enfermedad cerebrovascular

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

JESÚS EDUARDO VERGEL ÁVILA

EVENTO VASCULAR CEREBRAL Inicio súbito de déficit neurológico ocasionado por un mecanismo vascular.

87% de origen isquémico, 13% por hemorragias primarias (subaracnoidea o intraparenquimatosa).

Ataque isquémico transitorio (AIT): Déficit isquémico que se resuelve en poco tiempo (generalmente en menos de 24 horas, en promedio 5-15 minutos).

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EPIDEMIOLOGÍA 3er causa de muerte y principal causa de discapacidad en los E.U.

200,000 muertes por año en E.U.

9% de mortalidad a nivel mundial.

EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO

Déficit neurológico (usualmente focal, pero algunas veces global) de causa cerebrovascular que persiste más allá de 24 horas o conduce a la muerte dentro de 24 horas.

La mayoría de los pacientes afectados son mayores de 65 años de edad.

Mayor frecuencia en hombres a edad más joven y en mujeres en edades mayores.

ETIOLOGÍA Aterosclerosis de arterias de gran tamaño (carótida interna, basilar, aorta y arterias cerebrales medias).

Cardioembolismo: FA, aneurisma del ventrículo izquierdo.

Oclusión de pequeños vasos, ocasionando infartos lacunares.

Disección arterial con embolismo: Carótida interna y asterias vertebrales

CAUSAS MENOS COMUNES

Síndrome antifosfolípidos

Vasculitis (usualmente en jóvenes excepto en arteritis de células gigantes).

FACTORES DE RIESGO

Fibrilación auricular

HAS

Diabetes

Tabaquismo

Hipercolesterolemia e historia familiar

Otras enfermedades vasculares: cardiopatía isquémica y enfermedad vascular periférica.

AIT o evento vascular cerebral isquémico.

SÍNDROMES CLÍNICOS Debido a la anatomía de las vasculatura cerebral el EVC tromboembólico produce diversos grupos de signos y síntomas denominados SÍNDROMES ISQUÉMICOS

Circulación anterior: se refiere al territorio de la carótida interna (arteria cerebral media y/o arteria cerebral anterior).

Circulación posterior: Territorio de las arterias vertebrales y basilares.

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Hemisferio cerebral, cara lateral (ACM):

1.Hemiparesia

2.Deficiencia sensitiva en la mitad del cuerpo

3.Afasia motora (de Broca): Habla vacilante con dificultad para articular palabras, se conserva la comprensión.

4.Afasia central (de Wernicke): Anomia, comprensión deficiente, habla en jerga.

5.Negligencia unilateral (déficit en memoria corto plazo, dificultad para concentrase, desorientación)

6.Hemianopsia homónima

7.Ojos desviados al lado de la lesión.

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Hemisferio cerebral, cara medial (Arteria cerebral anterior)

1.Parálisis del pie y la pierna sin paresia del brazo.

2.Pérdida sensitiva en la pierna

3.Reflejos de prensión y succión.

4.Incontinencia urinaria

5.Apraxia de la marcha (dificultad para caminar).

Hemisferio cerebral, cara posterior (arteria cerebral posterior):

1.Hemianopsia homónima

2.Ceguera cortical (vaga percepción de la luz o del movimiento: Chocan con los objetos).

3.Deficiencia de memoria

4.Pérdida sensitiva importante, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis (movimientos incontrolados e involuntarios)

Tallo encefálico, mesencéfalo (arteria cerebral posterior):

1.Parálisis del 3er par craneal (diplopía, ptosis, pupila dilatada) y hemiplejia contralateral

2.Parálisis o paresia del movimiento ocular vertical

3.Nistagmo de convergencia, desorientación

Tallo encefálico unión de protuberancia y bulbo (arteria basilar):

1.Parálisis facial

2.Paresia para abducción ocular

3.Paresia de la mirada conjugada (no puede “juntar los ojos”)

4.Deficiencia sensitiva hemifacial

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Tallo encefálico, parte lateral del bulbo:

1.Vertigo, nistagmo.

2.Sx de Horner (ptosis, miosis, disminución de la transpiración)

3.Ataxia (cae al lado de la lesión)

4.Alteración sensitiva al dolor y temperatura en la mitad el cuerpo, c/s afección de cara.

Sx lacunares.

1.No ocasionan defectos visuales o depresión del estado de conciencia.

2.Tres síndromes lacunaresa) Motor puro: Déficit motor

unilateralb) Sensitivo puro: Déficit sensitivo

unilateral, propiocepción (capacidad de reconocer la posición del cuerpo) alterada .

c) Sensitivo-motor: Déficit combinado

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TAC o RMN.

Útiles para diferenciar entre EVC isquémico y hemorrágico

USG doppler carotideo.

Localiza estrechamientos arteriales usando la velocidad del flujo sanguíneo, identifica las características de la placa.

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Angio TAC o Angio RMN

Más exactas que el USG doppler, puede evaluar la presencia de estenosis arteriales intracraneales.

EKG

Deteccion de arritmias como FA y datos de infarto al miocardio (puede indicar aneurisma ventricular).

Ecocardiografía

Enfermedad valvular, crecimiento de la auricula derecha, localiza trombos intracardiacos

TRATAMIENTO PRINCIPIOS

1.Restauracion del flujo sanguíneo: Trombolisis

2.Prevención y tratamiento de complicaciones: Neumonia por aspiración, tromboembolismo, espasticidad, depresión y convulsiones.

3.Rehabilitación: Física, ocupacional, terapia del lenguaje.

4.Prevencion secundaria: Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, tx de dislipidemia e hipertensión.

5.Tratamiento a largo plazo.

TROMBOLISIS Disolucion del trombo mediante activador del plasminógeno tisular (rt-PA)

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ASPIRINA Dosis: 300 mg al día. Iniciar tan pronto sea posible después del EVC isquémico.

Mejora el pronostico a los 6 meses y reduce en riesgo de EVC isquémico recurrente.

PREVENCIÓN SECUNDARIA PACIENTES SIN FA:

1.Excluir hemorragia intracerebral mediante TAC de cráneo

2.ASA 300 mg (clopidogrel 75 mg al dia ni no tolera ASA)

3.Cambiar a combinación de ASA 75 mg/día +dipiridamol 200 mg cada 12 hrs después de 2 semanas (clopidogrel sin no los tolera).

PACIENTES CON EVC TROMBOEMBOLICO

1.Hipercolesterolemia: Simvastatina 40 mg cada 24 hrs por la noche (iniciar 48 hrs después del evento agudo).

2.PAS ≥110 mmHg iniciar antihipertensivos (IECA + tiazida)

PACIENTES CON FA

1.Considerar antcoagulación

2.Iniciar 2 semanas después del evento agudo (antes de este tiempo incrementa el riesgo de hemorragia intracerebral.

NUTRICION Y ALIMENTACIÓN Disfagia con aspiración es común en el EVC isquemico

Reservar gastrostomía para pacientes en los que no se puede administrar dieta por SNG o en aquellos que requerirán alimentación prolongada por esta vía.

TROMBOPROFILAXIS La TVP c/s embolismo pulmonar es común después de un EVC, especialmente en pacientes hemipléjicos y en aquellos que no deambulan.

Los anticoagulantes incrementan el riesgo de hemorragia después del EVC.

Iniciar después de la fase aguda (48 hrs) con heparinas de bajo peso molecular.

ENDARTERECTOMIA Y COLOCACION DE STENT Reduce la tasa de muerte y de EVC en pacientes con estenosis carotídea ≥70%.

Realizarla tan pronto sea posible después del evento

Usar ASA antes y después de endarterectomía para reducir kas complicaciones embólicas.

COMPLICACIONES Neumonía por aspiración

Tromboembolismo venoso.

Depresión: Antidepresivos. Terapia psicológica

Espasticidad: Puede ser dolorosa en interfiere con la función muscular normal. Fisioterapia, antiespasmódicos como baclofeno, administración de toxina botulínica.

Convulsiones: Ocurren de forma temprana (dentro de 2 semanas, casi la mitad dentro de las primeras 24 horas) o tardía (después de las 2 semanas)

REHABILITACIÓN Iniciar tan pronto sea posible después del EVC