neumonia intrahospitalaria

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explicacion basica sobre NIH

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  • NEUMONIA INTRAHOSPITALARIAMELVIN RICALDE CASTRO PRIETOHRC- NEUMOLOGIA

  • NEUMONIA: Trastorno inflamatorio del parnquima pulmonar producido por agentes infecciosos.

  • NIH: EPIDEMIOLOGIAEs la segunda infeccin nosocomial en frecuencia.Mayor morbimortalidad.Incrementa la estancia hospitalaria.Incrementa los costos ($40 000/pac).La NIH constituye un desafo por los nuevos patgenos emergentes y resistencia antimicrobiana.Incidencia: 5 a 10/1000 ingresos hosp.6 a 20 veces mas frecuente en pacientes con VM.

  • NIH DEFINICIONESNEUMONIA NOSOCOMIAL: Es aquella que se presenta a partir de las 48-72 h del ingreso hospitalario y previa exclusin de que la infeccin no estuviera presente al momento de ingreso.A. Torres diagnostico y tratamiento de NN: SEPAR 2005

    NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR: Es la que aparece en pacientes tratados con VM, debe aparecer despus de comenzar esta, pero lo ms importante es la presencia de una va respiratoria artificial en un paciente con NN.C.Luna: Neumona intrahospitalaria, Guia ALAT 2005.NEUMONIA ASOCIADA A LOS SERVICIOS DE SALUD: Incluye a todo paciente que estuvo hospitalizado por 2 ms das en los 90 das previos; o que reside en una clnica de reposo, sea usuario de cuidados clnicos prolongados, reciba terapia de infusin, quimioterapia o cuidado de heridas en los 30 das previos; o ser usuario de Hemodilisis crnicaATS, Guidelines For The Management of Adults with Healthcare associated Pneumonia 2005

  • NIH DEFINICIONESNEUMONA CIERTA.Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes(por ms de 24h) y secreciones traqueales purulentas, msuno de los siguientes criterios:1. Evidencia radiolgica de cavitacin (por TAC preferentemente) compatible con absceso, confirmada por cultivo de material de puncin.2. Evidencia histolgica de neumona (biopsia o autopsia) con formacin de abscesos o reas de consolidacin con intensa infiltracin leucocitaria, y cultivo positivo del parnquima pulmonar conteniendo.

  • NIH DEFINICIONESNEUMONA PROBABLE.Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (por ms de 24 hs) y secreciones traqueales purulentas, ms uno de los siguientes criterios:

    1. Cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo protegido (CP >103UFC/mL) o lavado broncoalveolar(LBA >104UFC/mL).

    Aislamiento de Mo de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en la 48 h anteriores o posteriores a la obtencin de una muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo).

    Aislamiento de Mo en el lquido pleural, sin instrumentacin previa y microbiolgicamente idntico con igual patrn de sensibilidad que el germen aislado en la muestra respiratoria simple.

  • NIH PATOGENIAMECANISMOS MAS FRECUENTE: Aspiracion de secreciones.La fuga de bacterias alrededor del manguito del tubo orotraqueal.Inoculacin directa por la va del tubo orotraqueal salteando las defensas del tracto areo superior (> Pseudomona aeruginosa).Inhalacin de material aerosolizado.Siembra hematgena.Diseminacin desde estructuras contiguas.

  • NIH ORIGEN DE MO COLONIZANTESVariado y no bien conocidoEXGENOS:Manos del personal.Instrumental contaminado.Superficies del ambiente hospitalario.ENDGENOS:Del tubo digestivo del paciente.

    El ESTOMAGO como fuente de bacteriasAntiacidosy nutricin SNG Colonizacin del estomago.SNG y posicin supina Colonizacin farngea y mayor descenso de bacterias a la va baja (Ibaez-RicardJord, 2008.

  • ASPECTOS BIOLGICOS Y BIOQUMICOS

    Las defensas biolgicas del paciente crtico estn disminuidas frente a la infeccinEnfermedad subyacente.Desnutricin.Diversos tratamientos de UCI.El tubo traqueal impide el clearance ciliarGrumos del mucus captan bacterias y en lugar de ser expulsados, descienden Ms grmenes llegan al alveolo.

  • ASPECTOS BIOLGICOS Y BIOQUMICOS

    La primera lnea de defensa alveolar son los MACRFAGOSLos macrfagos fagocitan y matan las bacterias.Los cidos grasos libres del surfactante y lisozimas colaboran en esta actividad.Si el inoculo o la virulencia desbordan la red de macrfagos estos mismos desencadenan un proceso inflamatorio (citoquinas, TNF, IL 1 y 8) y reclutan PMN para la destruccin bacteriana.

  • NIH: FACTORES DE RIESGO NO PREVENIBLESEdad superior a los 60 aos.Enfermedad pulmonar crnica de base.Alteracin de la va area superior.Ciruga abdominal o torcica.Pobre estado nutricional.Terapia inmunosupresora.Estado de conciencia disminuido y/o enfermedades neurolgicas y/o otras comorbilidades inmunosupresoras.

  • NIH: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES1. Profilaxis general. (NI)Formacin del personal sanitario.Desinfeccin con alcohol de las manos.Aislamiento para reducir las infecciones cruzadas.Vigilancia de las infecciones en la UCI.2. Aspiracin, posicin del cuerpo y nutricin entrica. (NI)Posicin semi-incorporada.Nutricin enteral adecuada

  • NIH: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES3. Intubacin y ventilacin mecnica:Ventilacin no invasiva. (NI)Intubacin orotraquealy tubos orogstricos. (NII)Aspiracin continua de secreciones subglticas. (NI)Presin del manguito del tubo >20 cm H2O. (NII)Manejo cuidadoso del condesado en las tubuladuras. (NII)Reducir la duracin de VM. (NII)Uso de relajantes musculares, sedacin continua, reintubacin.

  • DIAGNOSTICO NIHCRITERIO TIEMPO: Ingreso hospitalario de 48-72 hs. Alta hasta 90d en NASS.C. CLINICO: tos y secreciones purulentas, F, Hipoxemia.C. RADIOLOGICO: Nuevo infiltrado RXC. LABORATORIAL: Aislamiento del germen, leucocitosis.

  • BASES TERAPEUTICAS NIHObtener muestras de cultivo antes del tto.Iniciar tto emprico lo antes posible.Ajustar tto a los patrones de resistencia antimicrobiana de EESS.Estratificar: neumona precoz o tarda.Desescalar ATB segn cultivos.

  • BASES TERAPEUTICAS NIH: ALATSi el paciente recibe desde el inicio los antibiticos empricos apropiados, debera hacerse los esfuerzos por acortar la terapia desde el tradicional 14-21 das a periodos tan cortos como 7 das, siempre y cuando la etiologa no sea P. aeruginosay el paciente presente signos clnicos de mejora de la infeccin. (NI)

    Si se documenta P. aeruginosacomo etiologa de la NN, para su tratamiento se recomienda la combinacin de ATB, su justificacin se basa en la frecuencia de desarrollo de resistencia con la monoterapia. Aunque la combinacin no necesariamente prevendr el desarrollo de resistencia, si probablemente evitar un tratamiento inapropiados e inefectivo. (NII)

  • BASES TERAPEUTICAS NIH: ALATPara Acinetobactersp, los agentes ms efectivos son carbapenems, sulbactam, colistinay polimixinas. No existe datos que documenten una mejora en la evolucin si son tratados con combinacin de ATB. (NII)

    Si se aislanEnterobacteriasproductoras de BLEEs, debe evitarse la monoterapiacon cefalosporinasde 3raG. Los frmacos ms activos son los carbapenems.

    El Linezolides una alternativa a la Vancomicinapara tratar Neumona por SAMR y en algunas circunstancias debera ser el agente de eleccin. (NII)

  • BASES TERAPEUTICAS NIH: ALATLos antibiticos empricos se modificaran una vez estn los resultados de los cultivos del tracto respiratorio bajo.

    Resulta fundamental reconocer cuando el paciente no esta respondiendo apropiadamente.

    Definir el patrn de resolucin:Clnica.Microbiolgicamente.

  • VALORAR LA RPTA AL TTO EMPIRICOValoracin clnica al tercer da. Mejora de los Score de severidad.Mejora de la oxigenacin arterial.Disminucin de biomarcadores: PCT

  • GRACIAS.