manual de medicina interna puc (2009)

5 MEDICINA UC 2009

MINIMANUAL MEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009

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INDICE Endocrinologa, diabetes y nutricin ............................................................................................................. 2 Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3 Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crnicas ..................................................................................................... 5 Cetoacidosis diabtica ........................................................................................................................................................... 7 Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9 Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exgenos .......................................................................................................................................... 15

Cardiologa ............................................................................................................................................................ 18 Insuficiencia cardaca ........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatas mitral y artica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilacin auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular ................................................................................................................................................................... 28 Sndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29

Nefrologa .............................................................................................................................................................. 33 Insuficiencia renal crnica, sndrome urmico y sus complicaciones .................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones cido-base ....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema .................................................................................................................................................................................. 48 Sndrome nefrtico ............................................................................................................................................................... 51 Sndrome nefrtico .............................................................................................................................................................. 53

Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55 Neumona adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda ................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural ................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crnica ............................................................................................................................ 67

Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69 Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas .................................................................................................................................... 72 Infeccin del tracto urinario ................................................................................................................................................. 75

Hematologa y oncologa .................................................................................................................................. 78 Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias ............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85

Neurologa ............................................................................................................................................................. 89 Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular enceflico .............................................................................................................................................. 92 Sndromes menngeos .......................................................................................................................................................... 94

Reumatologa ....................................................................................................................................................... 97 Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100

Gastroenterologa ............................................................................................................................................ 102 Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105 Cirrosis heptica ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110


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ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIN


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HIPOTIROIDISMO Clasificacin Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.

Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.

Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Perifrico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales

Epidemiologa 1,5% de la poblacin adulta. Es 14veces ms frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 aos. Sntomas se presentan de forma progresiva

Causas En Chile: la ms frecuente es la relacionada con

tratamientos mdicos: yodo radioactivo, tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o cncer tiroideo. Una causa ms rara es por efecto de radioterapia cervical.

Causa ms frecuente de hipotiroidismo espontneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la ms frecuente de encontrar.

Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberacin del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile

Causas de Hipotiroidismo 2 y 3: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalmo: tmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.

Cuadro clnico Existen alrededor 10 aos entre el inicio del proceso patolgico y la conciencia de padecer la enfermedad.

Sntomas

Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al fro 89%, falta de sudoracin 89%, mala memoria, apata y astenia. Otros: constipacin, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea.

Examen Fsico

General

Facie: vultosa, expresin desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucin de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uas gruesas y frgiles.

Tamao tiroides depende de la etiologa

FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada)

Segmentario

Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltracin mixedematosa (no

infrecuente), o ms raramente por derrame pericrdico.

EEII: Edema duro.

Neuro: Mental: ojo diagnstico erroneo de demencia o depresin, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajacin postestmulo est alargada (casos avanzados)

Presentaciones posibles 1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa

gstrica) 2. Anemia y Edema con creatinina plasmtica normal. 3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,

con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposicin del endometrio descamado a causa del hipometabolismo)

4. Mujer con galactorrea (TRH estimula tambin la secrecin de prolactina).

5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH) 6. Cefalea holocrnea, persistente y agobiante, con

causas clsicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltracin o edema difuso cerebral)

7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no ms de 4% de los pacientes y an as, esta alza de peso no es importante.

8. Dislipidemia o tambin paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo.

9. Depresin 10. Infertilidad 11. Derrame seroso pericrdico, pleural y peritoneal,

ascitis (presentacin rara. Considerarla cuando las causas ms comunes sean descartadas)

12. Coma metablico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin de CO2.

13. ICC refractaria a los tratamientos 14. Nios con talla baja, medidas corporales

proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica

15. Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Tnel Carpiano y apnea peridica del sueo.

Diagnstico TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la

T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclnico**.

Test de TRH: si se sospecha compromiso 2 o 3. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexin portal hacia la hipfisis. Si hay falta de ascenso habra compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.


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* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrgenos (ACO), gentico. Disminucin de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, gentico y drogas (fenitoina, anblicos).

Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,

reflexograma aquiliano son inespecficos y no

sustentan por s mismo el diagnstico.

** Hipotiroidismo Subclnico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el lmite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas

perifricas no es exactamente ajustado, ya que se

debe considerar si existe alteraciones de los lpidos, de

la funcin ventricular izquierda, adems de la

sintomatologa anmica y fsica, mejoran al bajar los

niveles de TSH.

Tratamiento Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 das (una dosis

diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central.

Los requerimientos de tiroxina exgena disminuyen con la

edad por menor metabolizacin de ella. En pacientes de

edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc, el inicio del

tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a

las dosis y a la progresin de las mismas

Screening tiroideo

A quines?

RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general

Cmo?

TSH, Ac anti TPO.

HIPERTIROIDISMO

Etiologa Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis.

Tiroiditis: fase tirotxica de la tiroiditis subaguda.

Adenoma Txico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro).

Otros: T pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Miscelneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.

Manifestaciones Clnicas Inquietud, sudoracin, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, prdida de peso, polidefecacin, alteraciones menstruales, osteoporosis.

Subclnica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA.

Apattica tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como nico sntoma.

Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensin sistlica, elevada presin de pulso con PAM disminuida, sntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.

Examen Fsico Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separacin distal de las uas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.

Laboratorio TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclnico). Captacin de alta o baja o suprimida; es muy til para diferenciar causas. Ac especficos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que

este embarazada). Cintigrama solo en ndulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia

Tratamiento 1. Control de la actividad adrenrgica: B-Bloqueo para el

control de la taquicardia (ojo: el propanolol tambin disminuye la conversin de T4 a T3)

2. Disminucin de la produccin hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)

3. Ablacin Tiroidea: yodo radioactivo, ciruga

Adenoma txico o bocio multinodular txico: primero tratamiento con PTU o methimazole y despus irradiarlos con yodo o Qx.

Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +- esteroides.

Oftalmopata: puede empeorar despus de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiacin y/o descompresin Qx de las orbitas.

Enfermedad de Graves

Epidemiologa

F:M = 5-10:1. La mayora son tiene 40-60 aos al diagnstico

Fisiopatologa

Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.

Clnica

Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizs soplo-frmito tiroideo. Oftalmopata (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopa, neuropata ptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una


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dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados.

Laboratorio

TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captacin de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.

Tratamiento

Manejo de los sntomas: reposo. B-betabloqueadores

Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un ao. Efectos adversos incluyen

prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%.

Irradiacin con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 das antes de la irradiacin. Ms del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.

Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresin traqueal.

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS

Criterios diagnsticos Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:

1. Glicemia de ayuno a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.

2. Glicemia casual a 200 mg/dl, acompaada de sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa).

3. Glicemia a 200 mg /dl, 2 horas despus de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.

Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG

Clasificacin

DM tipo 1

Destruccin de las clulas beta pancreticas, insulino-dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idioptica (20%). Aparece en forma temprana o tarda durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.

DM tipo 2

Grados variables de insulino-resistencia, con algn grado de deficiencia en la secrecin de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 aos antes de su diagnstico.

Otros tipos de DM

Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatas, dao pancretico, frmacos o sindromes genticos poco frecuentes.

Diabetes Mellitus Gestacional

Cualquiera de los 3 criterios es diagnstico.

a) G. Ayuno 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem)

140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs, pero

TTGO (32-34 sem) 140mg/dL a las 2 hrs.


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Evaluacin clnica

Anamnesis

1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad

2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obsttrica en mujeres (DM gestacional y macrosomas), patologas asociadas a Sind. Metablico (HTA, dislipidemia). Actividad fsica y hbitos alimentarios.

3. Historia clnica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicacin intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS.

Examen fsico

1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal.

2. Presin arterial y pulso

3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como prdida de rojo pupilar, parlisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotdeos

4. Extremidades: Inspeccin detallada en bsqueda de lceras o deformidades. Pulsos EEII. Caractersticas de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurolgico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad tctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria).

Laboratorio

1. Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relacin con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipdico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipdico (anual si es normal, semestral si est bajo tratamiento farmacolgico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropata).

2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente pptido C. Si hay sospecha de factor pancretico pedir TAC de abdomen (no ecografa).

3. Evaluacin cardiolgica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 aos. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).

Complicaciones Crnicas

Microvasculares

Retinopata

Principal causa de ceguera entre 20-74 aos de edad en el mundo (2004).

Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados creos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas 4)Exudados algodonosos 5)Neovascularizacin 6)Hemorragia vtrea

Secuencia segn tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4) proliferativa(+5) Hemorragia vtreaceguera total DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central

Neuropata

1. Polineuropata simtrica distal: sensor-motora.

2. Neuropata aguda dolorosa (hiperlgica, pies y pierna, noche>da).

3. Radiculopata de tronco: cualquier raz dorsal o lumbar (>fr T5, 6)

4. Autonmica (cardiovascular, vasomotora, enteropata y urogenital)

5. Neuropata por atrapamiento. Sd. del tnel carpiano.

6. Neuropata proximal o amiotrofia: atrofia de cudriceps (no sube escaleras).

7. Mononeuropatia par craneal: 3 par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)

Nefropata

1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtracin glomerular, aumento de tamao renal)

2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrtico, disminucin de la filtracin glomerular)

3. Terminal (sd. urmico).

Macrovasculares

Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Perifrica.

Pie diabtico: suma de polineuropatia ms enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceracin en el pie en algn momento de su vida. De las lceras que se hospitalizan:

28% celulitis osteomielitis gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna

Prevencin de complicaciones crnicas

Glicemia

DM1 HbA1c 7%. DM2 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 - 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevencin primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patologa CV en DM1 y solo patologa vascular distal en DM2 (UKPDS).


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PA

40 mg/dl y TG


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Fisiopatologa Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocacin de GLUT 4 en las clulas, 2. Frenar neoglucognesis heptica nocturna y 3. Frenar la liplisis heptica.

La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:

1. Alteracin en la secrecin de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina

2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistmicas asociadas a DM1 Y DM2

Las causas ms frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresin alimentaria

En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun ms (se producindose un dficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibicin de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIN DE LA LIPLISIS. Esto ltimo lleva a que a partir de TGs se formen cidos grasos libres, que por B oxidacin heptica queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su accin en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-OH butrico = cuerpos cetnicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metablica.

Adems, como la neoglucognesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmtica.

Sntomas y Signos Segn mecanismo, se dan los siguientes sntomas:

Hiperglicemia: Cansancio.

Diuresis osmtica: Poliuria, deshidratacin con hipotensin y alteracin ELP.

Aumento del catabolismo: Baja de peso.

Alteracin del ELP (por diuresis osmtica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG.

Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurolgicas.

Acidosis metablica: Sntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilacin: respiracin Kussmaul.

Cuerpos cetnicos: Halitosis.

* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metablica las clulas intercambian

K+ por H+).

** Por estos sntomas consultan antes de llegar a compromiso de

conciencia severo

Exmenes Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:

Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.

Para buscar etiologa: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx

Torax, Sedimento de Orina.

Utilidad Exmenes:

1. Calcular Osmolaridad Plasmtica:

Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)

2. Calcular el Anion Gap:

AG= Na (Cl + HCO3) (VN: 12-14)

Cuando Anion Gap est :

Aumentado: implica que hay OTROS CIDOS

participano (Cetocidos, Acidosis Lctica, etc)

Disminudo: acidosis metablica se explica por

PERDIDAS DE HCO3 (vmitos, diarreas.

Exmen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar

Glicemia > 250 >600 Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320 pH y AG En KAd leve 7,25. Ms severo pH 7,3, con AG vriable HCO3 15 en KAD leve; 15 Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos

* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratacin y la acidosis metabolica.

Tratamiento

Hidratacin

Depende de E Hipovolmico:

Shock hipovolmico: SF 0.9% o u otros expandidores

de volumen.

Shock cardiognico: Monitorizar

Hipotensin moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en

1s 2 horas; despus reponer segn dficit de agua.

Estimacin: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200

mg/dl= 1 lt de dficit de Agua. Reponer segn Na pl: si

hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

0,45%, Intentar reponer 50% del dficit en primeras

12 hrs. Cuando glicemia 3,3 empezar INSULINA

Kpl entre 3,3 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30

mEq/l)

Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps

de 2 hrs


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Insulina

Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adems

infusin contnua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se

reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar

terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar

insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusin contnua, o

pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .

MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200

Bicarbonato

Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir

hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto

mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetocidos

bajarn rpidamente, producindose alcalosis metablica,

y para compensar las clulas liberan H+ y entra K a las

clulas= hipokalemia severa)

Por lo tanto reposicin de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1

de la siguiente forma:

HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3

medido)/5

As si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O

Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de

agua.

Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir

reponiendo hasta ph>7

Otros

Hidratacin, alimentacin VO despus de 24 hrs, pasar a

ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay

Osm >350= anticoagular!!!!

Complicaciones Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock

hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis

hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%

(CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLAR Definicin y Epidemiologa El CHO es una complicacin severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensacin metablica extrema determinada por un aumento de la produccin y una disminucin de la utilizacin de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir lquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis lctica.

Etiologas Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes ms tpicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumona), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentrica, nutricin parenteral, hemodilisis, cirugas y frmacos (corticoides, inmunosupresores, diurticos ). Tambin puede ser provocado por el debut mismo de DM2.

Fisiopatologa Principales gatillantes de CHO 1. Dficit relativo de insulina asociado a un aumento de

las hormonas de contraregulacin de la glicemia (glucagn, catecolaminas, cortisol y GH)

2. Aporte insuficiente de lquidos.

En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de clulas (musculares y hepticas) va translocacin GLUT 4; 2) frenar la neoglucognesis heptica en el ayuno; y 3) frenar la liplisis heptica a partir de TG.

En un paciente diabtico frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la

glicemia, producindose disminucin relativa de la insulina, lo que lleva a mayor produccin de glucosa heptica y renal y menor uso de la glucosa a nivel perifrico. Esta situacin mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmtica, deshidratacin e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminucin de insulina es relativa y no absoluta, el pequeo % disponible de insulina sirve para frenar la liplisis (y, por ende, la ketognesis), a diferencia de la cetoacidosis diabtica. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los sntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vmitos, respiracin kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratacin marcada (que puede llegar a shock hipovolmico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.

Sntomas y Signos

Sntomas

Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia

Compromiso de conciencia, confusin, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad

Compromiso neurolgico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal.

Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anablica)


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Poliuria, polidipsia y deshidratacin severa: por diuresis osmtica

Signos

Signos de deshidratacin: prdida de turgencia, taquicardia, hipotensin, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.

Diagnstico 1. Exmenes de Urgencia para diagnstico y manejo de

CHO:

Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c

2. Examenes para detectar causa descompensante:

Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoracin, segn historia del paciente), ECG

Valores en CHO

Osmolaridad > 320 mOSm/kg

Glicemia> 600 mg/d

Cetonemia o cetonuria ausentes (mayora de casos) o discretamente elevados.

ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt)

pH: >7.3. Puede haber acidosis metablica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)

Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnstico de DM previo.

Tratamiento Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo ms importante es la monitorizacin (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.

Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratacin, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado cido base.

Hidratacin

Lejos lo ms importante.

Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Despus evaluar segn Na plasmtico: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad.

Cuando se haya logrado recuperar funcin renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusin

Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% ms dextrosa al 5%.

Cunto hidratar? Estimar dficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima prdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; dficit 2lts). Reposicin de

volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas.

Precaucin: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad

> 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral

Insulinoterapia

Primero chequear kalemia, de ser 3,3 mEq/lt y despus iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs

Manejo cido base

Bicarbonato: slo administrar en caso de ph


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HIPOGLICEMIA Definicin Se define como la concentracin plasmtica de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (


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Etiologa, clnica y diagnstico Las causas de hipoglicemia son mltiples. Es posible clasificarlas en:

Hipoglicemia No Espontnea:

Son las ms frecuentes (>95%). Son de fcil diagnstico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcohlicos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diabticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta calrica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutricin, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, dao heptico, uso de betabloqueadores.

Clnica

Alteraciones de la insulina: sntomas autonmicos sbitos, al cual se le aaden sntomas neuroglucopnicos si es que es ms intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis mltiples. Puede llegar a producir dao cerebral y muerte.

Por secretagogos: sntomas autonmicos seguidos por sntomas neuroglucopnicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin sntomas autonmicos. Puede durar das en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tiazolidinodionas no actan estimulando la secrecin de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras vas. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.

Diagnstico

Cuadro clnico + glicemia.

Hipoglicemia Espontnea

Son poco frecuentes y de ms difcil diagnstico. Se dividen en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-ciruga gstrica y de origen idioptico; y De Ayuno, que se presentan en dao heptico grave, dficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).

Clnica

Reactivas: sntomas y signos autonmicos sin prdida de conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Ms frecuente en mujeres con poli-sintomatolgia neurovegetativa. Diagnstico diferencial con Sndrome post-prandial idioptico, hipotensin.

De Ayuno: sntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad fsica. Anamnesis, examen fsico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales.

Diagnstico

Cuadro clnico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiologa.

Hipoglicemias Facticias

Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiquitricos. Diagnstico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.

Diagnstico

Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido C bajo.

Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido C alto + deteccin de sulfonilureas en la orina.

Diabetes Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso autnomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteracin de la contraregulacin frente a la disminucin de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucagn, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una prdida de sntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa rpido (ingestin de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuacin de la hipoglicemia recurrente. Mas, el sndrome de hipoglicemia inadvertida y reduccin del componente adrenrgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).

Evaluacin del paciente Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pronsticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sangunea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagnstico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen fsico y datos de laboratorio. Tambin, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privacin de alimentos bajo supervisin cuidadosa.

Tratamiento

Urgente

Oral con comprimidos, lquidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la va oral est impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en solucin glucosada al 50% seguida de infusin continua de dextrosa a 5-10%. En DM1 tambin es posible la administracin de glucagn subcutneo e intramuscular.

Segn clasificacin

No Espontneas: Azcar, glucagn y luego comer, glucosa endovenosa.

Espontneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirrgico (xito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de haber fracaso.


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Compromiso de conciencia Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales est la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio ms dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiologa, comenzando por descartar la posibilidad de lesiones orgnicas, usando para aquello TAC cerebral, radiografa crneo, arteriografia, puncin lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometablicas e hipxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma precoz, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos

electrolticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las insuficiencias renal y heptica.

En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabtica y en el sndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucedindose un perodo de astenia y somnolencia, obnubilacin, estupor y coma en plazo de horas a das.

Pronstico Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicmico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo.

TRASTORNOS DEL CALCIO Fisiologa

Consideraciones iniciales

Rango Normal de Calcio Total

8.5 mg/dL a 10.5mg/dL

Ecuacin de Correccin de Calcio

Ca++

Corregido = Ca++

medido + [0,8 x (4-Albuminemia)] (Acurdense de corregir por albmina)

Funciones del Ca2+

Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secrecin hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimtico.

Distribucin

De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% est en el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca

3(PO

4)] Ca(OH)

2.

0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es inico, 40% unido a protenas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).

Regulacin Ca2+

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la resorcin sea, reabsorcin renal de Ca

2+, produccin Vit.

D y elimina fsforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D.

Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorcin Ca2+ en hueso y absorcin de Ca2+ y P+ en intestino y rin. Se inhibe por hipercalcemia.

Calcitonina: Inhibe reabsorcin renal de Ca2+

y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.

Alteraciones de La PTH

Hipercalcemia

Definicin

Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se mide como Calcemia total >10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)

Etiologa

90% de causas son: Hiperparatiroismo 1 (ambulatorio y asintomtico) Cncer (pacientes hospitalizados)

Metstasis de tumores slidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Rin Pulmn) Neoplasias Hematolgicas (Mieloma Mltiple, linfomas, leucemias)


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10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalcirica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio seo: Hipertiroidismo, Inmovilizacin, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio)

Clnica

Los sntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay sntomas en hipercalcemias leves.

Tempranos

Fatiga, Poliuria (por Diabetes Inspida Nefrognica Calcio reduce f(x) de ADH en rin)

>12.0 Sntomas Digestivos (Anorexia, Nuseas, Estreimiento) y Neurolgicos (Depresin, Confusin Mental)

>14.0 Nefrocalcinosis y alteracin de funcin renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.

AL ECG Disminucin QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia

Exmenes y Manejo

Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albmina + creatinina y PTH. Segn los resultados podemos ver lo siguiente:

1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si est Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o.

2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.

Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fsforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra ms relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fsforo de la dieta)

Tratamiento

A sintomticos o graves: 1. Suero Fisiolgico 4 a 6 L/da. Diluye el Ca++ y

mejora deshidratacin. Reponer Mg y K Por efectos secundarios a administracin de suero.

2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar despus de hidratar IV. Produce calciuria.

3. Bifosfonatos. Accin se demora 1 a 2 das. Util en Cncer.

4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Accin rpida, pero pierde efecto rpidamente.

Como esquema teraputico muy general:

Leve sintomtico. 1(y no se le pone tanto suero)

Moderado sintomtico. 1+2+3.

Grave. 1+2+3+4

Enf Granulomatosa o Ca Hematolgico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora das.

En ltimo caso, se puede intentar Hemodilisis.

Hipocalcemia

Definicin

Se define como disminucin del Ca++

inico en LEC pero se mide como Calcemia total


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unin de Ca a protenas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias

Tratamiento

Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastara con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser crnico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos seos.

Agudo

Gluconato clcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h

Crnico

Suplementos de Calcio (1-3 g /da) y colecalciferol o Calcitriol oral (0.25-1ug/da).

Hipomagnesemia (


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dosificacin y la duracin del tratamiento. Los nios parecen tener ms riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensin del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios.

10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El diagnstico se hace a travs de una densitometra sea.

11. Hipertensin arterial: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantencin del volumen extracelular y provoca leve retencin de sal y agua. Adems sensibiliza a las arteriolas a la accin de vasoconstriciones como adrenalina; las ltimas condiciones promueven la aparicin de hipertensin arterial cuando existe exceso de corticoides.

12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre todo de la cabeza de fmur. Hay que estar atento a esta complicacin (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar.

13. Dermatologa: Uno de los efectos secundarios ms frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparicin de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatolgicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del prpura senil, que rodea los vasos.

14. Efectos Psquicos: Los corticoides pueden producir euforia, irritacin, nerviosismo intranquilidad, confusin, depresin, falta de concentracin e insomnio. Tambin pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente est completamente desorientado y le falta tanto la concentracin que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones.

15. Hipertensin intracraneal benigna: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensin ntracraneal, ya de por s elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagnstico pasan por la reduccin de la dosis de corticoides.

16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/da de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del paciente.

17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los corticoides en s no es grave pero junto con las prdidas por diarreas y vmitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una

debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrognica.

18. Interaccin con otras drogas: Insulina e hipoglicemiantes, digitalicos, diurticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, anticidos.

19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia (0% eosinofilos).

20. Otros: Esteatosis heptica; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediastnica y epidural.

Consideraciones especiales

Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el embarazo puede causar problemas en el feto, como una disminucin del crecimiento despus de nacer. Las vas de administracin nasales e inhalatorias son ms seguras que las orales o intravenosas.

Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la va de administracin.

En nios y adolescentes: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la funcin de las glndulas adrenales. Otro posible problema en nios es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampin.

En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son ms frecuentes en mujeres mayores.

Los pacientes que usan corticoides regularmente NO deberan dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los sntomas mejoran. Esto es debido a que producen Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede haber adems un sd caracterstico que consta de fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser difcil de diferenciar e la enfermedad de base por la que se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la dosis antes de dejar la droga completamente le permite al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su propia produccin.

Sospecha Insuficiencia renal aguda

Cuadro Clnico

Dolor abdominal, vmitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolmico, colapso circulatorio

Tratamiento

ES UNA EMERGENCIA MEDICA.

Medidas generales

Solucin glucosalina para corregir hipovolemia, deshidratacin e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si


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cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantencin al 4-5 da y agregar fludrocortisona segn electrolitos y ARP(actividad de renina plasmtica). Subir nuevamente hasta 400 mg/da si hay complicaciones


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CARDIOLOGIA


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INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificacin

Segn el mecanismo de disfuncin ventricular

IC por disfuncin sistlica (FE 45 50%)

IC con fraccin de eyeccin preservada.

Segn la etiologa

Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y tambin drogas.

Segn el estadio evolutivo

A Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM

B Cardiopata estructural asintomtica

C Cardiopata estructural y sntomas de IC

D Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo

Segn la capacidad funcional (NYHA)

I Sin limitacin fsica, la actividad fsica habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones.

II Ausencia de sntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.

III Limitacin importante de actividad fsica. Sntomas aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN.

IV Sntomas en reposo y con mnima actividad fsica.

Diagnstico Criterios de Framingham para el diagnstico de insuficiencia cardaca:

Criterios Mayores

Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.

Disminucin de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC.

Ingurgitacin yugular.

Estertores (>10 cm desde la base pulmonar).

Edema pulmonar agudo.

Galope por R3.

PVC > 16 cm H2O.

Cardiomegalia en la Rx de Trax.

Disfuncin VI en el ecocardiograma.

Criterios Menores

Tos nocturna.

Disnea de esfuerzo.

Taquicardia >120 lpm.

Derrame pleural.

Hepatomegalia.

Edema maleolar bilateral.

Disminucin de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.

Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.

Factores desencadenantes Infecciones, especialmente pulmonares

Arritmias

Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio fsico

Isquemia miocrdica

TEP

Anemia

Hipertiroidismo

HTA

Insuficiencia renal

Toxinas (OH, doxorubicina)

Exmenes

Exmenes de Laboratorio

Hemograma completo

Nitrgeno Ureico

Creatinina

Pruebas hepticas

Sodio y Potasio

Glicemia

Perfil lipdico

Electrocardiograma (ECG)

Se deben buscar:

Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),

Hipertrofia ventricular izquierda

Dilatacin de la aurcula

Bloqueo de rama izquierda (se asocian a dao estructural del miocardio y asincrona)

Arritmias.

Radiografa de trax:

Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardaca)

Congestin venosa pulmonar

Derrame pleural

Diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares

Ecocardiograma

Debe responder tres preguntas fundamentales:

1. La funcin ventricular est normal o disminuida?

2. La estructura del Ventrculo Izquierdo est normal o alterada?

3. Existe alguna otra anomala estructural, tales como: valvular, pericrdica o del Ventrculo Derecho, que se relacionen con la presentacin clnica?

40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfuncin diastlica.


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Establecimiento de pronstico Demogrficos: Edad avanzada, Etiologa coronaria, diabetes, episodio de muerte sbita recuperada.

Clnicos: Taquicardia, sncope, hipotensin arterial, CF III y IV, ndice de masa corporal bajo, falla cardaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.

Electrofisiolgicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilacin auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardaca, alternancia de la onda T.

Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10-14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.

Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada.

Hemodinmicas: Baja fraccin de eyeccin, aumento de los volmenes del VI, ndice cardaco bajo, presin de capilar pulmonar elevado, presin de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrn restrictivo de llenado mitral, hipertensin pulmonar significativa, funcin ventricular derecha alterada, ndice cardio-torxico.

Tratamiento Considerar gravedad y caractersticas de cada paciente. Indicacion segn CF, solo una sugerencia.

Medidas Generales.

Control de dieta, peso y actividad fsica.

Frmacos

Sntomas Sobrevida (mandatorio)

En caso de intolerancia a iECA o BB

CF I iECA ARAII

CF II Diurticos (si hay retencin HS)

iECA (+ BB si persisten snt.)

ARAII

CF III

Diurticos + digital

HDZN + isosorbide

iECA + BB + espironolactona

ARA II ARAII + iECA

CF IV Idem + soporte inotrpico temporal

iECA + BB + espironolactona

ARAII ARAII + iECA

Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II

B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada.

Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)

Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicacin en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo.

Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte sbita:

o Presentan sncope o presncope por arritmias ventriculares

o Presentan arritmias ventriculares asintomticas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Claves del diagnstico Fiebre

Cardiopata predisponente

Hemocultivos (+)

Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma

Soplo nuevo o cambiante

Evidencia de embola sistmica

Etiologa E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios

drogas IV Vlvula prosttica (< 60 das)

Vlvula prosttica (> 60 das)

Gram (+) S. aureus, S.

pneumoniae,

Enterococcus

spp

Gram (+) S. viridans, S.

bovis,

Enterococcus

spp, S. aureus

Gram (+) S. aureus,

Enterococcus

spp

Gram (+) S. aureus, S.

epidermidis

Gram (+) Enterococcus

spp, S.

epidermidis

Gram (-) Bacilos Gram(-)

Gram (-) H. influenzae, H.

parainfluenzae,

N. gonorrhoeae

HACEK Haemophilus,

Actinobacillus,

Cardiobacteriu

mEikenella,

Kingella

Gram (-) P. aeruginosa,

Burkholderia

Hongos Candida spp,

Aspergillus spp

Hongos Candida spp,

Aspergillus spp

Vlvulas primitivas

Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis

S. viridans orofaringe, sensible a PNC

S. bovis en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo

Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, aadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulacin instrumental de estas vas

Staphylococcus: Cuadro agudo, destruccin rpida valvular, con leucocitosis.

S. aureus mortalidad 40-50%, destruccin vlvulas sanas y enfermas

S. epidermidis infeccin prtesis valvulares

HACEK: Fastidiosos, flora bucofarngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))


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Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolas voluminosas. Mal pronstico por mala respuesta a tratamiento.

Usuarios drogas IV

S. aureus 60% (mayora afecta vlvula tricspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolas pulmonares o neumonas secundarias.

Prtesis valvulares

En etapa temprana (< 60 das), mayora producida por S. aureus. En etapa tarda cobran mayor importancia los streptococcus.

Fisiopatologa Bacteremia 2 procedimientos invasivos dental, broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx.

Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelial trombo fibroplaquetario nido instalacin grmenes (en contexto de bacteremia) vegetacin embolas perifricas

Clnica Fiebre: presente en la mayora de los pacientes, no siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia

Dao valvular: la aparicin o agravamiento de un soplo es importante para el diagnstico, es rara. No hay soplos en compromiso vlvula tricuspdea. IC por destruccin valvular, bloqueos por abscesos anulares.

Embolas: 25% pacientes, mayora se presenta como AVE. (ms frecuentes por S. aureus). Embolas pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso vlvula tricuspdea.

Lesiones perifricas, fenmenos inmunolgicos: 25% pacientes petequias, hemorragia en astilla, ndulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.

Compromiso renal: por embolas o por GNF inflamatoria.

Laboratorio Anemia N-N (EI subaguda)

Leucocitosis (EI aguda)

VHS (> 100) y PCR

C3, C4, CH50 (EI subaguda)

Hematuria (micro/macroscpica)

FR (+) (EI subaguda)

Hemocultivos (+)

Ecografa: vegetaciones

Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB

Si hemocultivo (-) sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK

La ecografa transtorcica tiene una sensibilidad de 55-65%. La ecografa trans-esofgica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnstico)

Criterios de Duke (modificados) CRITERIOS MAYORES

2 HC (+) para M.O. tpicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiogrfica de dao endotelial (vegetacin, absceso miocrdico, dehiscencia de vlvula prosttica) Soplo nuevo o cambiante

CRITERIOS MENORES

Cardiopata susceptible o uso drogas IV Fiebre 38 C Fenmenos vasculares (embola arterial, infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiolgica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serolgica de infeccin por M.O. tpico)

*M.O. tpicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.

Diagnstico definitivo

Tiene uma sensibilidad de 80%:

2 criterios mayores

1 criterio mayor + 3 criterios menores

5 criterios menores

Tratamiento Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:


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Ciruga

IC refractaria o dao valvular importante, abscesos miocrdicos y bloqueo AV.

Infeccin refractaria/persistente o causada por hongos

Gran vegetacin en eco. ( riesgo fenmenos emblicos)

Profilaxis standard Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento

dental, oral, respiratorio, esofgico)

Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)

VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA

Definicin Son defectos valvulares de distinta etiologa que producen alteraciones en su funcin y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan ms frecuentemente las vlvulas mitral y artica.

Caractersticas generales La caracterstica semiolgica principal es el soplo

(importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque ste no es sinnimo de valvulopata.

La evolucin de las valvulopatas depende principalmente de: 1. Magnitud del dao valvular 2. Velocidad de instalacin 3. Compromiso de la funcin del VI 4. Patologa intercurrente: arritmias, infecciones,

endocarditis infecciosa (E.I.), etc.

Los sntomas de las valvulopatas dependen principalmente de: 1. Aumento de la presin de las aurculas 2. Compromiso del gasto cardaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2

miocrdico

Estenosis Artica Disminucin del rea valvular artica

Etiologas

Congnita. Ej. bicspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 aos)

2 a enf. Reumtica

Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 aos.

Fisiopatologa

Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolucin

(aos), con post carga hipertrofia concntrica VI. Cuadro Clnico

Asintomticos

Pueden permanecer asintomticos por siempre.

Sntomas

Indica rea valvular < 0,6-0,7 cm2. Los sntomas son:

Angina: HVI y irrigacin coronaria. Disnea de esfuerzo: presin AI. Sncope de esfuerzos: perfusin cerebral.

Muerte sbita: Hipotensin marcada + arritmias ventriculares.

Examen Fsico

Pulso parvus et tardus: amplitud y velocidad de ascenso.

Choque de la punta intenso: por HVI.

Soplo sistlico: En pex, borde esternal izquierdo y foco artico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.

Diagnstico

Historia, ex. fsico.

ECG: HVI, puede estar oculta si BRI.

RxTx: Dilatacin raz artica.

ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, clculo gradiente valvular.

Tratamiento

Todos

Control peridico, prevencin E.I. y fiebre reumtica.

Asintomticos

Tienen sobrevida similar a la poblacin general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/ao y la aparicin de sntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea valvular o la velocidad del jet.

Estenosis significativa asintomtica

Definida como gradiente medio > 40 mmHg.

Control c/ 6-12 meses.

Limitar esfuerzos fsicos.

Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.

Pronstico

Cuando aparece angina o sncope: Sobrevida 2-4 aos.

Elemento de peor pronstico: ICC (sobrevida < 2 aos).

Por eso cuando hay estenosis significativa asintomtica, hacer ciruga de reemplazo valvular. En nios y pacientes con ICC avanzada plasta.

Evolucin generalmente es lenta

Insuficiencia Artica Incompetencia de la vlvula artica.


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Etiologa

Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumtica (60%); Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.), Rotura traumtica, Valvulitis (LES, AR), etc.

Fisiopatologa

Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. pre y post carga del VI -> HVI concntrica (postcarga, sobrecarga diastlica) y excntrica (precarga, sobrecarga sistlica).

Cuadro Clnico

Sntomas

Palpitaciones: Por vol. de eyeccin. Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si

aguda) e ICC: Por disfuncin de VI.

Angina: Por insuf. coronaria.

Examen Fsico

Pulso celler: amplitud y ascenso y descenso rpido. PA diferencial Danza arterial

Soplo diastlico: Precoz, en decrecendo.

Soplo sistlico: De eyeccin artico.

Soplo Austin Flint en pex: Diastlico, infrecuente.

Choque de la punta desplazado.

Diagnstico

Examen fsico, ECG (HVI con sobrecarga diastlica, voltaje derivaciones izq. y sistlica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatacin Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestin); ECOcardio (para evaluar dilatacin, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiologa y medir severidad de la insuf.) RM Cardaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina.

Tratamiento

Tto. Mdico

Asintomticos, dimetro fin de distole < 45 mm, FE > 60%.

Control peridico.

Prevencin E.I., fiebre reumtica.

Limitar actividades fsicas.

Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): An discutible.

Tto. Quirrgico

Consiste en reemplazo Vlvula Artica.

Se plantea en sintomticos, asintomticos con FE < 50% o dilatacin VI (dimetro fin de distole > 75 mm o dimetro fin de sstole < 55 mm).

Pronstico

Mortalidad en sintomticos: 10-20% al ao.

Evolucin puede ser aguda o lenta.

Estenosis Mitral Disminucin rea vlvula mitral

Etiologa

Reumtica: > 95% de las estenosis mitrales, mayora mujeres. Fusin de comisuras boca de pez.

Calcificacin vlvula mitral

Estenosis congnita

Mixoma

Trombos

Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.

Fisiopatologa

Presin AI por resistencia al vaciamiento -> HTP (congestin pulmonar) IC derecha GC. Cuadro Clnico

Sntomas

Disnea

Hemoptisis

EPA: Congestin pulmonar.

Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha.

Fatigabilidad, caquexia: Cuando GC. Los precipitantes son:

Taquicardia

Embarazo

FA

Fiebre

Anemia.

Examen Fsico

Chapas mitrlicas.

Crecimiento de VD.

R1 (chasquido de cierre). R2: Por HTP. Chasquido de apertura.

Soplo diastlico (rodada mitral): Con refuerzo presistlico (excepto en FA).

Soplo sistlico: Slo en HTP. Es de eyeccin pulmonar.

Congestin visceral.

Edema.

Complicaciones

En FA embolas sistmicas. Tambin puede haber EPA

Diagnstico

Ex. Fsico

ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.

RxTx: Dilatacin AI, VD, tronco art.pulmonar.

ECOcardio: Dg. por excelencia.

Tratamiento

Prevencin E.I. y fiebre reumtica.

Tto. Mdico

En pacientes asintomticos con rea mitral > 1,4 cm:

Evitar esfuerzos.

Restriccin de Na.


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Diurticos.

-bloqueadores: Para control FC. Control arritmias.

TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, an en ritmo sinusal.

Tto. Quirrgico

En pacientes sintomticos con rea 7).*

Balonplasta por va percutnea: En dao valvular leve (Score < 7).*

Reemplazo valvular: En caso de fallar plasta (mayor morbilidad).

En grupo intermedio (rea mitral lmite o sntomas ocasionales) plantear intervencin segn factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc).

*Score de Palacios: Evala engrosamiento valvular y subvalvular, movilidad y calcificaciones.

Pronstico

La sobrevida libre de reintervencin a 10 aos segn experiencia en Hospital UC (ao 2005) es de: Score < 7 85% Score > 7 48%

Estenosis Mitral es de lenta evolucin.

Insuficiencia Mitral Incompetencia vlvula mitral.

Etiologa

Anormalidad valvular: Degeneracin mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumtica, valvulitis (enf. del colgeno), congnita, trauma.

Ruptura cuerdas tendneas: mixomatosa, espontnea, endocarditis, trauma

Disfuncin msculo papilar: Isquemia (IAM)

Dilatacin del anillo: Cualquier causa de dilatacin VI, miocardiopata hipertrfica.

Fisiopatologa

Sobrecarga de volumen hipertrofia excntrica presin AI congestin e HTP IC derecha.

Sntomas

Disnea de esfuerzos.

DPN.

OTN: Por presion AI e HTP.

Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por GC. Congestin visceral: Por insuf.VD.

Si la insuficiencia es aguda, tambin puede haber EPA, hipotensin, shock.

Examen Fsico

Choque de la punta desplazado.

R1 N o . R2 N o . R3.

Soplo holosistlico: Irradiado a axila y dorso

Diagnstico

ECG: Crecimiento AI, HVI, FA.

RxTx: AI dilatada, congestin pulmonar.

ECOcardio: Grado dilatacin AI y sobrecarga VI, dg. etiolgico.

Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.

Tratamiento

Tto. Mdico

En pacientes con dimetro sistlico AI < 40 mm, FE > 60%:

Prevencin E.I. y f.reumtica.

Limitar act. Fsica.

Control peridico.

Restriccin Na+.

Precarga (diurticos y nitratos). Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos). Tto. Quirrgico

Cuando dimetro sistlico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:

Plasta: De eleccin.

Reemplazo valvular.

Pronstico

Sobrevida a 5 aos con terapia mdica: Asintomticos 80% Sintomticos 45%

Prtesis Valvulares

Mecnicas

Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombognicas (INR 2,5 3,5) + AAS 100 mg.

Biolgicas

Durabilidad limitada (calcificacin), mejor perfil hemodinmica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen caractersticas similares.

FIBRILACION AURICULAR

Definicin Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activacin auricular descoordinada con una consecuente disfuncin mecnica de la aurcula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilacin que varan en

amplitud, forma, frecuentemente asociado a una respuesta ventricular rpida.

La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas del ndulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simptico o vagal, de la


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presencia o ausencia de vas accesorias de conduccin y la accin de drogas.

Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unin AV.

Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una va alternativa de conduccin o cuando haya un BCR

Cuando son extremadamente rpidas sugieren una va de conduccin alternativa o la presencia de taquicardia ventricular.

Clasificacin FA primer episodio detectado: corresponde a la

primera FA detectada en un paciente.

FA crnicas: (+ de 1 episodio) o Paroxsticas: Son aquellas que tienden a ser

autolimitadas y que duran menos de 7 das. o Persistentes: Son aquellas que duran ms all de

7 das y que terminan cuando se cardiovierten elctricamente o farmacolgicamente.

o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran ms all de un 1 ao, tienen ms riesgo de recurrir

FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jvenes (


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Duracin y morfologas de las ondas de fibrilacin.

BCR.

IAM.

Otras arritmias auriculares.

Mida R-R, QRS, QT intervalo.

Ecocardiograma transtorcico

Enfermedad valvular.

Tamao de aurcula izquierda y derecha.

Tamao y funcin de VI.

Peak de presin VD (HTP)

Hipertrofia de VI.

Trombos en AI (poco sensible el ETT).

Enfermedad pericrdica.

Test de sangre de funcin tiroides, renal y heptica

Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia ventricular sea difcil de manejar.

Estudio adicional

Test de la caminata de seis minutos

Si la estrategia es control de frecuencia.

Test de esfuerzo

Si la estrategia es control de frecuencia en FA permanente.

Para reproducir FA inducidas por el ejercicio.

Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes seleccionados con antiarritmicos tipo IC.

Monitorizacin de Holter

Si el diagnstico de que tipo de arritmia est en cuestin.

Como una manera de evaluar el control de frecuencia.

Ecocardiograma transesofgico

Para identificar trombos en AI

Para guar la cardioversin.

Estudio electrofisiolgico

Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de complejo ancho.

Para identificar la predisposicin a arritmias como flutter o TPSV.

Para identificar los sitios enfermos y hacer ablacin o para bloquear o modificar la conduccin AV.

Radiografa de trax

Para evaluar:

Parnquima pulmonar, cuando los hallazgos clnicos sugieren una anormalidad.

Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clnicos sugieren una anormalidad.

Manejo

Cuando hospitalizar?

Inestabilidad hemodinmica o sntomas severos

Cardiopata subyacente

Edad avanzada * Cuando la CV precoz es considerada

Control de la frecuencia durante la FA

1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con frmacos (BB o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridnicos), es recomendado en pacientes con FA persistente o permanente.

2. En ausencia de pre-excitacin, la administracin EV de BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP (verapamilo o dialtizem) est recomedado para bajar la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y con extremada precaucin si el paciente est hipotenso o con IC.

3. La administracin EV de digoxina o amiodarona est recomendada para controlar la FC en pacientes con FA e IC, que no tienen vas de conduccin accesorias.

4. En pacientes que presentan sntomas de FA en ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a las fisiolgicas.

5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes con IC, disfuncin VI y para individuos sedentarios.

Objetivos

1. Evitar la inestabilidad HMD y los sntomas (palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)

2. Prevenir la miocardiopata mediada por taquicardia

Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.

Prevencin de tromboembolismo

1. Se debe usar la terapia antitrombtica en todos los pacientes excepto en quienes tengan FA lone o contraindicaciones.

2. La seleccin de la terapia anticoagulante se basa en el riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el beneficio en trmino del riesgo relativo que ests patologas en el paciente.

3. Para pacientes que no tengan una vlvula mecnica y estn con un alto riesgo de AVE, se recomienda anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K, con una meta terapetica de de INR 2-3. Pacientes con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo (AVE, TIA, o embola sistmica) y enfermedad mitral reumtica.

4. Anticoagulacin con antagonistas de la vitamina K est recomendada para quienes tienen ms de un factor de riesgo moderado (75 aos, HTA, IC, dao en la funcin sistlica (FE


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enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o TACO.

10. En pacientes que no tienen vlvula protsica es razonable suspender la terapia anticoagulante por una semana para hacerse una ciruga o procedimiento diagnstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se encuentra en discusin actualmente). En cambio para pacientes de alto riesgo emblico, ellos se debe sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular.

11. Si el paciente con FA es sometido a una intervencin coronaria percutnea debe dejar de administrarse TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel aunque el riesgo de sangrado sea mayor.

12. En pacientes con FA que han tenido un evento emblico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que agregar un antiagregante plaquetario es subir la meta de INR a 3-3.5.

Anticoagulacin en cardioversin

En FA > 48h de duracin o de duracin desconocida existen 2 alternativas de anticoagulacin (*): 1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego

realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO. 2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de

trombos.

Anticoagulacin en FA crnica

Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente vascular en FA):

Criterio de riesgo Score

Accidente vascular o TIA previo 2 Edad >75 1 HTA 1 Diabetes mellitus 1 Insuficiencia cardaca 1

Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o

Warfarina (INR 2 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 3)

Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.

Cardioversin

CV Farmacolgica

1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administracin de amiodarona tambin es una

alternativa razonable, aunque en general con menos xito que con las anteriores.

3. La administracin de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer slo en pacientes sin: disfuncin nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongacin del QT, Sndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazn.

4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conduccin rpida por el nodo AV.

5. Reversin a ritmo sinusal:

2 alternativas: CVE y CVF

La eficacia de la CVE es de 75-93% y est inversamente relacionada a la duracin de la FA y el tamao de la AI.

La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide.

CV Elctrica

Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde

al manejo farmacolgico en pacientes con FA con isquemia miocrdica, hipotensin sintomtica, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE.

2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un sndrome de pre-excitacin realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rpida u ocurra inestabilidad hemodinmica.

3. CVE est recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinmica pero que no toleran la FA. En caso de una recada temprana post CVE puede darse un antiarrtmico y luego CVE.

4. CVE est contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitlicos o hipokalemia.

CV de urgencia

Hipotensin

IAM o angina inestable

Edema pulmonar agudo

Presencia de un Sd de preexcitacin (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rpida).

Prevencin de TE en pacientes bajo CV

1. Para pacientes en que la FA ha durado ms de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y despus CVF o CVE.

2. Para pacientes que tienen una FA de ms de 48 horas de duracin y que tengan que CVE de inmediato porque estn hemodinmicamente inestable uno podra administrar heparina en bolo bajo infusin continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mnimo de 4 semanas.

3. Para pacientes con FA de


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Mantenimiento de ritmo sinusal

1. Antes de iniciar la terapia antiarrtmica se debe corregir la causa precipitante o reversible que gener la FA.

2. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS por ms de 1 ao sin terapia antiarrtmica.

3. Puede ser til para pacientes con FA para mantener ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopata inducida por taquicardia.

4. Ablacin por radiofrecuencia puede plantearse en pacientes con EEF y que se verifica foco anmalo en la

unin de las venas pulmonares con AI, y que la aurcula sea de tamao normal.

5. La terapia farmacolgica controladora de ritmo no est recomendada para quienes tengan disfuncin AV o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar en:

Duracin < 1 ao

Tamao AI normal (< 4 cm)

Causa reversible (hipertiroidismo, TEP, pericarditis, ciruga cardaca).

FLUTTER AURICULAR

Definicin y caractersticas generales Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con activacin secundaria en atrio izquierdo.

La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min, estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1.

La frecuencia ventricular depende de la conduccin AV. Tpicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.

La identificacin de la regularidad entre las frecuencias pone la rbrica al diagnstico de Flutter auricular.

A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas en el registro, pues se montan encima de las ondas T, razn por lo cual maniobras que bloquen transientemente la conduccin AV permite visualizarlas para hacer diagnstico.

Las causas de flutter auricular son las mismas que las de FA, sin embargo la idioptica es poco comn como causa de flutter.

El flutter se puede convertir a una FA sobretodo despus de la administracin de digoxina.

Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2 grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones puede tener conduccin 1/1comprometiendo severamente la hemodinmica de los pacientes.

Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad coronaria o miocardiopata. En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopata asociada. El fenmeno de reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen dilatacin de la aurcula o trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede presentarse en condiciones de injuria txica y/o metablicas del corazn (hipertiroidismo) o por inflamacin y/o infiltracin pericrdica. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilacin auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crnica.

Una condicin observada en ocasiones, es la de personas con flutter paroxstico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias paroxsticas supraventriculares recurrentes.

Caractersticas electrocardiogrficas 1. Ondas F onduladas y aserradas. 2. F atrial 250-350 lat/min. 3. Ritmo ventricular regular 4. F ventricular tpica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1

AV). 5. Puede tambin ser 4:1 (menos comn 3:1 y 1:1)

Manejo La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo para la interrupcin del flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja energa (


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SINDROME CORONARIO AGUDO Definicin Se denomina cardiopata coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos en la circulacin coronaria. Entre estas estn: embolas, arteritis, diseccin, vasoespstica, estenosis del ostium, Kawasaki, etc. No obstante epidemiolgicamente la ms importante es la aterosclertica.

Fisiopatologa Elevacin del colesterol en la dieta aumenta los niveles plasmticos de LDL, esta lipoprotena realiza el transporte de colesterol desde el hgado hacia la periferia. La elevacin del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDL-oxidada), esta ingresa a los macrfagos residentes bajo la tnica ntima por medio de los receptores scavenger presentes en dichas clulas. Esto se acompaa de fenmenos inflamatorios al interior de la tnica ntima que recluta ms macrfagos que al saturarse de LDL-oxidada adquieren un fenotipo caracterstico denominndose clulas esp

manual de medicina interna puc (2009)

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