1. Enecfalomielita infectioasa aviara este o boala specifica (numiti specia) …………., produsa de:a) Streptococcus zooepidemicusb) picornavirusc) enteroviruscare prezinta afinitate pentru (numiti tesutul sau celula)a) enterocitb) sistem nervos

2. Susceptibilitatea fata de infectia cu agentul cauzal al encefalomielitei infectioase aviare o manifesta:a) gainile indiferent de varstab) puii de gaina in primele trei saptamani de viata c) ratele indiferent de varstab) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata

3. Expresia clinica a encefalomielitei infectioase aviare o manifesta:a) gainile indiferent de varstab) puii de gaina in primele trei saptamani de viata c) ratele indiferent de varstab) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata

4. Agentul cauzal al encealomielitei infectioase aviare este eliminat prin:a) jetajb) secretia conjunctivalac) albumend) viteluse) fecale diseminarea infectiei realizandu-se pe cale (numiti calea)

a) verticalab) orizontala – digestiv (ciclu fecalo-oral)c)

5. Tabloul clinic al encealomielitei infectioase aviare, la puii de 10 – 20 zile consta in:a) ataxie progresivab) tremuraturi cap si gatc) paralzii iar la adulte consta in:a)diminuarea ouatului cu 5-10%b)diaree benignac)cataracta

6. Imunoprofilaxia encealomielitei infectioase aviare se realizeaza prin administrare ( numiti produsele, pricipiul activ) vaccinurilor la gainile ouatoare, ceea ce asigura protectia puilor la varsta la care fac forma clinica.

7. Agentul cauzal al bursitei infectioase aviare este un birna virus, cu genom RNA bicatenar (dsRNA), care manifesta o mare variabilitate a patogenitatii intre diferitele tulpini apartinand serotipului( numiti-l) I.

8. Decontaminarea consecutiva unui focar de bursita infectioasa aviara, trebuie sa ia in considerare faptul ca agentul cauzal rezista laa) eter, cloroform (numiti solventii organici)b) pH cuprins intre 2 si 12c) cca.5 ore ( cat timp) la 56oC

9. In cazul bursitei infectioase aviare imunodepresia este cu atat mai severa cu cat varsta este mai mica ( sub 3 saptamani) in timp ce expresia clinica severa cu mortalitate cuprinsa intre 30% si 70% se inregistreaza la tineretul de peste patru saptamani.

10. Dinamica epidemiologica a bursitei infectioase aviare este de tip enzootic , cu morbiditatea cuprinsa intre 50 si 100%, mortalitatea medie situandu-se intre 5 si 15%.11. Dupa 4-6 zile de la infectie virusul se regaseste in bursa Fabricius, nivel la care perisita max. 10 zile, astfel incat, dupa cca. 3 saptamani de la infectie virusul nu mai este prezent in nici o structura a organismului.

12. Expresia clinica a bursitei infectioase aviare se declanseaza dupa o incubatie de cca. 2-3 zile, consta in prurit pericloacal, diaree apoasa cu coaguli de sange, deshidratare, semne care se remit dupa cca. 5-7 zile.

13. Tabloul lezional al bursitei infecţioase aviare este dominat, in functie de varsta pasarilor, de edematierea, congestia si marirea volumului bursei Fabricius.

14. Pentru controlul unui focar de bursita infectioasa aviara sunt obligatorii urmatoarele actiuni:a) vaccinare de necesitateb) administrarea antiboticelor in furajc) administrarea antibioticelor in apa de bautd) administrarea vitaminelor in apa de baut

e) administrarea electrolitilor in apa de bautf) confort termic

15. Instituirea unu program de imunoprofilaxie pentru bursita infectioasa aviara trebuie sa ia in considerare a) statusul imun al parintilorb) titrul anticorpilor vitelinic) presiunea infectioasa in mediu

16. La gaini se transmit vertical urmatoarele entitati:a) encefalomielita infectioasa aviarab) bursita infectioasa aviarac) anemia infectioasa aviara

d) sindromul capului umflatc) coriza contagioasa aviara

17. Patogeneza infectiei produse de virusul anemiei infectioase aviare depinde de ( enumerati factorii) varsta si calea de infectie, acesti factori determinand si gravitatea formei clinice a bolii si finalitatea ei, astfel:a) infectia verticala si in primele 2 sapt. induce anemie severa si exitusb) infectia orizontala la tineret si adulte induce viremie, anemie discreta si remitere clinica completa.

18. Tabloul lezional macroscopic al anemiei infectioase aviare se caracterizeaza prin:a) coagulare partialab) plasma decoloratac) atrofie timica timpurie

d) atrofia limfonodurilor, a splinei e) atrofia bursei Fabricius si a tonsilelor cecalef) atrofia foliculilor plumiferi

18. Tabloul lezional microscopic al anemiei infectioase aviare se caracterizeaza prin:a) atrofie limfoida generalizatab) degenerescnta liniei hematopoetice c) panmieloftizie

d) eritrocite fara nucleu e) celule gigant cu incluzii eozinofile intranucleare

18. Diagnosticul de suspiciune al anemiei infectioase aviare implica diagnostic diferential fata de:a) boala Gumborob) spirochetoza aviarac) tuberculoza aviara

d) intoxicatii cu micotoxinee) infectii cu adenovirusuri

19. Supravegherea serologica a gainilor de reproductie pentru statusul imun fata de virusul anemiei infectioase aviare se poate realiza prin:a) ELISAb) RFC

c) IDd) SN

20. Reticuloendoteliozele sunt afectiun induse de virusuri inrudite ce fac parte din familia Retroviridae genul oncovirus tip C, care induc manifestari clinice precum nanismul si limfoamele.

21. Unele din tulpinile implicate in producerea reticuloendoteliozelor isi exercita patogenitatea actionand independent – tulpini REV nedefective, altele necesita asocierea cu un virus helper – tulpini REV-T, defective.

22. Tulpinile REV defective produc neoplazii supraacute, in timp ce tulpinile REV nedefective produc sindromul de nanism si/sau neoplazii cronice.

23. Sunt receptive la infectia cu virusurile reticuloendoteliozei (numiti speciile) găină, rață, gâscă, curcă, prepeliță, fazan, bibilică, contaminarea putandu-se realiza orizontal si/sau vertical (viremice, spermă)

24. Reducerea prevalentei infectiei cu virusurile reticuloendoteliozei se realizeaza prin supravegherea efectivelor cu ajutorul kiturilor ELISA pentru detectie de antigen viral folosind ca probe biologice sange, albumenul oualor si respectiv sperma.

25. Reovirusurile izolate de la pasari pot produce imbolnaviri ca unic agent etiologic, in acest caz entitatea produsa fiind artrita-tenosinovita reovirala si sindromul de malabsorbtie, dar pot fi implicate ca agenti asociati in geneza altor entitati precum (enuntati minim 4): tulburari respiratorii, sindromul de hidropericardita, enterita, boala aripilor albastre, boli autoimune.

26. Evolutia clinicaa artritei-tenosinovitei reovirale poate fi de tip acut sau cronic, tabloul lezional constand in primul caz in inflamaţia articulaţiei tibio-tarsiene, hipertrofie şi edem al tendonului şi fasciilor tendinoase- peteşii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic în articulaţie: dupa12-16 săptămâni se produce ruptura tendonului cu producerea edemului si hemoragiei în lungul tibiei şi tarsului.

27. Sindromul de malabsorbtie produs de reovirusuri are corespondent lezional la nivelul tubului digestiv proventricul voluminos si intestine balonate (alimente incomplet digerate cu filamente de mucus portocaliu) iar ca perturbare a metabolismului necroza capului femural si/sau fracturi ale coloanei.

28. Atrofia bursei Fbricius si a timusului sunt leziuni macroscopice care se inregistreaza in cazul urmatoarelor entitati:a) anemia infectioasa aviarab) bursita infectioasa aviara

c) sindromul de malabsorbtied) boala Marek

29. In prima luna de viata bobocii de rata pot sa exprime clinic urmatoarele entitatia) hepatita viralab) boala Derszy

c) enterita virotica a ratelord) parvoviroza bobocului de rata

e) infectii cu reovirusuri

30. La gaini se exprima prin caderea ouatului urmatoarele entitatia) Sindromul infecţios rinotraheită-cap umflatb) Bronşita infecţioasă aviarăc) Laringotraheita infecţioasă aviarăd) Reoviroza aviara

e) Coriza contagioasa aviaraf) Boala respiratorie cronicag) Micoplasmoza respiratorie aviarah) Colibaciloza aviara

31.Rinotraheita infectioasa aviara este produsa de un Paramyxovirus, lipsit de HA si NH,care produce imbolnaviri la curca, gaina, bibilica dar nu imbolnaveste rata, gasca si porumbelul.

32. Tumefierea capului, isotita de inflamatia sinusurilor, insotita de jetaj si epifora pote fi intalnita in cazul urmatoareor entitati:a) micoplasmoza respiratorie aviarab) sindromul capului umflatc) coriza contagioasa aviara d) bronsita infectioasa aviara

33. Bronsita infectioasa aviara este produsa de (numiti familia sau genul) un coronavirus , care poseda proprietati hemaglutinante si prezinta din punct de vedere antigenic (numiti proprietatea) pluralitate ( 7+1 serotipuri).

34. Infectia produsa de virusul bronsitei infectioase aviare induce din punct de vedere imunologic restructurari umorale (anticorpi) dar si un puternic raspuns imun celular: raspunsul imun indus asigura atat sinteza IgG, cat si protectia cailor repiratorii prin IgA.

35. Tabloul clinic al bronsitei infectioase se exprima fie prin strănut, jetaj, raluri traheale, tuse, fie prin horiplumaţie, fecale moi, mortalitate la (numiti categoria de varsta ) puii in primele doua saptamani de viata respectiv pana la sase saptamani in cazul tulpinilor nefropatogene, pentru ca la gainile aflate in perioada ouatului semnele clinice sa fie reprezentate de scaderea ouatului cu 30%, si depunerea de oua mici, cu cochilie mata, rugoasa si cu calcifiere neuniforma sau chiar absenta.

36. Scaderea productiei de oua este unica manifestareclinica a entitatii:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

37. Modificari ale morfologiei si structurii oului se intalnesc in cazul prezentei in efectiv a:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

38. Infectia tineretului de inlocuire de gaini, ouatoare la varsta de 14 – 16 saptamani, nu genereaza boala ci numai infectie si respectiv raspuns imun protector fata de contactul ulterior cu agentul etiologic, in cazul urmatoarelor entitati:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

39. Laringotraheita fibrinoasa sau fibrinonecrotica este leziunea macroscopica ce poate fi intalnita in urmatoarele entitati:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

40. Inhibarea hemaglutinarii poate fi utilizata pentru supravegherea statusului imun in cazul urmatoarelor entitati:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

41. Se poate asigura protectia pasiva a puilor, intermediata de anticorpii vitelini, prin vaccinarea parintilor fata de urmatoarele entitati:a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Bursita infectioasa aviarad) Micoplasmoza respiratorie aviara

e) Pseudopesta aviara f) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa aviara

42. Larigotraheita infectioasa aviara este introdusa in efectivele indemne prin pasari purtatoare si eliminatoare, inregistreaza in efectivele indemne o dinamica epidemiologica de tip enzootic exploziv, evolutia clinica fiind de tip acut si aupraacut.

43. Reducerea transmiterii verticale a infectiei produse de Mycoplasma gallisepticum se poate realiza prin:a) vaccinarea parintilor cu vaccin viub) fumigarea oualor inainte de incubarec) inocularea penicilinei in ou inainte de incubared) dipping in solutie de eritromicinae) inocularea spectam in ou inainte de incubaref) vaccinarea parintilor cu vaccin inactivat

44. Micoplasmoza respiratorie aviara se manifesta clinic prin urmatoarele sindroame:a) Corizab) sinuzitac) laringotraheita

d) aerosaculitae) scaderea ouatului

evolueaza clinic a) acut, b) supraacut, c) subacut, d) inaparent sau e) cronic.

45. Imunoprofilaxia este metoda de profilaxie la care se recurge in unitatile in care au evoluat focare de a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene

d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogenef) Bronsita infectioasa aviarag) Laringotraheita infectioasa aviara

46. Spirochetoza aviara este produsa de Borrelia anserina, se multiplica in ficat, splina si maduva osoasa producand septicemie, ceea ce permite confirmarea diagnosticului prin examenul unui frotiu din sange recoltat in perioada de pirexie, colorat prin metoda Tribondeau Fontna sau Giemsa.

47. Agentul cauzal al spirochetozei aviare disemineaza in efectivele de pasari ca urmare a coabitarii, contaminarea se realizeaza prin circuitare fecalo-orala sau prin inoculare realizata de catre ectoparaziti (capusi) .Acestia din urma pot transmite bacteria (nmiti calea) transovarian la descendenti.

48. Pseudomonoza aviara poate fi introdusa in efectivele de pasari prin:a) gaini bolnaveb) pui de o zic) gaini sanatoase

49. Cel mai frecvent izbucnirile de pseudomonoza se inregistreaza la tineretul aviar in varsta de pana la 2 luni, la aceasta categorie evolutia clinica este de tip acut si este reprezentata de hipertermie, somnolență, anorexie, catar nazal și conjunctival, diaree, deshidratare, edem cap, moarte în 3-4 zile.

50. Infectia cu Pseudomonas aeruginosa evolueaza inaparent sau cronic la gainile adulte, in ultimul caz inregistrandu-se scăderea producției ouă, diaree verde-albastră, slăbire progresivă, fenomene nervoase – atitudini anormale, paralizii.

51. Tabloul lezional reprezentat de - aerosaculita (opacifiere, edemaţiere)- pericardită, perihepatită fibrinoasă, poliserozitapoate fi intalnit in (numiti trei entitati) MRA-BRC, colisepticemie,ornitoza

60. Porcii indiferent de varsta sunt susceptibili fata de infectia cu virusul gastroenteritei transmisibile, factorii de risc care determina expresia clinica sunt vârsta si statusul imun.

61. Contaminarea cu virusul gastroenteritei transmisibile poate fi generata de surse primare (numiti-le) porci bolnavi, scroafe infectate, porci convalescenti (3 luni), diseminarea intre crescatorii putandu-se in egala masura realiza si prin surse secundare precum (numiti-le) mijl. transport, furaje, vizitatori sau prin vectori (numiti-i)câini, pisici, grauri

62. In efectivele indemne GET evolueaza cu dinamica enzootica explozivă, in prima saptamana afectează tot efectivul (grăsuni, scroafe, purcei), determinand mortalitate ? % 100% la purcei în primele 15 zile de la fatare .

63. In focare secundare GET evolueaza ca enzootie staţionară, manifestandu-se numai la (numiti categoria) animale nou introduse.

64. Purceii sugari infectati cu virusul GET sfarsesc prin exitus datorita deshidratarii cauzate de diaree si datorita acidozei metabolice, hipoglicemiei si hiperkalemiei (sindrom de malabsorbtie).

65. Sindromul de malabsorbtie se instaleaza in cazul infectiei cu virusul GET ca urmare a atrofiei vilozitatilor intestinale la (ce nivel?) nivelul jejunului, a portiunii terminale a duodenului si a segmentului anterior al ileonului.

66. Confirmarea diagnosticului de GET se poate realize prin a) izolare virus pe culturi celulare de tiroidă, de rinichi de porcb) identificarea virusului prin (numiti metoda) IF pe criosecţiuni sau ELISA pe probe de fecalec) serologic prin (numiti metoda) SN după 10 zile de la infecţie, titrul maxim la 21 zile de la infecţie.d) (numiti metoda)Bioproba pe purcei sugari susceptibili de 7 zile, prin administrare (numiti calea) orala a

materialui patologic, semnele clinice declansandu-se dupa 24 – 48 ore.

67. Durata unui focar de GET poate fi limitata intervenind in sensul expunerii simultane la virus a intregului efectiv prin ( numiti procedeul) infectie dirijata.

68. Imunoprofilaxia GET se realizeaza infunctie de presiunea infectioasa prin vaccinareaa) scroafelor (numiti categoria zootehnica)b) purceilor cu vaccinuri vii administrate pe cale orala.

69. Factorii de risc ce conditioneaza receptivitatea porcului fata de infectiile colibacilare sunt (numiti-i) a) dependenți de gazdă: vârsta, statusul imun, secreția lactatăb) ependenți de ambient: presiunea microbiană, tipul de boxă de fătare, umiditatea, ventilațiac) dependenți de agentul cauzal: factorii de virulență

70. In cazul septicemiei colibacilare exitusul este consecinta (numiti fenomenul ) socului endotoxinic, produs de catre citotoxinele colibacilare: astfel,desi septicemie, purceii prezinta( numiti semnele clinice) hipotermie, pres. sânge↓, tahicardie, vol.sist. ↓, coagulare intravasculara

71. Confirmarea diagnosticului de colibaciloza a purceilor consta in izolarea E.coli si stabilirea patogenitatii tulpinii prin testarea patogenitatii „in vivo” pe ansa ligaturata de intestin sau prin (identificarea fimbriilor, a endo- si cito-toxinelor)

72. Tratamentul colibacilozei purceilor are trei obiective majore. Numiti-le: corectarea dezechilibrelor,distrugerea E.coli si corectarea factorilor favorizanti.

73. Prin vaccinarea scroafelor cu trei saptamani inainte de fatare sunt prevenite urmatoarele boli:a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d) Sindromul respirator si reproductiv al porcului, b) boala edemelor.

74. Prin vaccinarea scroafelor inainte de monta sunt prevenite manifestarile clinice ale urmatoarelor boli:a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d) Sindromul respirator si reproductiv al porcului, b) boala edemelor.

75. Factorii de risc pentru izbucnirea bolii edemelor sunt:a) portajul tulpinilor de colibacil betahemoliticb) ratiile cu exces de proteinac) managment defectuos al intarcariid) carentele minerale

76. Susceptibilitatea cea mai mare fata de boala edemelor o manifesta:a) sugarii in primele doua saptamani de viata, b) purceii in primele doua saptaani dupa intarcare, c) grasunii in perioada de finisare.

77. Evolutia clinica acuta constand in: anorexie, incoordonări, ataxie, paralizie, decubit, tulburări nervoase – hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurături, pedalări, nistagmus, scrâşniri, accese epileptiforme la pruceii intarcati sunt elemente clinice de suspicionare a:a) bolii Teschen-Talfan, b) encefalitei cu virus hemaglutinant, c) encefalomiocarditei porcului, d) bolii edemelor, e) bolii Aujeszky.

78. Enterita necrotica la grasuni este un element de suspicionare a:a) Dizenteriei spirochetice a porculuib) Adenomatozei intestinalec) Dizenteriei anaerobe a purceilord) Infectiei cu rotavirus

79 . Pneumonia enzootica a porcului induce leziuni pulmonare de tipul: a) bronhopneumonie fibrinoasa, b) bronhopneumonie hemoragica, c) atelectazie pulmonara, primul nivel la care se instaleaza leziunile fiind a) lobii diafragmatici, b) lobii cardiaci, c) lobii apicali, d) lobul azigos. Ierarhizati in ordinea frecventei teritoeiile afectate. d), c), b)

80. Pleuropneumonia contagioasa a porcului evolueaza acut si supraacut, cu dinamica enzootica exploziva, la ( categoria zootehnica de crestere) tineret si grasuni.

88. boala urechilor albastre – virusul..................., fam..............., se localizeaza in ................

89. Circovirusul porcin de tip 3 localizat in........................., se transforma in............................................si formeaza o inflamatie granulomatoasa angiocentrica diseminta in .....................................................................

90. Complexul respirator porcin – virusurile (................................), bacteriile primare.................................................................................

91. antibioticul folosit in psitacoza..............

92. Prima masura in tratamentul bolii edemelor: ............................................