard yMcCraken 3 amplían el espectro patogénico deeste serotipo con entidades poco conocidas, co-mo bacteriemias asintomáticas, artritis sépticas,osteomielitis, etmoiditis, celulitis facial, conjunti-vitis y pleuroneumonía.

El serotipo C, menos frecuente, puede causarcuadros clínicos semejantes al serotipo A, ha-biéndose descrito infecciones de vías respirato-rias altas 4. No conocemos sin embargo que sehayan aportado neumonías producidas por esteserotipo en la infancia; como en nuestro caso n." 3.

La neumonía estreptocócica puede ser prima-ria o más frecuentemente sobreañadida a otrosprocesos como gripe 5, sarampión, tosferina, va-ricela, o puede acompañar a otras enfermedadesestreptocócicas 6. En ninguno de nuestros pa-cientes pudo evidenciarse una enfermedad viralanterior.

Las manifestaciones clínicas suelen ser bastan-te características. El comienzo casi siempre esbrusco con fiebre, escalofríos, disnea, taquipneay tos que puede ser productiva; con expectora-ción hemoptóica; dolor en punta de costado y le-targia. Si el compromiso pulmonar es severo pue-de acompañarse de cianosis. El hemocultivo espositivo sólo en 12 % de los casos. La reacciónpleural es casi constante en forma de exudado se-roso al principio y luego serosanguinolento querápidamente se hace fibrino-purulento, lo quepuede dificultar el drenaje torácico por obstruc-ción del tubo.

Según la anatomía patológica 6'7, pueden dife-renciarse dos tipos de neumonía estreptocócica.La forma más común es la bronconeumonía in-tersticial con engrosamiento de las paredes bron-quiales, necrosis de la mucosa con formación deúlceras, engrosamiento de los linfáticos, y mi-croabscesos que pueden romperse a través de lapleura. Es más rara la forma lobar con zonas denecrosis.

La imagen radiológica no ofrece característicasespeciales, asemejándose a la neumonía produci-da por el mycoplasma pneumoniae o por el estafi-lococo dorado 8.

Las complicaciones más importantes incluyenla formación de absceso, fístulas broncopleura-les, neumotorax, neumatoceles, atelectasia y pe-ricarditis. Durante el curso de la enfermedad,puede aparecer anemia, trombocitopenia, hema-turia y secreción inadecuada de hormonaantidiurética 2.

La asociación con el síndrome hemolítico-uré-

mico como en los casos 2 y 3, no ha sido descritahasta ahora y constituye el motivo de otras co-municaciones 9. Este síndrome está caracterizadopor fallo renal agudo, trombocitopenia, y anemiahemolítica microangiopática. Su etiología perma-nece desconocida, habiéndose atribuido un papeldesencadenante a infecciones por virus ,rickettsias " y bacterias 12. Sólo Moorthy etal. 13 han descrito su asociación a una infecciónpor gérmenes gram positivos (neumococo).

Para el diagnóstico etiológico es preciso aislarel germen en el frotis faríngeo, aspirado traqueal,esputo, líquido pleural o en la sangre. La deter-minación de la respuesta inmunológica (ASLO-Sy anti. DNasa-B) puede ser de valor cuando loscultivos son negativos pero la respuesta inicial esbaja y el tratamiento antibiótico precoz puedeabortarla.

La penicilina constituye el tratamiento de elec-ción a dosis de 100.000-300.000 u/kg/día por víaendovenosa durante 10-14 días. Es importantepracticar el drenaje torácico precoz para evitarcomplicaciones pulmonares tardías.

Finalmente deseamos destacar la necesidad deutilizar, por parte de los pediatras, métodos diag-nósticos aparentemente más agresivos con el finde obtener el agente etiológico en las neumonías.

Esto es particularmente obligado en enferme-dades pulmonares fulminantes, en los casos enque fracasa el tratamiento antibiótico basado enlas probabilidades y en las enfermedades pulmo-

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nares crónicas tratadas con múltiples antibióti-cos. La punción transtraqueal 14; el cepilladobronquial y especialmente la punción pulmo-nar, que según Mímica ró, da alrededor de un40 % de éxitos, son técnicas al alcance de cual-quier centro pediátrico medianamente dotado.

and died within a few hours after admission. Areview of the more significant clinical features isincluded, and the need for identification of theorganism through precise and sensitive diagno-stic procedures is underlined.

Resumen

Actualmente son raras las neumonías ocasio-nadas por el estreptococo beta-hemolítico, y másaun en la edad infantil.

Los autores presentan tres casos de pleuroneu-monía estreptocócica, una por streptococo pyoge-nes, otro por streptococo agalactiae, y una tercerapor streptococo equismilis. Dos de ellos presenta-ron una insuficiencia renal aguda con anemia he-molítica y plaquetopenia; compatibles tanto clíni-ca como anatomopatológicamente, con un sín-drome hemolítico-urémico. El tercer niño falle-ció por un shock séptico a las pocas horas delingreso.

Se revisan las características clínicas más im-portantes, haciendo hincapié en las necesidadesde profundizar en el diagnóstico etiológico con elempleo de técnicas adecuadas.

SUMMARY

P-HEMOLYTIC STREPTOCOCCALPNEUMONÍA IN CHILDHOOD

Pneumonía due to p-hemolitic streptococcalinfections is at present a rare finding, especiallyin children.

The authors present 3 children with pleuro-pneumonia ; with Streptococcus pyogenes,Streptococcus agalactiae and Streptococcusequisimilis as the causal agents. Two of thechildren presented associated acute renal insuf-ficiency with hemolytic anemia and thrombocy-topenia; both clinically and anatomicopatholo-gically compatible with hemolytic-uremic syn-drome. The third child developed septic shock

Bibliografía

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INFORMACIÓN

SYMPOSIUM INTERNACIONALDE FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIAOrganizado por la Asociación de Neumólogosdel SurSobre: «Mecanismos limitantes del flujo aéreo»Sevilla, 10, 1 1 , 12 y 13 de marzo de 1982

PROGRAMA

«Puesta al día de los mecanismos fisiológicos limitan-tes del flujo aéreo». 1. MEAD. Estados Unidos.«Interés de la localización de la obstrucción en la li-mitación del flujo». D. DENISON. Inglaterra.«Fatiga muscular respiratoria en el hombre». J.MOXHAM. Inglaterra.«Diagnóstico diferencial entre la obstrucción intrín-seca y extrínseca». R. PERLIN. Francia.«Los flujos en la patología intersticial». F. MAN-RESA. España.«Relaciones entre presión pleural, flujo y volumen».R. CABELLO. España.«Relaciones volumen-flujo en los diferentes tipos depulmún pequeño». N.B. PRIDE. Inglaterra.«Resistencias específicas frecuente-dependientes enobstrucciones a diferentes niveis y su variación conlas drogas broncodilatadoras». J. MARTÍNEZ. Es-paña.«Neurofisiología del centro respiratorio». GONZÁ-LEZ BARÓN. España.«Comportamiento de la presión de oclusión ante el es-tímulo hipercápnico en las bronconeumopatías cróni-cas obstructivas con y sin retención de carbónico». L.PALENCIANO. España.«Comportamiento de los flujos y de la presión deoclusión en las bronconeumopatías crónicas obstruc-tivas con y sin retención de carbónico ante el estímulohiperóxico». 1. ALFAGEME. España.«Algunos aspectos en relación con la regulación de larespiración en patología». P. MARTÍN ESCRI-BANO. España.«La importancia del centro respiratorio en la limita-ción del flujo aéreo y las técnicas empleadas para suestudio». J. MILIC-EMIL1. Canadá.«Estructura y función pulmonar». N.C. STAUB. Es-tados Unidos.«Análisis temporal de la espirografia forzada». D.NAVAJAS. España.Mesa redonda: «Tests de elección en el diagnóstico

•de la obstrucción al flujo aéreo».Moderador: T. MONTEMAYOR.Ponentes: J. MEAD, D. DENISON, J. MOXHAM,R. PESLIN y J. MILIC-EMIL1.«Puesta al día sobre la regulación nerviosa de la víaaérea». J.A. NADEL. Estados Unidos.«Farmacología del sistema colinérgico y anticolinér-gico». R. BAUER. Alemania.«Aspectos bioquímicos de los anticolinérgicos». D.WAHL. Alemania.

«Sistema parasimpático y enfermedad de la vía aé-rea». H.A. BOUSHEY. Estados Unidos.«Hiperreactividad bronquial». M. DÍAZ. España.«Asma inducida por el ejercicio». M. COELHO. Por-tugal.«Respuesta de las vías aéreas gruesas a diferentes es-tímulos (estudio experimental)». V. LÓPEZ ME-RINO. España.«Valoración de la hiperreactividad bronquial me-diante el frío». A. VALENCIA. España.«Estudio del tono bronquial en fase estable de pacien-tes afectos de bronconeumopatía crónica obstruc-tiva». A. SUEIRO. España.«Test de elección en el estudio de la broncoconstric-ción y de la broncodilatación». W. T. ULMER. Ale-mania.«Tratamiento anticolinérgico en el asma bronquial».H. POPPIUS. Finlandia.«Tratamiento anticolinérgico en la bronquitis cró-nica». A. MINETTE. Bélgica.Mesa Redonda: «Tratamiento broncodilatador en elasma bronquial».Moderador: J. CASTILLO.Ponentes: J.A. NADEL, H. POPPIUS, A. MI-NETTE, J. CONDE y H.A. BOUSHEY.

Información:Secretaría Técnica NeumosurApartado 871SEVILLA

XXII CURSO TEORICO-PRACTICODE BRONCOLOGIA

Barcelona, del 26 al 30 de abril de 1982.

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