Điều trị rối loạn nhịp tim · rối loạn nhịp tim là gì ? • rối loạn nhịp...
TRANSCRIPT
Điều trị rối loạn nhịp tim
TS. Hoàng Văn Sỹ
Bộ môn Nội – ĐHYD TP.HCM
Nội dung
• Định nghĩa và phân loại rối loạn nhịp
• Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây loạn nhịp
• Triệu chứng rối loạn nhịp
• Chẩn đoán rối loạn nhịp
• Các biện pháp điều trị rối loạn nhịp
Rối loạn nhịp tim là gì ?
• Rối loạn nhịp tim - arrhythmia hay dysrhythmia – bất
thường về tần số (rate) hay về nhịp (rhythm) tim.
– Tim quá nhánh: nhịp nhanh (tachycardia)
– Tim quá chậm: nhịp chậm (bradycardia)
– Nhịp tim không đều (irregular rhythm)
• Hầu hết loạn nhịp tim là vô hại.
• Trong lúc bị loạn nhịp tim, máu có thể không đủ gây
tổn thương não, tim, và cơ quan khác.
Hệ thống dẫn truyền trong tim
Nút xoang Nút nhĩ thất
Các đường liên nút
Bó His
Nhánh
trái
Nhánh
phải
Sợi Purkinjie
Hệ thống điện học tim
Nút xoang tạo điện
thế hoạt động và
phân phối tới nhĩ và
nút nhĩ thất
Nút nhĩ thất phân
phối xung động tới
nhánh phải, nhánh
trái và các sợi
Purkinje
Các sợi Purkinje
dẫn truyền xung
động tới cơ thất
Các kiểu dẫn
truyền khác
giữa các tế bào
cơ tim:
Khi một tế bào
bị khử cực tế
bào kế cận
cũng sẽ bị khử
cực theo
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp
Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung
Blốc dẫn truyền Vòng vào lại Tự động tính
bất thường Hoạt tính khởi
phát
Hậu khử cực sớm
Hậu khử cực muộn
Phân loại rối loạn nhịp tim
Phân loại rối loạn nhịp
Loạn nhịp thất
Loạn nhịp chậm
Ngoại tâm thu
Loạn nhịp trên thất NTT nhĩ
NTT bộ nối
NTT thất Rung nhĩ
Cuồng nhĩ
Nhịp nhanh kịch
phát trên thất
HC WPW
Nhanh thất
Rung thất
Xoắn đỉnh Chậm xoang, blốc xoang
nhĩ, ngưng xoang
Blốc nhĩ thất
Ngoại tâm thu nhĩ
Ngoại tâm thu bộ nối
Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất
Rung nhĩ
Cuồng nhĩ
Nhịp nhanh kịch phát trên thất
Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ
Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền
phụ (Kent)
Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền
phụ (Kent)
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ
Nhịp nhanh thất
Rung thất
Xoắn đỉnh
Hội chứng suy nút xoang
Blốc nhĩ thất
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ bị
rối loạn nhịp tim
• Bệnh tim thực thể: Bệnh mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh
tim bẩm sinh, loạn sản thất phải vô căn
• Bệnh cơ tim do thâm nhiễm: thoái hóa dạng bột, ứ sắt, sarcodosis
• Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ, xơ xừng bì, viêm khớp dạng thấp
• Bệnh nội tiết: suy giáp, cường giáp
• Nhiễm trùng: nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạch, bệnh Lyme, bệnh
Chagas
• Trên tim “bình thường”: Hc Brugada, Hc QT dài, Hc tái cực sớm,
ngưng thở khi ngủ
• Thoái hóa vô căn
• Rối loạn điện giải
• Thuốc
• Vô căn
Triệu chứng rối loạn nhịp tim
• Nhiều rối loạn nhịp không có triệu chứng
• Triệu chứng thường gặp:
– Hồi hộp, hụt hơi
– Cảm giác tim đập chậm,
– Tim đập không đều,
– Cảm giác có khoảng ngưng giữa các nhịp tim
• Triệu chứng nặng:
– Choáng váng, hoa mắt,
– Ngất,
– Khó thở,
– Đau ngực,
– Vã mồ hôi
– Tụt HA
Chẩn đoán rối loạn nhịp tim
• Tiền sử nội khoa và gia đình
– Loạn nhịp,
– Bệnh tim
– Đột tử,
– Bênh lý khác
– Các thuốc đang sử dụng, cả thuốc OTC,
– Thói quen sinh hoạt, ăn uống, vận động, công việc.
• Thăm khám: phát hiện dấu hiệu của bệnh
Chẩn đoán rối loạn nhịp tim
• Xét nghiệm:
– ECG
– Holter ECG
– XN máu: chức năng tuyến giáp, ion đồ,
– X quang ngực,
– Siêu âm tim,
– Nghiệm pháp gắng sức,
– Nghiệm pháp bàn nghiêng,
– Thăm dò điện sinh lý trong buồng tim,
– Chụp mạch vành.
Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim
1. Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình
thường.
2. Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và
có thể nguy hiểm tính mạng.
Chỉ định chính cần điều trị rối loạn
nhịp tim
1. RLN có triệu chứng hay gây rối loạn huyết động:
hồi hộp, choáng váng, đau ngực, khó thở, tụt HA,
ngất....
2. RLN có khả năng gây một RLN khác trầm trọng
hơn: NTT gây rung thất, rung nhĩ gây nhanh thất
hay rung thất trên BN bệnh cơ tim phì đại, hội
chứng WPW,....
3. RLN có nguy cơ gây tắc mạch: rung nhĩ mạn tính.
Điều trị rối loạn nhịp
Các biện pháp điều
trị rối loạn nhịp tim
Thuốc Thủ thuật Phẫu thuật
Điều trị nội khoa rối loạn nhịp
Điều trị nội khoa rối
loạn nhịp
Ngoại tâm
thu Rối loạn
Nhịp nhanh Rối loạn nhịp
chậm
Thuốc chống loạn nhịp
tim
Thuốc kích thích tăng
nhịp tim
+ 25 mV
-80 mV
0 mV
PHA 1
Khử cực giới hạn - Bất hoạt kênh Na+
nhanh, Na+ được cân
bằng
- K+ bị đẩy ra và Cl- bị
kéo vào
Các pha điện thế hoạt động: TB không tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh - Mở kênh Na nhanh →
Na+ vào trong → khử
cực
PHA 2
Giai đoạn bình nguyên - Ca++ thấm vào tb qua kênh
Ca chậm type L
- K+ bắt đầu thoát ra tế bào
PHA 3
Tái cực nhanh -Cổng Na đóng
- Bất hoạt kênh Ca
chậm
- K+ thoát ra ngoài
PHA 4
Điện thế nghỉ màng tb - K+ đi ra
Na+
K+
K
Ca++
K+
K+
Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh
- Ca++ đi vào qua
kênh Ca type T PHA 3
Tái cực
- K+ đi ra
PHA 4
Điện thế tạo nhịp
- Na+ đi vào
- K+ đi ra
- Ca++ thoát ra
→ Tb đạt tới ngưỡng
và trở về pha 0
Ca++
K+
Na+
K+ Ca++
- 60 mV
- 40 mV
Cơ chế tác động của thuốc chống
loạn nhịp tim
Cơ chế tác động thuốc
chống loạn nhịp tim
Rối loạn tạo
xung Rối loạn dẫn
xung
Giảm tốc độ
dẫn truyền
(pha 0)
Tăng ERP (tế
bào không thể
bị kích thích)
Giảm độ dốc
pha 4 (trong tế
bào tạo nhịp)
Tăng ngưỡng
điện thế màng
tế bào
Cơ chế tác động của thuốc chống
loạn nhịp tim
< CK nhịp xoang
400 ms (150/ph)
> CK nhịp xoang
1000 ms (60/ph)
0
-80
mV
Giảm độ dốc
pha 4
Ức chế chọn lọc tự động tính
của mô tạo nhịp bất thường
Tổn thương
thiếu máu
cục bộ
Cơ chế tác động của thuốc chống
loạn nhịp tim
< CK nhịp xoang
400 ms (150/ph)
> CK nhịp xoang
1000 ms (60/ph)
0
-80
mV
Tăng ngưỡng điện
thế màng tế bào
Ức chế chọn lọc tự động tính
của mô tạo nhịp bất thường
Tổn thương
thiếu máu cục bộ
Cơ chế tác động của thuốc chống
loạn nhịp tim
< CK nhịp xoang
400 ms (150/ph)
0
-80
mV
Tăng thời gian
trơ hiệu quả
Ức chế chọn lọc tự động tính
của mô tạo nhịp bất thường
Tổn thương
thiếu máu
cục bộ
> CK nhịp xoang
1000 ms (60/ph)
1. Vaughan-Williams
– Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với
mô bình thường.
– Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng
– Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu
quả chính của thuốc nhóm này có thể trùng lắp
với hiệu quả thuốc thuộc nhóm khác.
2. Sicilian Gambit
– Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc
– Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn
– Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực
hành.
Phân loại thuốc chống loạn nhịp
Sicilian Gambit
Phân loại thuốc chống loạn nhịp
Vaughan-Williams
Phân loại thuốc chống loạn nhịp
Phân loại Cơ chế hoạt động Thuốc
I IA Ức chế kênh Na làm kéo dài thời
gian điện thế hoạt động
Quinidine, Procainamide,
Disopyramide
IB Ức chế kênh Na làm ngắn nhẹ thời
gian điện thế hoạt động
Lidocaine, Mexiletine,
Phenytoin
IC Ức chế kênh Na không làm thay đổi
thời gian điện thế hoạt động Propafenone, Flecainide
II Ức chế thụ thể beta giao cảm Propranolol, Atenolol,
Esmolol, Metoprolol
III Ức chế kênh Kali làm kéo dài thời
gian điện thế hoạt động
Amiodarone,
Dronedarone, Sotalol,
Ibutilide, Bretylium
IV Ức chế kênh canxi type L Verapamil, Diltiazem
Khác Tác dụng thụ thể adenosine Adenosine
Tăng trương lực phó giao cảm Digoxin
So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên
kênh natri và thời gian trơ hiệu quả
Ức chế kênh Sodium:
IC > IA > IB
Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả:
IA>IC>IB (thấp hơn)
Bởi vì ức
chế K+
Thuốc chống loạn nhịp nhóm I
Thuốc chống loạn nhịp nhóm I
Nhóm I Tác dụng
IA − Kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm chậm tốc
độ dẫn truyền, giảm tự động tính mô dẫn truyền phụ
thuộc Na (bình thường và bệnh lý).
− Kéo dài QT và QRS
− Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất
IB − Rút ngắn nhẹ thời gian điện thế hoạt động
− Rút ngắn QT
− Tác động trên loạn nhịp thất > loạn nhịp trên thất
IC − Không làm thay đổi thời gian điện thế hoạt động
− Kéo dài QRS
− Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất: hạn chế
trong CĐ nhịp thất do tác động tiền loạn nhịp
Cơ chế tác động của thuốc chống
loạn nhịp tim
Thuốc nhóm I Ức chế chọn lọc tự động tính
của mô tạo nhịp bất thường
< CK nhịp xoang
400 ms (150/ph)
> CK nhịp xoang
1200 ms (50/ph)
0
-80
mV
Tổn thương
thiếu máu
cục bộ
1. ↓ Độ dốc: ức chế Ih
2. ↑ Ngưỡng: ức chế INa
3. ↑Thời gian điện thế hạt động: ức chế Ik
1
2
3
TCLN nhóm I ngăn ngừa hay chấm
dứt vòng vào lại
• Procainamide:
– Loạn nhịp nhĩ và thất ở BN không có bệnh tim TMCB
– Thuốc được chọn lựa hàng 2 và 3 tại CCU để điều trị
nhịp nhanh thất sau NMCT (sau amiodarone và
lidocaine)
• Quinidine:
– Ít sử dụng do tác dụng phụ
• Lidocaine:
– Chọn lựa hàng 2 sau cordarone điều trị và phòng ngừa
nhanh thất và rung thất sau sốc điện
– Sử dụng trong bệnh viện
– Không hiệu quả loạn nhịp nhĩ
• Flecainide & Propafenone:
– Loạn nhịp trên thất không có bệnh tim TMCB
Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm I
Thuốc chống loạn nhịp nhóm II
Chẹn beta giao cảm
• ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR)
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT
– Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại
nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN
• Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm
dẫn truyền & giảm tự động tính
• Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca
++ & ức chế tự động tính sau tái cực muộn
• Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM
CHẸN BETA GIAO CẢM
Không chọn lọc trên tim (β1, β2) Chọn lọc trên tim (β1)
Carvedilol*
Propranolol
Nadolol
Timolol
Sotalol
Tertalolol
Pindolol
Carteolol
Penbutolol
Alprenolol
Oxprenolol
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
Bevantolol*
Bisoprolol
Betaxolol
Nebivolol#
Acebutolol
Celiprolol
-ISA +ISA -ISA +ISA
Reference: Cardiac Drug Therapy. 7th edition 2007; Page 9
ISA: Intrinsic sympathomimetic activity (Hoạt tính giống giao cảm nội tại)
* : Có thêm đặc tính chẹn alpha yếu
#: có tính giãn mạch
Chọn lọc (β1) so với không chọn lọc (β1, β2)
Ít gây co thắt khí quản
Ít tác dụng phụ ngoại biên
(trên tuần hoàn, chuyển hóa)
Hiệu quả tương đương
Nhiều tác dụng phụ ngoại
biên và trên hô hấp
Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009.
Chẹn Bêta: ưa nước so với ưa mỡ
Mức độ ưa mỡ Thấp
Cao
Khả năng thấm qua hàng rào máu não Thấp Cao
Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009.
Ức chế bêta ưa mỡ sẽ có tác động ức chế giao cảm trung ương
hiệu quả do khả năng thấm qua hàng rào máu não dễ dàng
Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm II
● Ngăn ngừa tái NMCT và đột tử ở BN suy tim hay
NMCT
● Loạn nhịp do gắng sức
● Cắt cơn và phòng ngừa cơn nhịp nhanh kịch
phát trên thất vòng vào lại tại nút nhĩ thất
● Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp trên thất
Thuốc chống loạn nhịp nhóm II
Ức chế kênh kali
• Kéo dài điện thế hoạt động gián tiếp qua cơ
chế làm tăng thời gian trơ hiệu quả
- Amiodarone - Ibutilide
- Bretylium - Dofetilide
- Sotalol - Dronedarone
Thuốc chống loạn nhịp nhóm III
Thuốc chống loạn nhịp nhóm III
• Sotalol:
– Phối hợp với ICD nhằm giảm số lần sốc điện
– Thuốc hàng 2 trong ngừa rung nhĩ tái phát
• Amiodarone:
– Loạn nhịp thất sau NMCT trong CCU
– Phối hợp với ICD
– Chọn lựa khi không thể cấy ICD nhằm ngăn ngừa
nhanh thất tái phát trong bệnh mạch vành hay suy
tim
– Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ
• Dronedarone:
– Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ
Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm III
Ức chế kênh canxi
• Ức chế dòng Calci của tim, đặc biệt trên mô
phụ thuộc Ca++ như nút NT
→ làm chậm dẫn truyền
→ tăng thời gian trơ
• Verapamil, Diltiazem, Bepridil
Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV
Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV
• Ngăn ngừa tái phát nhịp nhanh kịch phát trên thất
vào lại tại nút AV
• Thuốc hàng hai trong cắt cơn nhịp nhanh kịch phát
trên thất (sau adenosine)
• Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp nhĩ
(rung/cuồng nhĩ)
• Nhịp nhanh thất nhạy cảm verapamil
• Nhịp nhanh thất đường ra thất
• Nhịp nhanh thất đa dạng phụ thuộc catecholamine
khi không dung nạp chẹn beta giao cảm
• Ngừa co thắt mạch vành
Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm IV
• ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT &
tăng thời gian trơ NT
• MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+
kênh Ca++
• POTASSIUM → bình thường hóa chênh
lệch nồng độ K+
Thuốc chống loạn nhịp khác
• Anticholinergic (Class Ia)
– Do ức chế thụ thể M2 (quinidine) hay hạch hệ TK tự chủ
(procainamide)
– Bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, bón, tăng nhãn áp, tăng tần số thất
khi điều trị rung/cuồng nhĩ
Tác dụng phụ TCLN
• Giảm sức co bóp cơ tim
– Khi BN có suy tim tâm thu
– Ca channel blockers (verapamil, diltiazem)
– β-blockers (propranolol)
– Nhóm Ia (disopyramide, quinidine, procainamide) – có đặc
tính ức chế kênh L-type Ca
• Co thắt phế quản
– Khi BN có tiền sử hen
– Chẹn beta giao cảm (beta2)
• Hệ thần kinh (kích thích, trầm cảm, co giật)
– Nhóm Ib (lidocaine, phenytoin, mexiletine)
Tác dụng phụ TCLN
• Hiệu ứng tiền RLN (tạo một RLN mới)
– Nhóm I và nhóm III (tần suất ≤ 10%)
– Cơ chế
• Chuyển một vùng bị ức chế thành vùng vùng có block
một chiều
• Thay đổi thời gian trơ hiệu quả
• Tạo một EADs gây xoẵn đỉnh
Tác dụng phụ TCLN
Rối loạn nhịp do thuốc CRLN
Rối loạn nhịp do thuốc CRLN
Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị
rối loạn nhịp tim
Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền
rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)
Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày càng
mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim
Chọn lựa thuốc chống loạn nhịp cần dựa trên:
o Cơ chế gây rối loạn nhịp
o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp
o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp thất trái.
o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.
Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp:
o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim
o ECG
o Điện giải đồ
o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh
Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm
• Rối loạn nhịp chậm có triệu chứng nặng và rối loạn
huyết động được xem là cấp cứu tim mạch và cần
được xử trí dựa theo hướng dẫn của ACLS.
• Các nguyên nhân có thể phục hồi của rối loạn nhịp
chậm cần được xác định và cần ngưng tất cả thuốc
gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp
(digoxin, ức chế kênh calcium, ức chế beta,…).
Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm
• Atropine (anticholinergic): thuốc điều trị cốt lõi cấp
cứu rối loạn nhịp chậm. TM liều 0.5 - 3.0 mg. – Blốc dẫn truyền ở đoạn gần bộ nối nhĩ thất (ví dụ, nhịp chậm xoang có
triệu chứng, block nhĩ thất độ I, độ II kiểu Mobitz I) có khuynh hướng đáp
ứng với atropine.
– Blốc dẫn truyền ở đoạn xa không đáp ứng mà cón có thể nặng hơn do
atropine.
• Epinephrine: khi atropine không hiệu quả hay tạo
nhịp tạm thời thất bại hoặc chưa thực hiện được.
TTM 2 – 10 μg/ph, chỉnh liều tùy đáp ứng.
• Dopamine: kết hợp với epinephrine hay không. TTM
2 – 10 μg/kg/ph
• Glucagon: khi nhịp chậm do thuốc (quá liều chẹn
beta, chẹn kênh canxi) không đáp ứng với atropine.
TM 3 mg, sau đó TTM 3 mg/h nếu cần.
Điều trị cấp cứu nhịp chậm
Lippincott Williams & Wilkins Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77
• Chuẩn bị tạo nhịp qua da
• Atropine trong khi chờ đặt máy
tạo nhịp: 0,5 TM mỗi 3-5 phút,
tổng liều tối đa 3 mg.
• Epinephrine hay dopamine TTM
trong khi chờ tạo nhịp hay tạo
nhịp không hiệu quả
• Chuẩn bị tạo nhịp qua
tĩnh mạch
• Điều trị nguyên nhân
• Hội chẩn chuyên khoa
kinh nghiệm
Nhịp chậm
< 60/ph và có triệu chứng
• Duy trì thông đường thở
• Thở oxy
• Mắc minitor ECG, đo HA, Spo2
• Lập đường truyền TM
Triệu chứng và dấu hiệu tưới máu ngoại biên kém
(thay đổi tri giác, đau ngực, tụt HA, sốc)
Theo dõi/monitor
không có
Điều trị bằng thủ thuật rối loạn nhịp
Nhịp chậm
Cấy máy
tạo nhịp
Cấy máy
khử rung
tự động
Điều trị
bằng cắt
đốt
Sốc điện
chuyển
nhịp
Các thủ
thuật
khác
Điều trị bằng thủ
thuật rối loạn nhịp
Nhịp nhanh
Máy tạo nhịp tim
• Máy tạo nhịp: một thiết bị điện được cấy vào
cơ thể bệnh nhân để điều hòa nhịp tim
• Chức năng của máy tạo nhịp:
– Tạo nhịp tim trong rối loạn nhịp chậm
(pacemaker)
– Ức chế nhịp nhanh trong rối loạn nhịp nhanh
(khác với ICD)
– Tạo nhịp tim trong điều trị suy tim (CRT)
Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối
loạn nhịp chậm
Máy tạo nhịp 1 buồng
Nhịp xoang Máy tạo nhịp 1
buồng nhĩ
Máy tạo nhịp 1
buồng thất
Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối
loạn nhịp chậm
Máy tạo nhịp 2 buồng
Máy tạo nhịp tạm thời
Nguyên nhân có khả
năng phục hồi
Máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nguyên nhân không
khả năng phục hồi
Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối
loạn nhịp chậm
Chỉ định cho tất cả rối loạn nhịp chậm
có triệu chứng
Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời
• Chỉ định cấp cứu: – Vô tâm thu gây ngất, hay ngưng tim
– Nhịp chậm cấp tính gây triệu chứng như ngất, tụt HA, đau ngực,
suy tim: blốc nhĩ-thất, blốc xoang nhĩ, ngưng xoang, rung nhĩ
chậm.
• Chỉ định chọn lựa: – Nhịp chậm ảnh hưởng bất lợi về huyết động.
• Chỉ định phòng ngừa: – Trước và trong gây mê và phẫu thuật BN có nguy cơ rối loạn nhịp
nặng: blốc AV, blốc 2 nhánh kèm tiền căn blốc AV hay 3 nhánh
không hoàn toàn, phẫu thuật vá thông liên thất.
– Điều trị blốc tim trong và sau phẫu thuật
– Tăng cung lượng tim sau phẫu thuật
– Thủ thuật thăm dò hay can thiệp có nguy cơ làm tim chậm
– Nguy cơ nhịp chậm sau sốc điện hay sau điều trị thuốc.
Các phương thức tạo nhịp tạm thời
• Tạo nhịp qua da
Các phương thức tạo nhịp tạm thời
• Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch
TM cảnh ngoài
TM cảnh trong
TM dưới đòn
TM
cánh
tay
TM đùi
Các phương thức tạo nhịp tạm thời
• Tạo nhịp thượng tâm mạc
Các thông số cài đặt tối thiểu
1. Tần số kích thích:
70/phút
2. Cường độ kích
thích: x 3 lần
ngưỡng = 3x 0.8
V = 2.4 V
3. Độ nhạy phát hiện
nhịp nội tại: 1/3 x
ngưỡng = 1/3 x 9
mV = 3 mV
Một số vấn đề khi tạo nhịp tim
Kích thích tim không hiệu quả
Nhận cảm nhịp nội tại không hiệu quả
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức
chứng cứ
I 1. Hc SNX với biểu hiện NCX kèm nhiều đoạn ngưng
xoang có triệu chứng.
2. Không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi
gắng sức.
3. NCX có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết
yếu cho một bệnh lý khác.
C
IIa 1. NCX < 40 l/ph và có mối liên quan rõ giữa nhịp
chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo
các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác .
2. Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng
của Hc SNX trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh
lý học tim.
C
IIb 1. NCX mạn tính (< 40 l/ph lúc thức) gây triệu chứng
ở mức độ nhẹ.
C
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức
chứng cứ
III 1. Nhịp chậm không gây triệu chứng.
2. Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất
hiện ngay cả khi không có nhịp chậm.
3. Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không
phải thiết yếu.
C
C
C
Phương thức tạo nhịp vĩnh viễn trong
bệnh lý nút xoang
Lancet 1997; 350:1210-1216.
Kiểu AAI hay ou AAIR sau khi loại trừ:
Bloc hai phân nhánh
Rung nhĩ và khoảng ngưng R-R trên 3s
PR > 220 ms
Điểm Wenckebach ≤ 120 b.p.m
HV ≥ 70 ms
Tỉ lệ bloc AV 0.6% mỗi năm
Kiểu MPV hay AAI Safe-R
Ngưng xoang và máy tạo nhịp
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức
chứng cứ
I 1. BAVIII hoặc BAV độ cao ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào: 1. Nhịp chậm có TC (bao gồm cả suy tim hoặc rối loạn nhịp
thất liên quan đến nhịp chậm).
2. RLN hoặc các bệnh lý khác đòi hỏi phải điều trị bằng các
thuốc làm chậm nhịp tim.
3. Không TC và NX lúc thức nhưng BAV kèm: vô tâm thu ≥ 3
s; nhịp thoát < 40 l/ph hoặc chủ nhịp thoát ở dưới nút AV.
4. Không TC và NX lúc thức nhưng kèm rung nhĩ với nhịp
chậm và có ít nhất một đoạn ngưng tim > 5 s.
5. Xảy ra sau khi đốt điện.
6. Sau phẫu thuật tim và tiên lượng không hồi phục.
7. Hậu quả của các bệnh lý thần kinh cơ
2. BAVII gây nhịp chậm có TC bất kể type hay ở vị trí giải
phẫu nào.
3. BAVIII ở bất kì vị trí giải phẫu nào với tần số thất lúc
thức ≥ 40 l/ph kèm theo tim to, RLCN thất trái hoặc vị
trí blốc ở dưới nút AV.
4. BAV II hoặc III xảy ra khi gắng sức mà không kèm theo
tình trạng thiếu máu cơ tim .
C
B
B
B
C
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm Bloc nhĩ thất Mức
chứng cứ
IIa 1. BAVIII với nhịp thất ≥ 40 l/ph không gây TC và không
kèm tim to.
2. BAVII không TC ở vị trí dưới bó His hoặc ngay tại bó
His, phát hiện khi thăm dò điện sinh lý tim.
3. BAVI hoặc II gây TC giống như hội chứng máy tạo
nhịp hoặc ảnh hưởng huyết động.
4. BAVII không TC với phức bộ QRS hẹp. Khi phức bộ
QRS giãn rộng, tạo nhịp vĩnh viễn trở thành chỉ định
loại I.
C
B
B
B
IIb 1. BAV bất kỳ mức độ nào (kể cả BAVI), xảy ra ở BN có
bệnh lý thần kinh cơ, gây hoặc không gây TC.
2. Blốc nhĩ thất ở trường hợp đang điều trị thuốc
và/hoặc tình trạng ngộ độc thuốc nhưng có khả năng
tái phát ngay cả khi đã ngừng thuốc.
B
B
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm Bloc nhĩ thất Mức
chứng cứ
III 1. BAVI không gây triệu chứng.
2. BAVII loại I xảy ra ở vị trí nút nhĩ thất (trên His) và
không gây triệu chứng.
3. BAV có thể hồi phục và khó có khả năng tái phát (xảy
ra trong các trường hợp ngộ độc thuốc, bệnh Lyme,
tăng trương lực phó giao cảm, hội chứng ngưng thở
khi ngủ).
B
C
B
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm Bloc hai nhánh mạn Mức
chứng cứ
I 1. Blốc hai nhánh kèm BAVII độ cao hoặc III từng lúc.
2. Blốc hai nhánh kèm theo BAVII, loại II.
3. Blốc luân phiên nhánh phải và nhánh trái .
B
B
C
IIa 1. Ngất không chứng minh được là do BAV nhưng đã
loại trừ các nguyên nhân khác, đặc biệt là nhanh thất.
2. BN không TC nhưng tình cờ phát hiện HV ≥ 100 ms
khi thăm dò điện sinh lý học tim.
3. Blốc dưới His xảy ra khi kích thích nhĩ không phải là
đáp ứng sinh lý bình thường.
B
B
B
IIb 1. Blốc hai nhánh hoặc bất kỳ nhánh nào xảy ra trên BN
có bệnh lý thần kinh cơ, gây/ không gây TC
C
III 1. Blốc hai nhánh không kèm theo BAV và không gây TC
2. Blốc phân nhánh kèm theo BAVI không gây TC.
B
B
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Sau NMCT cấp Mức
chứng cứ
I 1. BAVII ở vị trí His-Purkinje với blốc nhánh luân phiên
hoặc BAVIII ở vị trí bó His/dưới bó His xuất hiện kéo
dài sau NMCT cấp ST chênh lên.
2. BAVIII hoặc BAVII độ cao ở vị trí dưới nút nhĩ thất kèm
blốc nhánh. Nếu vị trí blốc không rõ ràng, có thể tiến
hành thăm dò điện sinh lý tim để xác định.
3. BAVII hoặc III kéo dài và gây TC.
B
B
C
IIb 1. BAVII hoặc III tại vị trí nút nhĩ thất kéo dài ngay cả khi
không có TC.
B
III 1. BAV thoáng qua không kèm RL dẫn truyền trong thất.
2. BAV thoáng qua kèm theo blốc phân nhánh trái trước
đơn độc.
3. Blốc nhánh hay blốc phân nhánh mới xuất hiện không
kèm blốc nhĩ thất.
4. BAVI không TC kèm blốc nhánh hoặc blốc phân
nhánh.
B
B
B
B
Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu sau 14 ngày blốc nhĩ
thất không phục hồi
Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Nhóm HC nhạy cảm xoang cảnh
Hoặc ngất qua trung gian thần kinh
Mức
chứng cứ
I 1. Ngất tái phát gây ra bởi tình trạng xoang cảnh bị kích
thích gây nên vô tâm thu kéo dài hơn 3 giây,
C
IIa 1. Ngất kèm theo bằng chứng vô tâm thu trên 3 giây khi
làm nghiệm pháp xoa xoang cảnh.
C
IIb 1. Ngất qua trung gian thần kinh với mức độ triệu
chứng nặng liên quan với tình trạng nhịp chậm tự
phát hoặc khi làm nghiệm pháp bàn nghiêng.
B
III 1. Tình trạng tăng nhạy cảm khi làm nghiệm pháp kích
thích xoang cảnh nhưng không gây triệu chứng lâm
sàng.
2. Ngất do thần kinh phế vị liên quan đến tư thế mà việc
thay đổi thói quen sinh hoạt có thể dự phòng cơn
ngất hiệu quả.
C
C
Ngất do HC nhạy cảm xoang cảnh
Máy tạo nhịp tim trong điều trị rối
loạn nhịp nhanh
• Tạo nhịp tim trong điều trị rối loạn nhịp
– Tạo nhịp có thể chấm dứt một số nhịp nhanh: cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên
thất kịch phát do vòng vào lại, nhanh thất.
– Loại kích thích: kích thích chương trình, kích thích nhanh một loạt ngắn
– Máy tạo nhịp có bộ phận phát hiện nhịp nhanh và hoạt hóa tự động tạo
nhịp để chấm dứt cơn nhịp nhanh.
• Tạo nhịp tim trong phòng ngừa rối loạn nhịp
– Tạo nhịp có thể ngăn ngừa một số loạn nhịp: Hc QT dài, nhanh thất phụ
thuộc khoảng nghỉ
– Tạo nhịp thất đồng bộ với nhĩ có thể ngăn ngừa nhịp nhanh trên thất do
vòng vào lại.
– Tạo nhịp nhĩ có thể hiệu quả ngăn ngừa rung nhĩ tái phát trong rung nhĩ
phụ thuộc nhịp chậm
Tần số cơ bản
Overdrive
Kích thích «vượt tần số» (overdrive)
Tần số nhĩ tự phát Tấn số ức chế rung nhĩ
Mục đích ngăn ngừa rung nhĩ
Kích thích «vượt tần số»
Thuật toán AF Suppression
Phát hiện 2 sóng P tự phát liên tiếp hay không trong tổng
số 16 khử cục nhĩ sẽ khởi động tăng tần số kích thích
P P Tăng tần số kích thích
Sốc điện chuyển nhịp và khử rung
sốc điện chuyển nhịp và khử rung
• Sốc điện sử dụng dòng điện 1 chiều (Direct Current
= DC) để điều trị rối loạn nhịp.
– Dòng điện DC ít gây tổn thương cơ tim hơn dòng điện xoay
chiều (alternative current = AC).
• Chuyển nhịp (Cardioversion): khi nhịp nhanh đều
hay rung nhĩ. Dòng điện phân phối vào thời gian
QRS (sốc điện đồng bộ).
• Khử rung (Defibrillation): khi rung thất hay nhịp
nhanh thất đa dạng (sốc điện không đồng bộ).
Sốc điện đồng bộ và không đồng bộ
• Sốc điện đồng bộ: sốc điện đồng bộ với hoạt động
của tim, trong thời gian QRS (đỉnh sóng R), để tránh
giai đoạn trơ tương đối của tim (giai đoạn nguy hiểm
= 20-30 ms quanh đình sóng T).
• Sốc điện không đồng bộ: khi rung thất hay nhịp
nhanh thất đa dạng.
Chỉ điểm
đồng bộ
Sốc đồng
bộ được
phân phối
trong giai
đoạn này
Giai đoạn
nguy hiểm
Sốc điện 1 pha và 2 pha • Sốc điện 2 pha:
– Pha 1: dòng điện đi từ bản đện âm đến bản điện dương
– Pha 2: dòng điện đi ngược lại
• Cùng một mức năng lượng như nhau, sốc điện 2
pha hiệu quả hơn 1 pha
– Sốc điện 2 pha 200J hiệu quả ít nhất bằng sốc điện 1 pha
360J.
Cơ chế sốc điện chuyển nhịp và
khử rung
• Sốc điện gây ra sự khử cực đối với tất cả các tế bào
cơ tim đang bị kích thích nhằm tái đồng bộ hoạt
động điện học trong tế bào cơ tim
– Tạo điều kiện cho nút xoang hoạt động tạo nhịp lại
– Cắt đứt các vòng vào lại hoặc
– Bất hoạt các ổ hoạt động ngoại vị: ít hiệu quả trong nhịp
nhanh do tăng tự động tính như ngộ độc digoxin, nhịp
nhanh do catecholamine
• Hiệu quả của sốc điện phụ thuộc vào điện thế khi
sốc điện và sức kháng trở của tổ chức.
Sốc điện chuyển nhịp và khử rung
Sốc điện ngoài
lồng ngực
Sốc điện trong
buồng tim
Khử rung tự
động (ICD)
Sốc điện không cấp cứu: hầu hết nhằm
Điều trị rung hĩ hay cuồng nhĩ
Rối loạn nhịp có nguồn gốc trên thất
Sốc điện cấp cứu: nhịp nhanh bất thường kèm triệu
chứng tụt HA, ngất, đau ngực, khó thở hay mất tri giác
Nhịp nhanh thất
Rung thất
Xoẵn đỉnh
Rung nhĩ nhanh kèm hội chứng WPW
Chỉ định sốc điện chuyển nhịp
Cơn nhịp nhanh (>150/ph), phức bộ QRS có thể hẹp
hay rộng nhưng có rối loạn huyết động
Nhịp nhanh thất, nhanh trên thất không đáp ứng điều
trị thuốc
Phục hồi nhịp xoang trong rung hay cuồng nhĩ
Chỉ định sốc điện đồng bộ
Nhịp nhanh thất vô mạch
Rung thất
Ngưng tim sau rung thất
Chỉ định khử rung
Bước 1: chuẩn bị phương tiện
– Máy sốc điện 1 pha hay 2 pha với 2 bản sốc điện sạch
– Máy theo dõi điện tâm đồ, huyết áp động mạch, nhịp thở, sao2.
– Thuốc và dụng cụ hồi sức cấp cứu
– Thuốc giảm đau và gây mê
– Lập đường truyền TM
• Bước 2: cài đặt nút sốc đồng bộ (SYNCH ON), nếu rung thất
không cần ấn nút này
• Bước 3: cài đặt mức năng lượng sốc
• Bước 4: đặt bản điện cực đã bôi gel lên ngực bệnh nhân, áp chặt
lên ngực bệnh nhân (25 pounds)
• Bước 5: ấn nút phóng điện sau khi đảm bảo an toàn cho mọi
người xung quanh.
Các bước tiến hành sốc điện ngoài
lồng ngực
Vị trí đặt bản điện cực
Nhịp nhanh trên thất: 100 - 150J
Rung nhĩ: 100 – 150 – 200J.
Nhanh thất đơn dạng: 120 – 150J với sốc điện 2 pha. 200J nếu
sốc 1 pha
Rung thất: sốc 2 pha khởi đầu 150-200J . Sốc 1 pha là 360J.
Trẻ em: 1-2J/kg
Phụ nữ mang thai: sốc điện 50-300J không ảnh hưởng tới thai
nhi.
Mức năng lượng sốc
• Lâm sàng: nhịp tim, nhịp thở, huyết áp, độ bão hòa
oxy máu động mạch trên monitor theo dõi liên tục.
• Hồi sức tim phổi nếu bệnh nhân rung thất hay nhanh
thất vô mạch.
• Nếu xuất hiện các rối loạn nhịp phải xử trí bằng các
thuốc chống loạn nhịp.
• Điều chỉnh điện giải và thăng bằng kiềm toan.
• Tìm và điều trị các nguyên nhân gây nên những rối
loạn nhịp.
Chăm sóc sau sốc điện
• Nhịp nhanh thất do tăng tự động tính trong trường
hợp ngộ độc digoxin
• Nhịp nhanh thất do catecholamine
• Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
• Nhịp nhanh xoang
Chống chỉ định
• Loạn nhịp:
– Rung thất do sốc điện không đồng bộ
– Gây cơn nhịp nhanh
– Nhịp chậm: nhất trên bệnh nhân có suy nút xoang
• Biến chứng khác:
– Thuyên tắc
– Phỏng da
Biến chứng sốc điện
Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông
• Cắt đốt các RLN tim bằng việc sử
dụng năng lượng sóng có tần số
radio qua đường ống thông tim để
triệt bỏ định khu các cấu trúc tim
mạch cần thiết cho việc khởi phát
và duy trì các rối loạn nhịp tim.
• Năng lượng tần số radio
(radiofrequency energy) đã được
sử dụng phổ biến.
• Các loại năng lượng khác như
siêu âm (ultrasound), vi sóng
(microwave), nhiệt lạnh
(cryothermal enery), tia lazer…
cũng đang được nghiên cứu ứng
dụng trong điều trị RLN tim.
Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông
Lesion Science 112
Sự hình thành sang thương do sức nóng
Dòng RF được phân phối tới
mô qua đầu ống thông
Cường độ năng lượng đốt từ
10-50 W, nhiệt độ đầu ống
thông đốt được duy trì 60-70
độ C và trở kháng mô dao
động từ 80-120 ohm.
Do mô có trở kháng rất cao, dòng
điện đi qua tạo sức nóng trong mô
Haines, DE et. al. : Pacing Clinical Electrophysiol 1989 12:962-976
Haines D. The Biophysics of Radiofrequency Catheter Ablation in the Heart. PACE Vol 16, Part II, March 1993; 586-591
MÁU
MÔ
Sóng radio có tần số rất
cao (500 khz tức 500.000
dao động/ giây) gây dao
động các ion của mô
tạo nhiệt 60-70 độ C
sang thương không phục
hồi
Sang thương tạo ra có
đường kình 5=10 mm và
sâu vài mm (1-2 mm)
Sự hình thành sang thương do sức nóng
Chỉ định và chống chỉ định
• Cơn nhịp nhanh trên thất có triệu chứng:
– Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất.
– Tim nhanh vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ (hội chứng
WPW)
– Nhịp nhanh nhĩ một ổ khởi phát
– Cuồng nhĩ (đặc biệt cuồng nhĩ điển hình bên phải)
– Rung nhĩ gây triệu chứng và không đáp ứng với ít nhất một
thuốc chống rối loạn nhịp tim.
• Nhịp nhanh thất có triệu chứng, bao gồm:
– Tim nhanh thất vô căn
– Tim nhanh thất trên nền bệnh tim thực tổn: điều trị nội khoa
không hiệu quả hoặc không dung nạp được thuốc chống rối loạn
nhịp hoặc ở bệnh nhân đã cấy máy phá rung tự động (ICD) nhằm
giảm số lần phải shock điện.
Chống chỉ định
• Các chống chỉ định chung của các thủ thuật tim mạch can
thiệp khác:
– Nhiễm trùng tiến triển,
– Bệnh lý nội khoa nặng,
– Rối loạn đông máu nặng...
• Một số chống chỉ định đặc thù:
– Huyết khối trong nhĩ trái, thất trái là chống chỉ định của đốt điện
trong các buồng tim bên trái.
– Van nhân tạo là chống chỉ định với các kỹ thuật đốt điện cần phải
đưa ống thông qua van.
– Phụ nữ có thai (vì nguy cơ nhiễm tia x cho mẹ và con).
Biến chứng
• Biến chứng nặng của đốt điện gặp trong khoảng 3% số ca thủ
thuật và tùy thuộc nhiều vào loại chỉ định. Tai biến tắc mạch, huyết
khối chiếm khoảng 1%, tử vong chiếm khoảng 0,1-0,2%.
• Các biến chứng tại tim:
– Block nhĩ thất độ cao
– Thủng tim gây tràn máu màng tim (cao nhất ở thủ thuật đốt điện rung nhĩ:
khoảng 3-6%).
– Tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành
– Viêm màng ngoài tim
– Tổn thương van tim
• Biến chứng mạch máu
– Chảy máu vào phúc mạc
– Tụ máu chỗ chọc mạch
– Tổn thương nội mạc mạch máu
– Tai biến mạch não
– Tụt huyết áp
– Tắc mạch do cục máu đông hay do khí
Biến chứng
• Biến chứng phổi
– Tăng áp động mạch phổi, ho máu do hẹp tĩnh mạch phổi (sau đốt điện rung
nhĩ)
– Tràn máu màng phổi (thường liên quan đến chọc tĩnh mạch dưới đòn)
• Các biến chứng khác
– Dò nhĩ trái – thực quản (đặc biệt trong đốt rung nhĩ)
– Kích ứng dạ dày
– Liệt cơ hoành
– Bỏng da do tia X
– Nhiễm trùng tại vị trí chọc mạch
– Rối loạn nhịp tim
• Nguy cơ nhiễm xạ
– Nguy cơ nhiễm xạ của thủ thuật đốt điện nhìn chung là thấp.