6

BAB 2

TINJAUAN TEORITIS GAGAL JANTUNG

2.1 Tinjauan Teoritis Medis Gagal Jantung

2.1.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

(Sumber:Info Sehat, 2014)

Menurut Wijaya A S & Putri Y M (2007). Jantung merupakan sebuah

organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi.

Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk

menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh

jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk

dikeluarkan dari tubuh.

7

Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen, yaitu:

a. Jantung

Pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul

gradient dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.

b. Pembuluh darah

Saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian

tubuh dan mengembalikannya ke jantung. Terbagi atas tiga tipe

pembuluh darah, yaitu :

Pembuluh arteri, yang berfungsi untuk mengangkut oksigen

melalui darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, mengecil

seiring perjalanananya menjauhi jantung.

Pembuluh kapiler, yang merupakan penghubung antara

pembuluh darah arteri dan vena. Lapisan dindingnya yang tipis

memudahkan oksigen, nutrisi, karbon dioksida dan bahan sisa

lainnya keluar atau masuk ke organ sekitarnya.

Pembuluh vena, yang berfungsi untuk menyalurkan aliran darah

yang berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk di pecahkan

dan di keluarkan dari tubuh. Pembuluh vena semakin membesar

ketika mendekati jantung.

c. Darah

Medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan

nutrisi. Darah berjalan melalui sistem sirkulasi ke dan dari jantung

melalui 2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang

terpisah.Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh

darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru.

Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut

darah antara jantung dan sistem organ.Walaupun secara anatomis

8

jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi

sebagai dua pompa yang terpisah.

Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat

ruang, bilik bagian atas dan bawah di kedua belahnya. Bilik bagian

atas disebut dengan atrium yang menerima darah yang kembali ke

jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang

berfungsi memompa darah dari jantung.

Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu

suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari

kedua sisi jantung.Pemisahan ini sangat penting karena separuh

jantung kanan menerima dan memompa darah beroksigen rendah

sedangkan sisi jantung sebelah kiri memopa darah beroksigen

tinggi.Jantung berfungsi sebagai pompa ganda.

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh)

masuk ke atrium kanan melalui vena yang besar yang dikenal

sebagai vena cava.Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari

jaringan tubuh telah di ambil O2-

nya dan di tambahi dengan CO2.

Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium

kanan melalui katup ventrikel kanan, yang memompanya keluar

melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan

jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di

dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O

2segar

sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian

mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau

mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri

9

jantung memompa darah yang kaya akanO2 ke dalam sirkulasi

sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri

adalah aorta.Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi

berbagai jaringan tubuh.

Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal,

otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri

tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah

segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke

jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan

menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya,

sel-sel jaringan akan membentuk CO2

sebagai produk buanagan

atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang

sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO

2 berlebih akan

kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus

menerus berulang siklus dan terus menerus berulang siklus yang

sama setiap saat.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal

ini tidak menjadi masalah.Hal ini di sebabkan oleh dua hal, yaitu

karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan

vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan

selama atrium berkontraksi (anonim, 2010).

Proses mekanisme siklus jantung:Jantung secara berselang-seling

berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksi untuk

mengisi darah.Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi

dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung).

Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah.

Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik

10

jantung) ke seluruh jantung.Sedangkan relaksasi timbul setelah

repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.

Menurut Balai Informasi Teknologi LIPI (2009), Aktifitas

kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu di

dahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini du mulai pada

nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena

vaca superior dan atrium kanan.Nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya

potensial aksi yang di sebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus

atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan

akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Potensial aksi ini di cetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang

terdapat di jantung dan di pengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit

seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit

tersebut di dalam tubuh terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam

tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.

2.1.2 Definisi

Menurut Sudoyo, dkk (2009) Gagal jantung adalah sindrome klinis

(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai ileh sesak napas dan fatik

(saat istirahat atau saat beraktivitas) yang disebabakan oleh kelainan

stuktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh

gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian

ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokardial

(disfungsi sistolik).

Brunner and Suddarth (2001) gagal jantung adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nutrien. J. Charles Reeves, dkk (2001) gagal jantung

11

kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana

fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya

oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan

tubuh.

Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley (2000) gagal jantung

kongetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

terhadap oksigen dan nutrien.

2.1.3 Etiologi

Secara umum, gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal yang

dapat dikelompokkan menjadi :

2.1.3.1 Disfungsi Miokard

Iskemia Miokard

Infark Miokard

Miokarditis

Kardiomiopati

2.1.3.2 Beban tekanan berlebihan opada sistolik (sistolik overload)

Stenosis Aorta

Hipertensi

Koartasio Aorta

2.1.3.3 Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)

Insufisiensi katup mitral dan trikuspidalis

Tranfusi berlebihan

2.1.3.4 peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)

Anemia

Tirotoksikosis

Biri-biri

Penyakit paget

12

2.1.3.5 Gangguan pengisian ventrikel

Primer (gagal distensi sistolik) : Perikarditis restriktif dan

Tamponade jantung

Sekunder : stenosis mitral dan stenosis trikuspidalis

2.1.3.6 faktor-faktor perkembangan gagal jantung :

Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung

dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon

mekanis.

Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, respon tubuh

terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi

kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat

Emboli paru, secara mendadak akan meningkatkan

resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan, memicu

terjadinya gagal jantung kanan.

2.1.4 Patofisiologi

2.1.4.1 Mekanisme dasar

Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan menggangu

kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel

kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan

meningkatkan volume ventrikel.

Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik

ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir

diastolik kiri (LEDV).Dengan meningkatnya LEDV, maka

terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium

dan ventrikel berhubungan langsung ke dalam anyaman

vaskuler paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman

kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotic vaskuler, maka

akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase

limpatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan

13

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli

dan terjadilah edema paru-paru.

2.1.4.2 Respon Kompensatorik

a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik

Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas

adrenergic simpatik yang dengan merangsang pengeluaran

katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan

medulla adrenal.

Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat

untuk menambah cardiac output, juga terjadi vasokontriksi

arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan

retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke

prgan-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan

ginjal agar perfusi ke jantung dan keotak dapat

dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran

balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan

menambah kekuatan kontriksi.

b. meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem rennin

angiotensin aldosteron (RAA)

aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh

ginjal, meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan

tersebut. Penignkatan beban awal ini akan menambah

kontrakbilitas miokardium

c. Atropi ventrikel

respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah

hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding.

14

d. efek negatif dari respon kompensatorik

pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan

namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala,

meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat

gagal jantung.

Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas mengakibatkan bendungan paru-

paru dan vena sistemik dan edema.fase kontruksi arteri

dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan

pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda

serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih

yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi

arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar

resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga

meningkat kalau dilatasi ruang jantung.

Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen

juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi

miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika

kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka

akan terjadi iskemia miokard, akhirnya dapat timbul beban

miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang

berulang.

15

Pathway

Bagan 2.1 Pathway Gagal Jantung

hipervolemia Hipertensi

Pe preload

Pe kekuatan

kontraksi ventr. kiri

pe perfusi organ

sistemik

pe TD

sistemik

Stenosis katup

pe

afterload

Pe beban

kerja jantung

Pe kekuatan

kontraksi ventr. kanan

Pe aliran balik

sistemik

pe venous return

depan

Aktivasi rennin

angiotensin-

aldosteron

pe renal

blood

Edema

Retensi Na

dan air

Katup

inkompetent

Kerusakan

miokardium

Pe ADH

Mendesak

lobus hepar

Edema

ektremitas

Kematian sel

hepar fibrosis

sirosis

Pe tekanan

vena porta

Akumulasi cairan

di sirkulasi

mesenteriks Asites

belakang

g

pe

preload

pe LA

preload

pe tek.

Kapiler

pulmoner

Edema

pulmoner

pe RV

preload

pe RA preload

MK: risiko tinggi

gangguan integirtas

kulit

MK:

kelebihan

volme cairan

MK: risiko

tinggi gangguan

integritas kulit

16

2.1.5 Manifestasi Klinis

2.1.5.1 Gagal jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendngan pada paru dan gangguan

pada mekanisme kontrol pernapasan. Gejalanya meliputi:

dispnea, orthopnea, paroxismal nocturnal dispnea, batuk,

mudah lelah, ronchi, gelisah dan cemas.

2.1.5.2 Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik. Gejalanya

meliputi: oedem perifer, peningkatan BB, distensi vena

jugularis, hepatomegali, asites, pitting edema, anoreksia, dan

mual.

2.1.5.3 Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi

oksigen kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:

pusing, kelelahan, tidak toleran terhadap aktifitas dan panas

dan ekstremitas dingin.

2.1.5.4 Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan rennin

serta sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.

Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.Manifestasi

kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang

terjadi.

Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri

karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari

paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnea. Beberapa

pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

17

Batuk malam hari

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema

pitting, penambahan BB

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena hepar

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena

dalam rongga abdomen

Nokturia

Kelemahan

2.1.6 Klasifikasi

Menurut NYHA (New York Heart Association) :

a. Klasifikasi I

Gejala : aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspnea,

palpitasi, tidak ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer,

asimptomatik, kegiatan sehari-hari tidak terbatas.

Prognosa : baik

b. Klasifikasi II

Gajala :kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat

istirahat

18

Prognosa : baik

c. Klasifikasi III

Gejala : kegiatan sehari-hari terbatas, klien merasa nyaman saat

istirahat

Prognosa : baik

d. Klasifikasi IV

Gejala : insufisiensi jantung ada saat istirahat

Prognosa : buruk

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala : (Morton,2012)

a. Gagal jantung akut

timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari

atau beberapa jam

b. Gagal jantung kronik

Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa

tahun dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari

Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya :

a. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk

mengisi atau mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut

dklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik dan diastolik

b. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk

memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang

paling sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung

kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri benar-benar

normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri.Gagal jantung

kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi

arteri pulmonary primer.

19

2.1.7 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Diagnostik gagal jantung(CHF) antara lain :

2.1.7.1. Pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan

kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama

bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat

disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,

atau kadang oleh efusi perikard.Derajat kardiomegali tidak

berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.Dapat

mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

2.1.7.2. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas

pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang

Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi,

aritmia.

2.1.7.3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan

dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi

ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan

dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat

disinggirkan.

2.1.7.4 Pemeriksaan Lab meliputi : Tes darah direkomendasikan

untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal

sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat

menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi

tiroid harus selalu dilakukan.Elektrolit serum yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil

hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,

Cl, Ureum, gula darah

20

2.1.7.5 Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk

menilai fungsiventrikel dan sangat berguna ketika citra yang

memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan

perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit

jantung koroner.

2.1.8 Penatalaksanaan Medis

Terapi oksigen

Monitor: tanda vital, masukan dan keluaran, EKG, pulse oksimetri,

dan variable hemodinamik

Diuretik: furosemide (Lasix), bumetanide (Bumex), metolazone

(Zaroxolyn), spironolactone (Aldactone), acetazolamide (Diamox)

Nesiritide (Natrecor)

Posisi: semi-fowler

Aktivitas: tirah baring, latihan ROM yang aktif dan latihan

isometrik

Terapi I.V: penggantian elektrolit

Pemeriksaan Laboratorium: Gas darah arteri (GDA), natrium,

kalium, BUN, kreatinin, enzim jantung dan BNP

Pemasangan dauer kateter

IABP

Alat bantu ventrikel kiri

Analgesik: morfin (I.V)

Vasodilator: nitropruside (Nipride)

Inotrop jantung: dopamine (Intropin), dobutamine (dobutrex)

Glikosida jantung: digoksin (Lanoxin)

Nitrat: isosorbide dinitrate (Isordil), nitrogliserin (Nitro-bed)

Inhibitor ACE: captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), lisinopril

(Prinivil)

Inhibitor fosfodiesterase: inamrinone (Inocor)

21

Diet: rendah-natrium, membatasi cairan

2.1.9 Prognosis

Angka harapan hidup pada penderita gagaljantung di usia lanjut

sebesar <35% dalamlima tahun. Pada pasien yang dirawat dengan

gagal jantung, angka harapan hidup satu tahun dapat kurang dari 50%.

Pada sebuah studi retrospektif laki-laki usia tua (rata-rata 89 tahun)

yang dirawat di rumah sakit dalam jangka lama, mortalitas satu tahun

sebesar 87%. Prognosis akan memburuk dengan meningkatnya klas

fungsional NYHA. Berbagai keadaan medis (tekanan darah, faktor

komorbid, status fungsional), keadaan sosial (penikahan, status sosial)

dan psikososial (depresi dan kesehatan jiwa) memiliki efek signifikan

terhadap harapan hidup.

2.1.10 Komplikasi

a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat

penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat

ke organ vital (jantung dan otak)

c. Episode trombolitik

Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan

sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh

darah

d. Efusi perikardial dan temponade jantung

Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat

meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun

dan aliran balik vena ke jantung

22

2.2 Tinjauan Teoritis Keperawatan

Menurut Dalami (2010) proses keperawatan merupakan sarana atau wahana

kerjasama perawat dan pasien, yang umumnya pada tahap awal, peran

perawat lebih besar dari peran pasien. Namun pada proses sampai akhir

diharapkan peran pasein lebih besar daripada peran perawat, sehingga

kemandirian pasien dapat tercapai. Kemandirian pasien merawat diri dapat

pula digunakan sebagai kriteria kebutuhan terpenuhi dan atau masalah

teratasi.

2.2.1 Pengkajian

Menurut Dalami (2010) pengkajian merupakan tahap awal dan dasar

utama dari proses keperawatan. Tahap pengkajian terdiri atas

pengumpulan data dan perumusan kebutuhan atau masalah klien.Data

yang dikumpulkan meliputi data biologis, psikologis, sosial, dan

spiritual.

Data pengakajian dasar fisik

2.2.1.1 Aktivitas/ istirahat

Ada beberapa gejala pada aktivitas/ istirahat:

a. Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari.

b. Insomnia.

c. Nyeri dada dengan aktivitas.

d. Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Adapun tanda dari aktivitas/istirahat adalah gelisah,

perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada aktivitas.

2.2.1.2 Sirkulasi

Gejala dari sirkulasi adalah:

a. Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung

sebelumnya.

23

b. Penyakit katup jantung, bedah jantung, endocarditis, SLE,

anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,

abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan).

Tanda dari sirkulasi adalah:

a. TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK

ringan/kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan/

peningkatan TD).

b. Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume

sekuncup.

c. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri).

d. Irama jantung: sistemik, misalnya; febrelasi atrium,

kontraksi

e. Nadi apical disritmia, misal: PMI mungkin menyebar dan

berubah posisi secara imperior kiri.

f. Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

terjadi, S1 dan S2 mungkin lemah.

g. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya

katup atau insupesiensi.

h. Nadi: periver berkurang, perubahan dalam kekuatan

denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, missal:

nadi jugularis coatis abdominal terlihat.

i. Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

k. Hepar: pembesaran/ dapat teraba, replek, hepato jugularis.

l. Bunyi napas: krekels, ronchi.

m. Edema: mungkin dependen, umum atau pitting,

khususnya pada ekstrenitas.

n. DVJ:

24

2.2.1.3 Integritas Ego

Gejala integritas ego yaitu:

a. Ansietas, khawatir, takut.

b. Stress yang b.d pengakit/finansial.

Tanda dari integritas ego adalah berbagai manipestasi

perilaku, missal: ansietas cemas, marah, ketakutan.

2.2.1.4 Eliminasi

Gejala dari eliminasi adalah penurunan berkemih, urine

berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), deari/

konstipasi.

2.2.1.5 Makanan/cairan

Gejala yang muncul

a. Kehilangan nafsu makan.

b. Mual/ muntah.

c. Penambahan BB signifikan.

d. Pembengkakan pada ekstrinetas bawah.

e. Pakaian/ sepatu terasa sesak.

f. Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak

gula dan kafien.

g. Penggunaan dioretik

Tanda yang muncul ada dua macam

a. Penambahan BB cepat.

b. Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau

pitting).

2.2.1.6 Hygiene

Gejala yang muncul:

Keletihan, kelemahan, kelelahan selam aktivitas perawatan

diri.

Tanda yang muncul adalah penampilan menandakan

kelalaian perawatan personal.

25

2.2.1.7 Neurosensori

Gejala yang muncul diantaranya: kelemahan, peningkatan

episode pingsan.

Tanda yang muncul diantaranya: letargi, kuat fikir,

disoreintasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

2.2.1.8 Nyeri/ kenyamanan

Gejala yang muncul:

a. Nyeri dada, angina akut atau kronis.

b. Nyeri abdomen kanan atas.

Tanda yang muncul:

a. Tidak tenang, gelisah.

b. Fokus menyempit (menarik diri).

c. Perilaku melindungi diri.

2.2.1.9 Pernapasan

Gejala yang muncul:

a. Dyspnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal.

b. Batuk dengan / tanpa sputum.

c. Riwayat penyakit paru kronis.

d. Penggunaan bantuan pernapasan, missal oksigen atau

medikasi.

Tanda yang muncul:

a. Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral,

penggunaan otot aksesori.

b. Penapasan nasal faring.

c. Batuk kering/ nyaring/ non produktif ataau mungkin

batuk terus menerus dengan/ tanpa sputum.

d. Sputum: mungkin bercampur darah, merah muda/

berbuih, edema pulmonal.

26

e. Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krakels

banner dan mengi.

f. Fungsi ental: mungkin menurun, letargik, warna kulit

pucat, sianosis.

2.2.1.10 Pemeriksaan Penunjang

a. Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru

Kardiomegali

b. Kimia darah

Hiponatremia

Hyperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung

BUN dan kretinin meningkat

c. Urine

Lebih pekat

Bj meningkat

Na meningkat

d. Fungsi hati

Pemanjangan masa protombin.

Peningkatan bilirubin dan enzyme hati (SGOT dan

SGPT meningkat).

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

2.2.2.1 Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas

miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik.

2.2.2.2 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dengan kebutuhan tubuh.

2.2.2.3 Resiko tinggi kerusakan pertukaran b.d perubahan membran

kapiler alveolus.

2.2.2.4 Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi

glomerulus atau meningkatnya produksi ADH dan retensi

natrium dan air.

27

2.2.2.5 Gangguan perfusi jaringan perifer b.d stasis vena

2.2.2.6 Kecemasan b.d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat

oksigenasi yang tidak adekuat.

2.2.2.7 Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia, mual dan muntah

2.2.2.8 Resiko kurang pengetahuan mengenai program perawatan b.d

tidak bisa menerima perubahan gaya hidup baru yang

dianjurkan.

2.2.2.9 bersihan jalan napas tidak efektif b.d peningkatan produksi

sekret, sekret tertahan, sekret kental, peningkatan energi dan

kelemahan.

2.2.3 Intervensi

2.2.3.1 Penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas

miocard, perubahan structural, perubahan frekukensi, irama

dan konduksi listrik. Tujuan dari intervensi ini diharapkan

curah jantung kembali adekuat.

Kreteria hasil:

a. TTV dalam batas normal

b. Ortopnea tidak ada

c. Nyeri dada tidak ada

d. Terjadi penurunan episode dispnea

e. Hemodiamik DBN

Intervensi terbagi dua yakni intervensi mandiri dan intervensi

kolaborasi. Intervensi mandiri mencakup:

a. Auskultasi nadi apikal, kaji prekuensi dan irama jantung

b. Catatat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d. Pantau TD

28

e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

f. Kaji perubahan sensasi (letargi, bingung, oreintasi cemas)

g. Berikan istirahat psikologis dan lingkungan yang tenang,

bantu pasien mengatasi stress

h. Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur/ kursi

i. Tinggikan kaki, hindari tekannan pada bawah lutut

Intervensi kolaborasi mencakup:

a. Berikan oksigen sesuai indikasi

b. Berikan obat sesuai indikasi;

Vasodilator netrat, digoxin (lanoksin)

Katopril

Pantau EKG dan perubahan foto dada

Pantau pemeriksaan lab BUN, kreatinin

2.2.3.2 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dengan kebutuhan tubuh. Tujuan: diharapkan klien

dapat beraktivitas dengan bantuan minimal atau peningkatan

toleransi aktivitas.

Kriteria hasil:

Menurunnya kelemahan dan kelelahan

HB meningkat

Diaphoresis berkurang / tidak ada

TTV DBN

Intevensi:

Mandiri:

Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas,

khususnya bila pasein menggunakan pasodilator, dioretik

Catat respon cardio pulmonal terhadap aktivitas, catat

takikardia, disretmia, dispmia, pucat

29

Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot

Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas

Kolaborasi:

Implementasi program rehabilitasi jantung aktivitas

Diet yang sesuai