NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

MELVIN RICALDE CASTRO PRIETOHRC- NEUMOLOGIA

NEUMONIA: Trastorno inflamatorio del parénquima pulmonar producido por agentes infecciosos.

NIH: EPIDEMIOLOGIA• Es la segunda infección nosocomial en frecuencia.• Mayor morbimortalidad.• Incrementa la estancia hospitalaria.• Incrementa los costos ($40 000/pac).• La NIH constituye un desafío por los nuevos patógenos

emergentes y resistencia antimicrobiana.• Incidencia: 5 a 10/1000 ingresos hosp.• 6 a 20 veces mas frecuente en pacientes con VM.

NIH DEFINICIONES• NEUMONIA NOSOCOMIAL: Es aquella que se presenta a partir de las 48-

72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección no estuviera presente al momento de ingreso.

A. Torres diagnostico y tratamiento de NN: SEPAR 2005

• NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR: Es la que aparece en pacientes tratados con VM, debe aparecer después de comenzar esta, pero lo más importante es la presencia de una vía respiratoria artificial en un paciente con NN.

C.Luna: Neumonía intrahospitalaria, Guia ALAT 2005.• NEUMONIA ASOCIADA A LOS SERVICIOS DE SALUD: Incluye a todo

paciente que estuvo hospitalizado por 2 ó más días en los 90 días previos; o que reside en una clínica de reposo, sea usuario de cuidados clínicos prolongados, reciba terapia de infusión, quimioterapia o cuidado de heridas en los 30 días previos; o ser usuario de Hemodiálisis crónicaATS, Guidelines For The Management of Adults with Healthcare associated

Pneumonia 2005

NIH DEFINICIONES• NEUMONÍA CIERTA.Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes(por más de 24h) y secreciones traqueales purulentas, másuno de los siguientes criterios:1. Evidencia radiológica de cavitación (por TAC

preferentemente) compatible con absceso, confirmada por cultivo de material de punción.

2. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con formación de abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, y cultivo positivo del parénquima pulmonar conteniendo.

NIH DEFINICIONES• NEUMONÍA PROBABLE.Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (por más de 24 hs) y

secreciones traqueales purulentas, más uno de los siguientes criterios:

1. Cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo protegido (CP >103UFC/mL) o lavado broncoalveolar(LBA >104UFC/mL).

2. Aislamiento de Mo de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en la 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo).

3. Aislamiento de Mo en el líquido pleural, sin instrumentación previa y microbiológicamente idéntico con igual patrón de sensibilidad que el germen aislado en la muestra respiratoria simple.

NIH PATOGENIA• MECANISMOS MAS FRECUENTE:

– Aspiracion de secreciones.– La fuga de bacterias alrededor del manguito del tubo

orotraqueal.– Inoculación directa por la vía del tubo orotraqueal

salteando las defensas del tracto aéreo superior (> Pseudomona aeruginosa).

– Inhalación de material aerosolizado.– Siembra hematógena.– Diseminación desde estructuras contiguas.

NIH ORIGEN DE MO COLONIZANTES

“Variado y no bien conocido”• EXÓGENOS:Manos del personal.Instrumental contaminado.Superficies del ambiente hospitalario.• ENDÓGENOS:Del tubo digestivo del paciente.

“El ESTOMAGO como fuente de bacterias”• Antiacidosy nutrición SNG Colonización del estomago.⇨• SNG y posición supina Colonización faríngea y mayor descenso ⇨

de bacterias a la vía baja (Ibañez-RicardJordá,

2008.

ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS

“Las defensas biológicas del paciente crítico están disminuidas frente a la infección”

• Enfermedad subyacente.• Desnutrición.• Diversos tratamientos de UCI.“El tubo traqueal impide el clearance ciliar”• Grumos del mucus captan bacterias y en lugar

de ser expulsados, descienden Más ⇨gérmenes llegan al alveolo.

ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS

• “La primera línea de defensa alveolar son los MACRÓFAGOS”

• Los macrófagos fagocitan y matan las bacterias.• Los ácidos grasos libres del surfactante y

lisozimas colaboran en esta actividad.• Si el inoculo o la virulencia desbordan la red de

macrófagos estos mismos desencadenan un proceso inflamatorio (citoquinas, TNF, IL 1 y 8) y reclutan PMN para la destrucción bacteriana.

NIH: FACTORES DE RIESGO NO PREVENIBLES

• Edad superior a los 60 años.• Enfermedad pulmonar crónica de base.• Alteración de la vía aérea superior.• Cirugía abdominal o torácica.• Pobre estado nutricional.• Terapia inmunosupresora.• Estado de conciencia disminuido y/o

enfermedades neurológicas y/o otras comorbilidades inmunosupresoras.

NIH: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

1. Profilaxis general. (NI)Formación del personal sanitario.Desinfección con alcohol de las manos.Aislamiento para reducir las infecciones cruzadas.Vigilancia de las infecciones en la UCI.2. Aspiración, posición del cuerpo y nutrición

entérica. (NI)Posición semi-incorporada.Nutrición enteral adecuada

NIH: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

• 3. Intubación y ventilación mecánica:– Ventilación no invasiva. (NI)– Intubación orotraquealy tubos orogástricos. (NII)– Aspiración continua de secreciones subglóticas. (NI)– Presión del manguito del tubo >20 cm H2O. (NII)– Manejo cuidadoso del condesado en las tubuladuras.

(NII)– Reducir la duración de VM. (NII)– Uso de relajantes musculares, sedación continua,

reintubación.

DIAGNOSTICO NIH

• CRITERIO TIEMPO: Ingreso hospitalario de 48-72 hs. Alta hasta 90d en NASS.

• C. CLINICO: tos y secreciones purulentas, F°, Hipoxemia.

• C. RADIOLOGICO: Nuevo infiltrado RX• C. LABORATORIAL: Aislamiento del

germen, leucocitosis.

BASES TERAPEUTICAS NIH• Obtener muestras de cultivo antes del tto.• Iniciar tto empírico lo antes posible.• Ajustar tto a los patrones de resistencia antimicrobiana de EESS.• Estratificar: neumonía precoz o tardía.• Desescalar ATB según cultivos.

BASES TERAPEUTICAS NIH: ALAT

• Si el paciente recibe desde el inicio los antibióticos empíricos apropiados, debería hacerse los esfuerzos por acortar la terapia desde el tradicional 14-21 días a periodos tan cortos como 7 días, siempre y cuando la etiología no sea P. aeruginosay el paciente presente signos clínicos de mejoría de la infección. (NI)

• Si se documenta P. aeruginosacomo etiología de la NN, para su tratamiento se recomienda la combinación de ATB, su justificación se basa en la frecuencia de desarrollo de resistencia con la monoterapia. Aunque la combinación no necesariamente prevendrá el desarrollo de resistencia, si probablemente evitará un tratamiento inapropiados e inefectivo. (NII)

BASES TERAPEUTICAS NIH: ALAT

• Para Acinetobactersp, los agentes más efectivos son carbapenems, sulbactam, colistinay polimixinas. No existe datos que documenten una mejoría en la evolución si son tratados con combinación de ATB. (NII)

• Si se aislanEnterobacteriasproductoras de BLEEs, debe evitarse la monoterapiacon cefalosporinasde 3raG. Los fármacos más activos son los carbapenems.

• El Linezolides una alternativa a la Vancomicinapara tratar Neumonía por SAMR y en algunas circunstancias debería ser el agente de elección. (NII)

BASES TERAPEUTICAS NIH: ALAT

• Los antibióticos empíricos se modificaran una vez estén los resultados de los cultivos del tracto respiratorio bajo.

• Resulta fundamental reconocer cuando el paciente no esta respondiendo apropiadamente.

• Definir el patrón de resolución:Clínica.Microbiológicamente.

VALORAR LA RPTA AL TTO EMPIRICO

• Valoración clínica al tercer día. • Mejoría de los Score de severidad.• Mejoría de la oxigenación arterial.• Disminución de biomarcadores: PCT

GRACIAS.