Wybrane schorzenia nadnerczy

Dr n.med.Wanda Foltyn Klinika Endokrynologii i Nowotworów

Neuroendokrynnych Śląski Uniwersytet Medyczny

Katowice

Kortyzol- najważniejszy glikokortykosteroid

Rola glikokortykoidów • Utrzymanie homeostazy w organizmie

• Adaptacja organizmu do sytuacji stresowych

Mechanizm działania glikokortykoidów

• Machanizm genomowy – opóźniony efekt działania po min. 30 min.

– Wpływ na aparat genetyczny komórki

• Mechanizm pozagenomowy – szybki efekt działania (milisekundy) poprzez stabilizację błon czynnościowych

– OUN

– mięśnie gładkie

– wątroba

Mechanizm działania glikokortykoidów c.d.

• Przyzwalający wpływ na działanie innych hormonów (np. umożliwiają działanie presyjne amin katecholowych na naczynia tętnicze)

Działanie GK na metabolizm

• Działanie kataboliczne na większość tkanek (tkanka łączna, mięśniowa, tłuszczowa, układ chłonny)

• Działanie anaboliczne- w wątrobie zwiększona biosynteza białek, glukozy (glukoneogeneza), glikogenu

Wpływ GK na gospodarkę węglowodanową

• Utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi (wzrost stężenia glukozy): – nasilenie gikogenolizy w wątrobie

– nasilenie glukoneogenzy w wątrobie (wytwarzanie glukozy z substratów pochodzenia pozawęglowodanowego)

– zmniejszony wychwyt glukozy w tkance tłuszczowej i mięśniowej

Wpływ GK na gospodarkę białkową

• uruchomienie aminokwasów z mięśniowych zasobów białkowych na potrzeby glukoneogenezy (katabolizm),

• zwiększenie syntezy białek w wątrobie

Wpływ GK na gospodarkę lipidową

• Nasilenie lipolizy na obwodzie

• Odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie głowy, szyi i tułowia (otyłość centralna)

Wpływ GK na gospodarkę wodno-elektrolitową

• Retencja Na i wody (wzrost RR, obrzęki)

• Zwiększone wydalanie jonów K i H w nerkach

• Obniżenie stężenie Ca w surowicy (hamowanie wchłaniania Ca w jelitach, nasilenie kalciurii) wzrost PTH i nasilona resorpcja Ca z kości

Wpływ GK na układ kostny

• Stymulacja osteoklastów

• Hamowanie funkcji osteoblastów

Wpływ GK na tkankę łączną

• Nasilenie rozkładu kolagenu • Hamowanie proliferacji fibroblastów

i keratynocytów

Wpływ GK na układ sercowo- naczyniowy

• Regulują ekspresję i zwiększają wrażliwość receptorów adrenergicznych na działanie katecholamin – wzrost frakcji wyrzutowej serca – wzrost napięcia mięśniówki naczyń

• Indukują ekspresję receptorów AT1 dla angiotensyny II

Wpływ GK na układ pokarmowy

• Hamują syntezę prostaglandyn

• Hamują odnowę komórek błony śluzowej i zwiększają jej wrażliwość na działanie kwasu solnego co sprzyja powstawaniu zapalenia, nadżerek, owrzodzeń

Wpływ GK na układ nerwowy

• Pozytywne działanie na funkcje poznawcze, koncentrację, nastrój

• Nieprawidłowe stężenie kortyzolu – zaburzenia emocjonalne od manii do depresji

Wpływ GK na układ dokrewny

• hamują czynności przysadki:

• komórek tyreotropowych ( TSH) – wtórna niedoczynność tarczycy

• komórek gonadotropowych (LH) – objawy hipogonadyzmu

Wpływ GK na układ krwiotwórczy

• Wzrost liczby erytrocytów, granulocytów, płytek krwi

• Zmniejszenie liczby monocytów, limfocytów, eozynofilów

GK- działanie przeciwzapalne

• hamowanie biosyntezy mediatorów reakcji zapalnej, bradykininy, serotoniny, histaminy i niektórych cytokin i enzymów niszczących tkanki

• zmniejszenie liczby limfocytów, monocytów i eozynofili

• zmniejszona migracja w/w komórek do ognisk zakażenia i miejsc urazu

GK- działanie immunosupresyjne

• hamowanie uwalniania interleukin IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, czynnika mratwicy nowotworów TNF alfa i interferonu gamma

• zmniejszenie liczby limfocytów

Zespół Cushinga (stan hiperkortyzolemii)

Nadmierne stężenie endo lub egzogennych glikokortykosteroidów

Zespół Cushinga

ACTH zależny niezależny

ACTH ACTH

Kortyzol

ACTH

Gruczolak Rak

70% 12%

Przerost

ACTH zależny zespół Cushinga

• Choroba Cushinga (gruczolak przysadki)

• Ektopowe wydzielanie ACTH – Nowotwory neuroendokrynne

• Układu oddechowego (rak drobnokomórkowy płuc, rakowiaki płuc

• układu pokarmowego • uz chromochłonyy

– Inne nowotwory np. rak rdzeniasty tarczycy – Zapalenie płuc

• Ektopowe wydzielanie CRH – Nowotwory neuroendokrynne

ACTH niezależny zespół Cushinga przyczyny

• Postać jatrogenna – steroidoterapia

• Nowotwory nadnerczy (gruczolaki, raki)

• Rozrost makroguzkowy kory nadnerczy – Obecność nieprawidłowych receptorów w nadnerczach

stymulowanych przez inne czynniki niż ACTH np. żołądkowy peptyd hamujący GIP, katecholaminy, estrogeny, LH

• Rozrost mikroguzkowy kory nadnerczy (z. Carneya) z towarzyszącymi: – guzami tk. łącznej (np. śluzak serca)

– plamami skórnymi (cafe au lait)

Zespół Cushinga - zmiany somatyczne

• – „Kark bawoli”

– Poduszki tłuszczowe w dołach nadobojczykowych

Zespół Cushinga - zmiany somatyczne

• Skóra – Plethora

– Sino-czerwone rozstępy >1cm na skórze tułowia i kończyn

– Skłonność do siniaczenia

– U kobiet – hirsutyzm, trądzik

Zespół Cushinga-objawy

• Układ kostno-mięśniowy – Zanik mięśni obręczy barkowej i biodrowej

• Osłabienie mm proksymalnych

– Osteopenia, osteoporoza: • Bóle kostne

• Złamania patologiczne (kręgi, żebra)

• Martwica aseptyczna kości

Zespół Cushinga - zmiany metaboliczne

• Nieprawidłowa glikemia na czczo

• Upośledzona tolerancja glukozy

• Cukrzyca

• Zasadowica hipokaliemiczna

• Kamica nerkowa

Zespół Cushinga - powikłania narządowe

• Przewód pokarmowy • Zmiany zapalne błony śluzowej żołądka

• Nadżerki

• Owrzodzenia

• Krwotoki

• Ostre zapalenie trzustki

• Powikłania okulistyczne • Zaćma

• Jaskra

Zespół Cushinga-wpływ na układ sercowo-naczyniowy

• Nadciśnienie tętnicze (retencja Na i wody, wzrost napięcia mięśniówki naczyń, zwiększona wrażliwość receptorów adrenergicznych na działanie katecholamin)

• Kardiomiopatia przerostowa

• Niewydolność serca (duszność, obrzęki)

Zespół Cushinga - zaburzenia czynności układu immunologicznego

• Zmniejszona odpowiedź typu humoralnego i komórkowego

• Upośledzone gojenie się ran

• Uogólnione zakażenia swoiste i nieswoiste

• Grzybica

Zespół Cushinga - zaburzenia czynności osi gonadalnej

• U kobiet • nieregularne krwawienia miesiączkowe,

• cykle bezowulacyjne,

• brak miesiączki,

• bezpłodność

• U mężczyzn • Zmniejszenie libido

• Impotencja

Zespół Cushinga - zaburzenia psychiczne

• Niepokój

• Nadmierna pobudliwość

• Bezsenność

• Obniżony nastrój, depresja

• Psychozy

Zespół ektopowego wydzielania ACTH

• Obraz Kliniczny • Dominują objawy choroby nowotworowej.

• RR (nadmierne wydzielanie deoksykortykosteronu DOC).

• W badaniach dodatkowych: • Znaczna hipokaliemia,

• ACTH.

Zespół Cushinga- badania podstawowe

• Morfologia ( leukocytoza)

• Gospodarka węglowodanowa • Upośledzona tolerancja glukozy

• Cukrzyca typu 2

• Gospodarka lipidowa

• Elektrolity • hipokaliemia

• hipernatriemia

Zespół Cushinga-badania hormonalne

• Wolny kortyzol w DZM/wolny kortyzol w ślinie

• Kortyzol w surowicy- rytm dobowy (8.00 i 24.00)

• ACTH

• Test z Dexamethazonem 1mg

Zespół Cushinga- inne badania hormonalne

• DHEAS

• U kobiet androstendion

• TSH, fT4

Ocena rytmu dobowego kortyzolu

Norma: Godz. 8.00: 5-25 g/dl

Godz. 24.00: < 1,8 g/dl

Czynniki wpływające na oznaczenia kortyzolu:

- estrogeny (ciąża, antykoncepcja, HTZ) - choroby psychiczne, depresja endogenna, - anorexia nervosa, - alkoholizm, przewlekłe choroby nerek - stres

TEST SUPRESJI z Dexamethazonem 1(2) mg

1 mg Dexa o godz. 24.00, pomiar stężenia kortyzolu w surowicy o godz. 8.00 następnego dnia rano Norma: kortyzol <1,8 ug/dl

Nieprawidłowe wyniki testu z DEXA:

- depresja endogenna, - anorexia nervosa, - alkoholizm, - stres

Zastosowanie: różnicowanie zespołu ektopowego wydzielania ACTH i ACTH-zależnego (przysadkowego) zespołu Cushinga Po podaniu i.v. 1amp. CRH (100 g) oznacza się stężenie: ACTH w surowicy krwi w czasie 15, 30 i 60 min. Kortyzol we krwi 30, 45, 60 i 90 min.

Test z CRH

Zespół Cushinga-badania obrazowe

• TK nadnerczy

• MR przysadki

• U kobiet –USG TVS narządów miednicy małej

<5 pg/ml

CT nadnerczy MRI przysadki

>10pg/ml

Jednostronny

guz Obustronny

przerost

Prawidłowy Nieprawidłowy

CRH test

ACTH<10pg/ml

Poszukiwanie ektopii

Operacja nadnerczy Operacja przysadki

ACTH-IRMA

Diagnostyka hiperkortyzolemii

Różnicowanie z innymi przyczynami hiperkortyzolemii

• Stany fizjologiczne: • Stres

• Intensywne ćwiczenia fizyczne

• Stany patologiczne: • Depresja

• Alkoholizm

• Anorexia nervosa

• Stany lękowe

• Otyłość

- Usunięcie guza nowotworowego ( w przysadce, nadnerczu, ektopii) po 3-4 tygodniowym przygotowaniu lekami hamującymi steroidogenezę ketokonazol 450-600 mg/dobę metyrapon 1,5 g/24 h (ciąża) analogi somatostatyny

Leczenie zespołu Cushinga

Leczenie ACTH-niezależnego zespołu Cushinga

W gruczolaku kory nadnerczy- adrenalektomia (z powodu atrofii drugiego nadnercza najczęściej wskazana substytucja HCT przez okres 6-12 miesięcy) W przypadku raka kory nadnerczy przed zabiegiem operacyjnym i po jego przeprowadzeniu konieczne jest leczenie Mitotanem (3-12 g/dobę). W przeroście guzkowym nadnerczy, niezależnym od ACTH – rozważyć obustronną adrenalektomię

Niedoczynność kory nadnerczy

• Pierwotna – uszkodzenie nadnerczy

• Wtórna - brak stymulacji nadnerczy

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy-choroba Addisona

• Niedoczynność wszystkich warstw kory nadnerczy, czyli niedobór :

• Glikokortykosteroidów

• Mineralokortykoidów

• Androgenów

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy-etiologia

• Autoimmunizacja (najczęściej przeciwciała przeciwko 21-hydroxylazie)

• Postać izolowana • Wielogruczołowa niedocznność typu I • Wielogruczołowa niedocznność typu II

• Infekcje: • HIV • Gruźlica • Grzybica • Sepsa z DIC i wylewami do nadnerczy (z.

Waterhouse’a-Friedrichsena)

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy-etiologia c.d.

• Zaburzenia metaboliczne – skrobiawica, – hemochromatoza, – adrenoleukodystrofia

• Nowotwory pierwotne lub przerzutowe – przy zniszczeniu co najmniej 90% masykory

nadnerczy

• Leki hamujace steroidogenezę: – ketokonazol, mitotan, mifepryston (RU 486),

etomidat, octan cyproteronu

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy-etiologia c.d.

• Uszkodzenia krwotoczne i niedokrwienne: – Heparyna, doustne leki przeciwzakrzepowe – Koagulopatie – Ciężkie urazy – Niektóre choroby z autoagresji (toczeń,

guzkowe zap. tętnic)

• Wrodzone niedoczynności kory nadnerczy – Związane z chromosomem X – Zespół 3A (adrenal insufficiency, achalazja

przełyku, alacrimia – brak łez) związany z mutacją genu dla białka ALADIN –chr.12

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy- etiologia

• Leki - stan po kortykoterapii (najczęściej), opioidy

• zapalenia limfocytarne przysadki i inne (np.gruźlica)

• guzy okolicy podwzgórzowo-przysadkowej • udar przysadki (z. Sheehana) • urazy czaszki (również jatrogenne po operacji i

napromienianiu) • zaburzenia genetyczne (hipoplazja przysadki), • autoimmunizacja (przeciwciała p/komórkom wydz.

CRH- szczególnie często w ciąży),

Niedoczynność kory nadnerczy -objawy

• Osłabienie, znużenie, zmniejszenie sprawności wysiłkowej, utrata wagi ciała - 100%

• hiperpigmentacja skóry (ACTH, MSH) - 92% • odsłonięte powierzchnie ciała,

• przebarwienia na łokciach, kolanach, zgięciach dłoni, brodawkach sutkowych,

• plamiste przebarwienia koloru brunatnego lub czarnobrunatnego na wargach, w przedsionku jamy ustnej lub na dziąsłach

• liczne piegi,

Niedoczynność kory nadnerczy -objawy

• hipotonia ortostatyczna 88% • zaburzenia żołądkowo jelitowe 56%

• upośledzone łaknienie, • nudności, wymioty, • luźne stolce • bóle brzucha

Niedoczynność kory nadnerczy- diagnostyka

• Podstawowe badania laboratoryjne • Niedokrwistość, leukopenia,

małopłytkowość

• Hipoglikemia

• Hiponatremia (Na), hiperkalemia (K)

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy- diagnostyka

• kortyzol w surowicy krwi w rytmie godz. 8oo , 18.00 (niski)

• ACTH w surowicy

– w pierwotnej niedoczynności

– we wtórnej niedoczynności

• Wzrost ARO – w pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy

• Test stymulacji nadnerczy z ACTH (niskie wyjściowo stężenie kortyzolu nie wzrasta w teście)

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy- diagnostyka

• kortyzol w surowicy krwi w rytmie godz. 8.00, 18.00 (niskie stężenie)

• ACTH w surowicy (podwyższone),

• ACTH 2 godz. po 20 mg Hydrocortizonu p.o. (obniżenie stężenia)

• ARO - podwyższona

Test stymulacji nadnerczy z ACTH (niskie wyjściowo stężenie kortyzolu nie wzrasta w teście)

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy- diagnostyka

• kortyzol w surowicy krwi w rytmie godz. 8.00, 18.00 (niskie stężenie)

• ACTH w surowicy (niskie),

• Test stymulacji Synacthenem (niskie wyjściowo stężenie kortyzolu wzrasta w teście)

• Inne testy dynamiczne: – Test hipoglikemii insulinowej (brak wzrostu ACTH i

kortyzolu)

– Test z Metyraponem (brak wzrostu ACTH)

– Test z CRH (do różnicowania niedoczynności przysadkowej od podwzgórzowej)

Niedoczynność kory nadnerczy badania obrazowe

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy: - USG j. brzusznej

- CT nadnerczy Wtórna niedoczynność kory nadnerczy: -CT mózgowia -MRI mózgowia

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy- leczenie

Doustnie:

1. Hydrokortyzon 20 mg rano, 10 mg po południu.

2. Cortineff 0,1 mg rano

Parenteralnie: Hydrocortisonum i.v./i.m. - wymioty, biegunka 50-100 mg/dobę

- operacje 200-400 mg/dobę - ekstrakcja zęba

w narkozie: 50 mg/dobę bez narkozy: dodatkowo 20 mg HCT p.o.

PRZEŁOM NADNERCZOWY nagły niedobór kortyzolu.

Etiologia: -sytuacje stresowe i brak leczenia niedoczynności

kory nadnerczy

-urazy, operacje jamy brzusznej

-wylewy krwi: zespół Waterhouse’a – Friderichsena leczenie p/zakrzepowe oparzenia jad żmij

PRZEŁOM NADNERCZOWY

Objawy: • Nasilone objawy żołądkowo-jelitowe

(nudności, wymioty, biegunka) prowadzące do odwodnienia i wstrząsu

• Hipoglikemia

• Uogólnione zakażenie

• Śpiączka

PRZEŁOM NADNERCZOWY-LECZENIE

1. Hydrocortisonum: 100 mg i.v. co 4-6 godz. przez 24 godziny 50 mg co 6 godz. – gdy stan pacjenta ulegnie stabilizacji

2. roztwory glukozy (10%) i soli fizjologicznej (0,9%) w stosunku 1:1 i.v. 2-4 l / dobę

ew. dextran, plazma

3. mineralokortykoidy: DOCA (Desoxycortonum) 5-10 mg i.m. (niekoniecznie, najczęściej od 4,5 dnia)

4. antybiotyki

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM zespól Conna

ALDOSTERON

angiotensynogen renina

angiotensyna I

angiotensyna II

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE)

nerki ślinianki jelito grube

serce mózg naczynia krwionośne

Działanie aldosteronu

• Mechanizm genomowy - wolny (reguluje ekspresję określonych genów)

• Mechanizm niegenomowy – szybki (wpływ na śródbłonek)

Działanie aldosteronu

nasila resorpcję zwrotną Na+ w dystalnych cewkach nerkowych z wymianą na wydalane jony

K+ i H+

Efekt: hipernatriemia, hipokaliemia,zasadowica

metaboliczna

hiperwolemia, nadciśnienie tętnicze

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM

1. gruczolak - 65% wrażliwy i niewrażliwy na działanie angiotensyny II

2. przerost kory nadnercza - 34%

3. rak < 1%

4. hiperaldosteronizm poddający się leczeniu glikokortykosteroidami

5. ektopowe wydzielanie aldosteronu (najczęściej nowotwory nerek i jajników)

Jest przyczyną nadciśnienia tętniczego u 5-13% chorych z NT

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM

• Objawy kliniczne: – nadciśnienie tętnicze (oporne na leczenie)

– hipokaliemia

– osłabienie mięśniowe

– bóle głowy

– wielomocz

– wzmożone pragnienie

– parestezje, kurcze mięśni,

– zaburzenia gospodarki węglowodanowej

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM

Badania sugerujące rozpoznanie:

1. hipokaliemia ( 3,5 mmol/l) 2. hipernatriemia 3. wydalanie dobowe K+ z moczem 50

mmol/l 4. hipomagnezemia

5. zasadowica metaboliczna

Hipokaliemia <3,5 mmol/l 20% pacjentów hospitalizowanych

10-40% pacjentów leczonych tiazydami

Przyczyny: utrata przez przewód pokarmowy

utrata przez nerki

Leki:

b2 sympatykomimetyki

diuretyki

mineralokortykoidy, glikokortykosteroidy

środki przeczyszczające

NEJM 1998; 339:451

Wpływ aldosteronu na układ krążenia

• Przerost mięśnia sercowego

• Zaburzenia rytmu serca

• Włóknienie serca

• Dysfunkcja śródbłonka

• Rozwój nadciśnienia tętniczego lekoopornego

• Rozwój zespołu metabolicznego z hiperinsulinizmem

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM

Badania potwierdzające rozpoznanie:

1. Aldo we krwi

2. niska aktywność reninowa osocza (ARO)

3. wydalania Aldo z moczem;

4. wzrost wskaźnika aldosteronowo-reninowego Aldo [ng/dl] : ARO [ng/ml/h] 40

Czynniki wpływające na ARO/Aldo

1. stężenie Na, K, wolemia 2. przepływ krwi przez tętniczkę doprowadzającą

aparatu przykłębuszkowego, 3. pozycja ciała, pora dnia, 4. płeć, cykl miesięczny, wiek 5. Leki:

Wyniki fałszywie dodatnie: NLPZ, β-adrenolityki, α2-adrenolityki, Wyniki fałszywie ujemne: ACE- inhibitory, sartany (antagoniści receptora

angiotensyny), progesteron

Przygotowanie do diagnostyki PA

1. Wyrównanie elektrolitów (Na, K), prawidłowe nawodnienie

2. Zamiana leków hipotensyjnych na: 1. Ca blokery np. werapamil,

2. a1-adrenolityki (prazosyna, tetrazosyna), hydralazyna

PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM

Badania dodatkowe - jeden z 4 testów hamowania

1. 2000ml NaCl 0,9% /4 h (Aldo w osoczu n < 5 ng/ml)

2. test z fludrokortyzonem 0,1 mg 4xdz. p.o. przez

4 dni (Aldo w osoczu n < 5 ng/ml)

3. 3 dniowy test doustnego obciążenia solą 6g soli/24h + wyrównanie K (Aldo w DZM w 3 dobie n < 10 ug/24h)

4. test z kaptoprilem 25-50 mg p.o (n. obniżenie Aldo w osoczu

> 30%)

Zespół Conna diagnostyka obrazowa

1.TK lub MRI j.brzusznej

2.Jeżeli brak guza Scyntygrafia nadnerczy (cholesterol znakowany jodem) po DEXA - 8 mg przez 3 dni

Cewnikowanie żył nadnerczowych

Zespół Conna leczenie

W przypadku guza nadnercza

- leczenie operacyjne

Przerost obu nadnerczy

- leczenie farmakologiczne

- rozważenie leczenia operacyjnego

Brak zmian ogniskowych w nadnerczu

- leczenie farmakologiczne

Zespół Conna leczenie farmakologiczne

Spironolakton - antagonista receptora minralokortykoidowego, działanie antyandrogenne i progestagenne

dawkowanie: poczatkowo 100-200mg/dobę, następnie redukcja do 25 mg/dobę

objawy uboczne: ginekomastia, obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania

Eplerenon – wybiórczy antagonista receptora mineralokortykoidowego (brak w/w obj. ubocznych)

dawkowanie 25-50 mg/dobę

Badania przesiewowe w kierunku PA zalecenia Endocrine Society 2012r

• Umiarkowany lub ciężki stopień NT – RR >160/100

• NT oporne na leczenie – RR>140/90 w trakcie stosowania 3 leków

hipotensyjnych

• Współwystępowanie hipokaliemii (samoistnej lub w trakcie leczenia diuretykami)

• Obecność incydentaloma nadnerczy • Rodzinny wywiad NT lub zdarzenia sercowo-

naczyniowego przed 40. rż. • Krewni pierwszego stopnia pacjentów z PA

Hiperaldosteronizm wtórny

Niewydolność serca

Marskość wątroby

Zespół nerczycowy

Utrata soli

Hipowolemia

Leki przeczyszczające i moczopędne

Zawał serca

Nadciśnienie w zwężeniu tętnicy nerkowej

Guz wydzielający reninę

Nadciśnienie wywołane estrogenami

Jak zmniejszyć działanie aldosteronu na serce i naczynia?

Leki blokujące ACE

Leki blokujące receptory angiotensyny II

(sartany)

Leki blokujące receptory aldosteronowe

(eplerenon, spironolaktony)

INCIDENTALOMA NADNERCZY

przypadkowo wykryty guz

nadnerczy

Diagnostyka incidentaloma: badania obrazowe: USG, CT, MRI

badania hormonalne: kortyzol w rytmie • wolny kortyzol w DZM • ACTH (wydzielanie podstawowe) • nocny test z 1mg Dexamethazonu • metoksykatecholaminy w DZM • Aldo [ng/dl] : ARO [ng/ml/h] • androgeny (DHEAS, androstendion, 17OH-

progesteron)

dochodzenie onkologiczne BAC ? (głównym wskazaniem jest podejrzenie przerzutu,

jeśli nie można znaleźć ogniska pierwotnego)