32

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. Diare2.1.1. Definisi

Yang dimaksud dengan diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.2.1.2. Klasifikasi Diare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu :A. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari. mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi jika makan tidak dilanjutkan.B. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi.C. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi.D. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan vitamin dan mineral.2.1.3. Cara penularan dan faktor resiko.

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir 1. Faktor umurSebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.12. Infeksi asimtomatikSebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.3. Faktor musimVariasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.14. Epidemi dan pendemiVibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.12.1.4. Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi Flora usus

Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika.Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines.

Sekresi usus

Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.

pertahanan lambung

Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.

gerak peristaltik

Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus.

filtrasi hepar

Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.

Lain-lain

lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.2. Pertahanan imunologik lokalSaluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: Secretory Immunoglobulin A (SIgA)IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir. Cell Mediated Immunity (CMI)

Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. Imunoglobulin lain

IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.

2.1.5. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.GOLONGAN BAKTERIGOLONGAN VIRUSGOLONGAN PARASIT

AeromonasAstrovirusBalantidiom coli

Bacillus cereusCalcivirus (Norovirus, Sapovirus)Blastocystis homonis

Canpilobacter jejuniEnteric adenovirusCrytosporidium parvum

Clostridium perfringensCorona virusEntamoeba histolytica

Clostridium defficileRotavirusGiardia lamblia

Eschercia coliNorwalk virusIsospora belli

Plesiomonas shigeloidesHerpes simplek virusStrongyloides stercoralis

SalmonellaCytomegalovirusTrichuris trichiura

Shigella

Staphylococcus aureus

Vibrio cholera

Vibrio parahaemolyticus

Yersinia enterocolitica

Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia 90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6OsmotikSekretorik

Volume tinja200 ml/hari

PuasaDiare berhentiDiare berlanjut

Na+ tinja70 mEq/L

Reduksi(+)(-)

pH tinja6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,92.1.7. Manifestasi klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, keram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atu hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

RotavirusShigellaSalmonellaETECEIECKolera

Gejala klinis :

Masa Tunas

Panas

Mual, muntah

Nyeri perut

Nyeri kepala

lamanya sakit17-72 jam

+

Sering

Tenesmus

-

5-7 hari24-48 jam

++

Jarang

Tenesmus, kramp

+

>7hari

6-72 jam

++

Sering

Tenesmus,kolik

+

3-7 hari6-72 jam

-

+

-

-

2-3 hari6-72 jam

++

-

Tenesmus, kramp

-

variasi48-72 jam

-

Sering

Kramp

-

3 hari

Sifat tinja:

Volume

Frekuensi

Konsistensi

Darah

Bau

Warna

Leukosit

Lain-lain

Sedang

5-10x/hari

Cair

-

Langu

Kuning hijau

-

AnorexiaSedikit

>10x/hari

Lembek

+

-

Merah-hijau

+

Kejang+Sedikit

Sering

Lembek

Kadang

Busuk

Kehijauan

+

Sepsis +Banyak

Sering

Cair

-

-

Tak berwarna

-

MeteorismusSedikit

Sering

Lembek

+

-

Merah-hijau

-

Infeksi sistemik+

Banyak

Terus menerus

Cair

-

Amis khas

Seperti air cucuian beras

-

-

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab2.1.8. Diagnosis AnamnesisPada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1 Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan kriteria WHO PenilaianABC

Lihat:

Keadaan umum

Mata

Air mata

Mulut dan lidah

Rasa hausBaik,sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa,tidak haus*Gelisah,rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*haus ingin minum banyak*lesu,lunglai/tidak sadar

Sangat cekung

Kering

Sangat kering

*malas minum atau tidak bias minum

Periksa: turgor kulitKembali cepat*kembali lambat*kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaanTanpa dehidrasiDehidrasi ringan/sedang

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain

TerapiRencana terapi ARencana terapi BRencana terapi C

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika tinja:

a. Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.

Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1 Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.1 Hipokalemia

Diakatakan hipokalemia bila K