hormony rdzenia i kory nadnerczy

Author: arnika-wardzynska

Post on 13-Jul-2015

524 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Uploaded from Google Docs

TRANSCRIPT

Hormony rdzenia i kory nadnerczy

Charakterystyka gruczo u nadnerczowego parzysty, niewielki gruczo wydzielania wewn trznego po o ony zaotrzewnowo, w grnym biegunie nerki sk ada si z cz ci korowej i rdzeniowej, r ni cych si anatomicznie i pod wzgl dem czynno ciowym

Krew t tnicza dociera do nadnerczy przez ma e odga zienia od t tnicy przeponowej , nerkowej oraz aorty.

Charakterystyka anatomiczna rdzenia nadnerczy Zwj wsp czulny, w ktrym neurony utraci y aksony i sta y si komrkami wydzielniczymi Zdolno wydzielnicza jest zale na od impulsacji biegn cej przez w kna przedzwojowe dochodz ce do gruczo u za pomoc nerww trzewnych Rdze stanowi 28% ca o ci gruczo u Zbudowany z g sto przeplataj cych si pasm g sto unerwionych komrek zawieraj cych ziarnisto

R norodno w budowie komrek i wp yw na ich wydzielniczo Du e ziarnisto ci , ma a g sto -adrenalina Ma e ziarnisto ci niewype niaj ce p cherzyka, du a g sto noradrenalina 90% komrek wydziela adrenalin 10% noradrenalin Dopamina wydzielana jest przez nieznan grup komrek Cia ka przyaortowe komrki podobne do komrek rdzenia nadnerczy

Hormony rdzenia nadnerczy aminy katecholowe (noradrenalina i adrenalina): dzia aj na mi nie g adkie i serce, zwi kszaj ci nienie krwi; adrenalina tak e pobudza proces glikolizy W komrkach chromoch onnych rdzenia nadnerczy zachodzi synteza amin katecholowych w szeregu reakcji: tyrozyna DOPA dopamina noradrenalina (NA) adrenalina (A ) Noradrenalina i adrenalina s magazynowane w oddzielnych ziarnisto ciach w po czeniu z bia kiem chromogranin A i -hydroksylaz w kompleksie z adenozynotrifosforanem ATP Uwalnianie amin katecholowych jest nasilane przez: - pobudzenie nerwowe, stres, wstrz s, - hipoglikemi (ma e st enie glukozy we krwi),

Sposb dzia ania amin katecholowych

Aminy katecholowe dzia aj na tkanki za pomoc receptorw adrenergicznych typu 1 i 2 oraz typu 1 i 2 Adrenalina dzia a przede wszystkim za po rednictwem receptorw typu 1 i 2. Noradrenalin pobudza g wnie 1 i 2, s abiej receptory 1, a prawie wcale nie dzia a na receptory 2 Interakcja amin katecholowych z receptorami -adrenergicznymi zmniejsza zawarto cAMP, a zwi ksza st enie cGMP i jonw wapnia w komrkach docelowych. Natomiast pobudzanie receptorw -adrenergicznych jest sygna em do aktywacji cyklazy adenylanowej przyczyniaj cej si do wzrosty cAMP w komrkach odbieraj cych informacj .

Rola amin katecholowych w uk adzie nerwowym pe nia rol neuroprzeka nikw w uk adzie kr enia krwi natomiast zwi kszaj cz sto i si skurczw serca oraz obj to t oczonej przez serce krwi. Powoduj skurcz t tniczek w skrze, nerkach i trzewiach, a rozkurcz t tniczek mi niowych i wie cowych, co przystosowuje organizm do podj cia obrony lub ucieczki w sytuacjach stresowych. Objawem jest wzrost ci nienia skurczowego i spadek ci nienia rozkurczowego krwi pobudzaj rozk ad zmagazynowanych substancji energetycznych glikogenoliz i lipoliz oraz tworzenie glukozy w procesie glukoneogenezy, a tak e wykorzystywanie przez w trob mleczanw powstaj cych w mi niach. Glukoza i kwasy t uszczowe s zu ywane s do uzyskiwania potrzebnej w sytuacjach stresowych energii. pobudzaj wyspy trzustki do wydzielania glukagonu i hamuj uwalnianie insuliny. zwi kszaj wentylacj p uc, hamuj agregacj p ytek krwi, reguluj uwalnianie reniny i pobudzaj aktywno o rodkowego uk adu nerwowego Adrenalina rozlu nia mi nie g adkie przewodu pokarmowego, oskrzeli i

Aminy katecholowe organiczny zwi zek chemiczny, pochodne aminokwasu tyrozyny. Niektre z nich to aminy biogenne s rozpuszczalne w wodzie i w 50% kr we krwi zwi zane z bia kami osocza. W najwi kszej obfito ci wyst puj : adrenalina, noradrenalina dopamina Hormony rdzenia nadnerczy- aminy biogenne\ posiadaj struktur pier cienia benzenowego z dwiema grupami hydroksylowymi i bocznym a cuchem etylowym po czonym z ko cow grup aminow . s wytwarzane z 1tyrozyny. Jej g wnym rd em jest bia ko pokarmowe a tak e fenyloalanina (ulegaj ca hydroksylacji w w trobie).

KORA NADNERCZYKora nadnerczy - jest to po o ona zewn trznie cz nadnercza stanowi ca oko o 80% masy tego narz du . Wydziela hormony steroidowe .

Charakterystyka anatomiczna kory nadnerczy Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy warstw k bkowat (tworzy15 % masy gruczo u nadnerczowego ) znajduj c si najbardziej zewn trznie produkuje mineralokortykoidy warstw pasmowat (tworzy 50% masy gruczo u nadnerczowego ) po rodku , produkuj c glikokortykoidy warstw siatkowat (7%)wewn trz produkuj c androgeny. Wszystkie trzy warstwy kory wydzielaj kortykosteron , lecz aktywne mechanizmy enzymatyczne do biosyntezy aldosteronu oraz tworzenie nowych komrek korowych ograniczone s do warstwy kl bkowatej ,natomiast mechanizmy enzymatyczne dla tworzenia kortyzolu i hormonw p ciowych znajduj si w dwch wewn trznych warstwach . Wydzielanie przez kor nadnerczy jest kontrolowane g wnie przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH) z przedniego

Hormony kory nadnerczy Mineralokortykoidy niezb dne do utrzymania rwnowagi sodowej i obj to ci p ynu zewn trzkomrkowego Glikokortykoidy rozleg y wp yw na przemian w glowodanw i bia ek Androgeny hormony p ciowe ktre wywieraj niewielki wp yw na czynno rozrodcz

MineralokortykoidyG wnym przedstawicielem mineralokortykosteroidw jest aldosteron. Jego najwa niejsze dzia anie to zatrzymywanie jonw sodowych (Na+) w ustroju i dokomrkowy nap yw jonw potasu (K+) oraz wtrne zatrzymanie wody w ustroju. Funkcje: przywrcenie obj to ci p ynw zewn trzkomrkowych (g wnie rdnaczyniowych), wyrwnanie stosunku jonw sodowych (Na+) / jonw potasu (K+) przywrcenie rwnowagi elektrolitowej. Dzia anie: kanaliki nerkowe: wzrost wch aniania zwrotnego Na+ i wydzielania K+, gruczo y potowe, linowe, nab onek jelitowy: wzrost wch aniania Na+, wzrost obj to ci p ynu zewn trzkomrkowego co skutkuje zwi kszon obj to ci wyrzutow serca i podwy szeniem ci nienia krwi Czynniki zwi kszaj ce wydzielanie mineralokortykoidw : Zwi kszenie zawarto ci we krwi angiotensyny II jako skutek zwi kszenia zawarto ci we krwi reniny uwolnionej z aparatu przyk buszkowego w nerkach po znacznym obni eniu si ci nienia t tniczego krwi lub zmniejszeniu ca kowitej obj to ci krwi kr cej Zwi kszenie we krwi koncentracji jonw potasowych i zmniejszenie koncentracji jonw sodowych Zwi kszenie wydzielania ACTH przez cz gruczo ow przysadki

GlikokortykoidyG wnymi przedstawicielami tej grupy jest kortyzol i kortykosteron. Wydzielane do krwi wi si z bia kami osocza. Kortyzol wi e si z bia kiem nale cym do frakcji alpha-globulin , czyli transkortyn i cz ciowo z albuminami .Jedynie niewielka ilo bo oko o 10% tego hormonu , kr y we krwi w formie wolnej , nie zwi zanej z bia kami. Wyst puje sta a rwnowaga we krwi pomi dzy hormonami zwi zanymi z bia kiem (nieczynnymi ) a hormonami wolnymi aktywnymi . Hormony niezwi zane z bia kami osocza s fizjologicznie aktywne. Zawarto wolnych glikokortykoidw we krwi jest regulowana dzi ki: wydzielaniu ACTH( adrenokortykotropina )przez cz gruczo ow przysadki wytwarzaniu transkortyny przez w trob

GlikokortykoidyMetabolizowane s w w trobie i wydalane z moczem w przewadze jako metabolity zwi zane z reszt kwasu glukoronowego lub jako 17ketosteroidy zwi zane z reszt kwasu siarkowego. Glikokortykoidy oddzia uj na metabolizm w glowodanw, bia ek i t uszczw w tkankach ca ego organizmu. W w trobie przyspieszaj syntez glikogenu i jednocze nie aktywuj glukozo-6-fosfataz . Dzi ki temu zawarto glukozy we krwi zwi ksza si . utrzymuj prawid ow pobudliwo mi ni poprzecznie pr kowanych szkieletowych, mi ni g adkich i mi nia sercowego. Zwi kszaj wydzielanie soku o dkowego i zwi kszaj w nerkach przes czanie k buszkowi, wsp dzia aj c w wydalaniu wody z organizmu. Zmniejszaj liczb kr cych we krwi obwodowej granulocytw kwasoch onnych, dzi ki zatrzymaniu ich w narz dach wewn trznych (p uca, ledziona), oraz limfocytw w wyniku hamowania ich podzia w i przyspieszonego rozpadu. W z y ch onne i grasica pod wp ywem glikokortykoidw zmniejszaj swoje rozmiary, poniewa cz komrek ginie w tkankach limfoidalnych, szczeglnie pod dzia aniem kortyzolu.

AndrogenyZasadniczym hormonem grupy androgenw wydzielanym do krwi jest dehydroepiandrosteron DHEA.Do jego pochodnych nale rwnie testosteron i estradiol wytwarzane w nieznacznych ilo ciach przez kor nadnerczy w warunkach prawid owych. W wyniku zaburze metabolicznych mo e doj do wzmo onej syntezy testosteronu lub astradiolu w korze nadnerczy. Pod wp ywem androgenw przyspieszeniu ulega synteza bia ek i wzrost organizmu oraz rozwijaj si niektre drugorz dne cechy p ciowe o typie m skim. Wydzielanie DHEA, zarwno u kobiet jak i u m czyzn, jest najwi ksze w wieku oko o 20 lat. W miar przybywanie lat st enie DHEA w osoczu krwi zmniejsza si u obu p ci o oko o 3% ka dego roku.

Nadczynno i niedoczynno kory nadnerczyZ nadmiernym wydzielaniem ka dego rodzaju hormonu wi e si charakterystyczny zesp kliniczny Nadmierne wydzielanie androgenw wywo uje maskulinizacj (zesp nadnerczowo-p ciowy) i przedwczesn rzekom dojrza o p ciow lub obojnactwo rzekome e skie. Czasami wyst puj rwnie feminizuj ce guzy nadnerczy wydzielaj ce estrogeny Nadmierne wydzielanie glikokortykoidw wywo uje twarz ksi ycow nalany wygl d, oty o tu owia , purpurowe rozst py na brzuchy, nadci nienie t tnicze, osteoporoz , utrat bia ka, zaburzenia psychiczne oraz cz sto cukrzyc (zesp Cuschinga). Nadmierne wydzielanie mineralokortykoidw prowadzi do utraty jonw K+ oraz retencji jonw Na+, zwykle bez obrz kw, ale z os abieniem, nadci nieniem, t yczk , wielomoczem i alkaloz hipokalemiczn (zesp Conna).

Niewydolno

kory nadnerczy

Niewydolno kory nadnerczy zwana jest chorob Addisona. Mo e by spowodowana zanikiem kory nadnerczy wywo anym chorob autoimmunologiczn lub zniszczeniem gruczo w nadnerczowych w przebiegu gru licy lub raka. Ca kowita niewydolno nadnerczy w krtkim czasie okazuje si miertelna. W chorobie Addisona natomiast zniszczenie nadnerczy zwykle jest nieca kowite. W zwi zku z tym u chorych z chorob Addisona rozwijaj si stopniowo objawy, takie jak: znaczna pigmentacja skry, zmniejszenie wymiarw serca, ktre jest wtrne do przewlekle wyst puj cego niedoci nienia t tniczego oraz zmniejszenie si pracy serca. Chorzy cz sto czuj si ca kiem dobrze, chocia nawet ma e stresy mog przyczyni si do zapa ci, ktra wymaga natychmiastowego intensywnego leczenia.

BibliografiaWilliam F. Ganong ,, Podstawy fizjologii lekarskiej W adys aw Z. Traczyk Fizjologia cz owieka w zarysie M. Zawadzki , R. Szafraniec, E. Murawska- Cia owicz Fizjologia cz owieka

Dzi kujemy za uwag !Marlena Robak Ewa Ksybek