excitación del músculo esquelético
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Fisiología Taller.
Equipo #1
Integrantes:
•Gonzáles Rodríguez Josué Antonio
•Haro Bandilla Alma Rosa
•Hernández Cardoza Eduardo Ubaldo
•Peña Vega Horacio
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR Y
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN
Es la unión de la terminación nervios con la fibra
muscular cerca de su punto medio.
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que
se invaginan en la superficie de la fibra muscular,
pero permanecen fuera de la membrana plasmática.
PLACA MOTORA TERMINAL
• Se l iberan aproximadamente
125 vesículas de aceti lcolina al
espacio sináptico.
• Cuando un potencial de acción
se propaga por la terminación,
los canales de calcio se abren y
entran iones de calcio al interior
de la terminación nerviosa.
• Los iones calcio atraen a las
vesículas, lo que provoca que
l leguen a la membrana neural.
• Una vez ahí, se produce la
exocitosis y se l ibera aceti lcolina
al espacio sináptico.
ACETILCOLINA
• Canales iónicos activados por
acetilcolina, localizados cerca de la
hendidura subneural.
• Éstas forman un canal tubular.
• El canal se abre hasta que 2
moléculas de acetilcolina se unen a
2 subunidades proteicas.
• Su tamaño permite que iones como
Na+, K+ y Ca+ se muevan con
facilidad a través de la membrana.
• Los iones negativos no logran atravesarlo por las cargas negativas que maneja el canal.
• Los iones Na+ son los que más fluyen.
• Cuando los iones Na+ entran al interior de la fibra, genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, l lamado: potencial de la placa terminal.
• Esto inicia un potencial de acción a lo largo de la membrana muscular y produce la contracción muscular.
Cuando la acetilcolina es disparada a el
espacio sináptico cumple su función de
activar los receptores de acetilcolina, pero
también la va eliminando por dos formas:
1. Es destruida por la enzima
acetilcolinesterasa.
2. Es difundida hacia el
exterior del espacio
sináptico y ya no podría
actuar sobre la membrana
de la fibra muscular.
DESTRUCCIÓN POR LA
ACETILCOLINESTERASA DE LA
ACETILCOLINA LIBERADA
POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL Y
EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR
ESQUELÉTICA.
Cuando la acetilcolina activa los canales iónicos de Na+
el potencial eléctrico del interior de la fibra muscular
aumenta en dirección positiva de 50 a 70 mV, al que
llamamos “potencial de la placa terminal (PPT)”.
A su vez da apertura para más canales de Na+ y así
genera un potencial de acción en la membrana de la
fibra muscular.
INTOXICACIÓN
POR CURARE
PPT NORMAL
DEBILITACIÓN POR
TOXINA BOTULÍNICA
GRÁFICA DE POTENCIALES DE LA PLACA
TERMINAL (EN MILIVOLTIOS)
El impulso que llega a la unión neuromuscular produce un PPT aproximadamente 3 veces más del necesario para estimular una fibra nerviosa.
Por esto mismo se dice que una unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad.
Sin embargo cuando se estimula la fibra nerviosa más de 100 veces por segundo disminuye la cantidad devesículas transportadoras de acetilcolina al igual que la cantidad de impulsos; a esto se le llama fatiga.
FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
Farmacos que estimulan la fibra muscular por su accion
similar a la acetilcolina.
Metacolina
Carbacol
Nicotina
FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN UNIÓN NEUROMUSCULAR
Se unen a la acetilcolina y inactivan la acetilcolinesterasa hasta varias horas:
Neostigmina
Fisostigmina
Gas toxico que inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas:
Fluorofosfato de diisopropila
FÁRMACOS QUE ESTIMULAN
INACTIVANDO LA ACETILCOLINESTERASA
Fármacos curariformes
Ejemplos la D-tubocurarina1lp;
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
Aparece en 1 de cada 20,000 personas.
Patogenia, Anticuerpos para receptores de acetilcolina
Si es suficientemente intensa el paciente muere por
parálisis en músculos respiratorios.
La enfermedad se
puede mejorar con
nostigmina, o
cualquier
anticolenesterasico.
MIASTENIA GRAVE
Potencial de acción -80 a -90 mv al igual que en fibras nerviosas
grandes.
Duración de: 1 a 5 m/s aproximadamente 5 veces mayor que en
los nervios mielinizados grandes
Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s aproximadamente 1/13 en
fibras nerviosas mielinizadas grandes.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
La fibra muscular esquelética es tan grande que el potencial
de acción se propaga a lo largo de los túbulos T.
Los potenciales en los túbulos T liberan iones calcio en el
interior de la fibra produciendo la contracción.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL AL
INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR
Camino que toma el potencial de acción, a
partir de túbulos transversos quienes junto
con el retículo sarcoplásmico liberan iones
de Ca+ para producir la contracción .
ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN
Los túbulos T: Son pequeñas extensiones de
sarcolema hacia el interior de la fibra.
Singuen un trayecto transversal a la miofibril la
Tiene contacto con el medio interno
Retículo sarcoplásmico Contiene grandes cavidades
l lamadas cisternas terminales donde conecta con los Túbulos T.
Tiene un exceso de iones de Ca que son liberados por medio de canales de Ca+ regulado por voltaje, cuando se produce un potencial en el túbulo T
SISTEMA TÚBULOS T – RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
Esta bomba se encarga de tomar todos
los iones de calcio y enviarlos de nuevo a
los túbulos y al retículo sarcoplásmico
Calcecuestrina , retículo
BOMBA DE CALCIO
La concentración normal en reposo de
iones de Ca+ (<10 -7 molar)
La concentración mas elevada de Ca+ es
de (2*10 -4) 500 veces mas.
Este pulso dura 1/20 de segundo según
el tejido muscular en el musculo
cardiaco dura 1/3 s.
PULSO EXCITADOR DE LOS IONES DE
CALCIO
GRACIAS