dolor neuropatico - jhanes calcaño

Universidad Autónoma de Santo Domingo(UASD)

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina

Internado de Medicina 2015-2016Hospital Docente Universitario Francisco Moscoso

PuelloCiclo de Medicina ClínicaCatedra de Neurología

Dra. Ubalda Núñez(Neuróloga-Internista)

/03/2016

Sustentante:M. I.- Calcaño Simé, Jhanes EO-8492

Dolor NeuropaticoM. I. Jhanes Calcaño Simé

DOLOR:

DOLOR NEUROPATICO

Dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción de sistema nervioso.

IASP: International Association for the Study of Pain

Dolor Neuropatico

Los pacientes suelen tener percepciones sensoriales PARADOJICAS

con el DOLOR como un síntoma dominante positivo combinado con la lesión inducida por la reducción de las

sensaciones

Neuropathic pain. Lancet Neurol 2010; 9: 807–19

EPIDEMIOLOGIA

• ETIOLOGIA• POSTRAUMATICA

• ACV 8%• ESCLEROSIS MULTIPLE 28%• LESION MEDULAR ESPINAL 67%

• POSQUIRUGICA• HERNIORRAFIA 10%

• POSHERPETICA• MEJORIA DE LA ERUPCION 8%

Epidemiology. Pain Clinical Update. Vol. XVIII, Issue 7 September 2010

Dolor neuropatico

Causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso

somatosensorial

PeriféricoCentral

IASP

TAXO

NO

MY

CAUSAS• Sistema nervioso central : cortical, subcortical,

talamico y espinal.

• Sistema nervioso periférico: compresión, neuropatías, neuronas

• Origen desconocido: SDRC I y II, miembro fantasma, desaferenciación, post amputación

Fisiopatología

Epidemiology. Pain Clinical Update. Vol. XVIII, Issue 7 September 2010

Cambios mal adaptativos

1. Sensibilización De Nociceptores

2. Excitabilidad Ectópica Neuronal

3. Facilitación Pronociceptiva En El Asta Dorsal Medular

4. Desinhibición De La Nocicepción Por La Red Inhibitoria Medular

5. Mantenimiento Simpático Del Dolor

6. Reorganización Del SNC

Mechanisms of neuropathic pain. European Neuropsychopharmacology (2012) 22, 81–91

Sensibilización del nociceptor

TRP-V1 TRPM8 TRPA1 NGF-r Canales

Na+ Sust. P

Mechanisms of neuropathic pain. European Neuropsychopharmacology (2012) 22, 81–91

Excitabilidad ectopica

• Fibras Aβ• Parestesias y disestesias

• Fibras Aδ y C• Dolor Quemante• Dolor Lancinante

CANALES DE NA+

Cortocircuitos de Exitacion

Canales de Ca++

Mechanisms of neuropathic pain. European Neuropsychopharmacology (2012) 22, 81–91

Facilitación pronociceptiva medular

• Asta Dorsal• Neuronas de Proyección Espinal

• Tálamo – Área para ventricular• Interneuronas

• Neuronas de Amplio Rango Dinámico• Receptores Glutamatergicos

• inotrópicos• AMPA• NMDA

• Metabotropico • mGLUR • I Fosfolipasa C• II – III Adenilato Ciclasa

• Activación de la MIcroglia

Facilitación pronociceptiva medular

Evaluación Clínica

Herramienta clínica:

Epidemiology. Pain Clinical Update. Vol. XVIII, Issue 7 September 2010

Versión Original:

Examen clínico:

EVALUACION DEL DOLOR

ESCALA VISUAL ANALOGICA

EVALUACION DEL DOLOR ESCALA VISUAL NRS

EVALUACION DEL DOLOR ESCALA VISUAL: Expresiones Faciales

Neuralgia del Trigémino

NERVIO TRIGEMINO (V par)

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)

Epidemiologia

Constituye el 89% de todas las algias faciales.

Suele desarrollarse después de los 40 años de edad 70%.

Es mas frecuente en mujeres.

Factores de riesgo no concluyentes.

Lado derecho de la cara es mas afectado (57%) y el izquierdo (43%)

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)

Cuadro clínico Dolor intenso.

Tipo eléctrico, lancinante.

Comienzo paroxístico, duración de segundos o minutos.

Desencadenado de forma espontanea o con movimientos del área afectada.

Presencia de zonas gatillo.

Localizado en una o varias ramas del V par craneal.

Unilateral, nunca pasa la línea media.

Suele reaparecer noche y día, varias veces por semana.

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)

Cuadro clínico Dolor intenso.

Tipo eléctrico, lancinante.

Comienzo paroxístico, duración de segundos o minutos.

Desencadenado de forma espontanea o con movimientos del área afectada.

Presencia de zonas gatillo.

Localizado en una o varias ramas del V par craneal.

Unilateral, nunca pasa la línea media.

N0 HAY PERDIDA SENSITIVA

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)

Fisiopatología

COMPRESIÓN DEL N. TRIGÉMINO ( PROB. A. CEREBELAR SUPERIOR)

DESMIELINIZACION DE GRUESAS FIBRAS.

HIPEREXITABILIDAD

DOLOR A ESTIMULOS TACTILES

LOCALIZACION Dermatomas trigeminales, generalmente unilaterales.

IRRADIACION Área trigeminal y otros Dermatomas.CARACTERISTICAS Agudo, descarga, eléctrico.INTENSIDAD Moderado a severo.DURACION Episodios de dolor de varios minutos,

muchos a lo largo del día.FRECUENCIA Series de episodios de dolor, periodos sin

dolor.FACTORES DESENCADENANTES Presión leve.ALIVIO DEL DOLOR Fármacos anti neurálgicos.FACTORES ASOCIADOS Puntos gatillos y perdida de peso.

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)Diagnostico

Criterios diagnostico de la neuralgia del trigemino según la (IHS). Se basa en la existencia de 4 de los 9 criterios

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)

Diagnostico : TAC & RNM Cerebral: van encaminados a diferencial entre una neuralgia esencial o secundaria.

Angio-RNM: es la prueba de eleccion para demostrar las compresiones vasculares en la zona del V par en el tronco crebral.

NEURALGIA TRIGEMINO (V par)Diagnostico diferencial

Migraña o Jaqueca.

Arteritis de la temporal.

Neuralgia del glosofaríngeo.

Esclerosis múltiple.

Aneurisma.

Masas patológicas

Neurofibroma.

Meningeoma