a normal ida des vent pulmonar 2011

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 DR. GUSTAVO GALICIA VELASCO DOCENTE DEL CICS UMA . IPN

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DR. GUSTAVO GALICIA VELASCO

DOCENTE DEL CICS UMA . IPN

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El metabolismo básico del organismo para laproducción de energía es de tipo aeróbico y requiereel aporte adecuado y constante de oxígeno a nivelcelular.

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 Ventilación:

Mecanismo constante que mantiene aereados los pulmonespara su intercambio entre O2 y CO2.

Resistencias elásticas e inelásticas:

Resistencias elásticas son las que oponen la caja torácica y el pulmón para ser distendidos; Resistencias inelásticas sonlas que oponen las paredes internas de las vías aéreas alpaso del aire.

Mecánica ventilatoria:Implica los movimientos rítmicos de inspiración y espiración.

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Transporte del O2 Es transportado por la Hemoglobina; cada gramo de

Hemoglobina se satura con 1.34 ml de O2.

15grs de Hb= 20 ml de O2 X cada 100 ml de sangre.

Modificaciones por:pH arterial

PaCO2

Temperatura Corporal (fenómeno de Bohr).

2,3-glicerofosfato

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Transporte del CO2

Pasa al plasma para ser transportado junto con los gruposamino de la hb desoxigenada.

Forma H₂CO₃ se disocia HCO₃⁻ libera H⁺.

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 Valores normales de gases en sangre arterial a la altitud de la Cd deMexico (2240mts)

pH 7.35 a 7.45

PaCO₂ 27 a 33 mm/HgPaO₂ 60 a 73 mm/Hg

Saturación de O₂ 90 a 97%

HCO₃⁻ 22 a 26 meq/L

Contenido de CO₂ 23 a 27 meq/L

Bases amortiguadoras 46 a 54 meq/L

Exceso de bases 0 +- 2 meq/L

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Factores que modifican los

mecanismos de defensa pulmonar Hipoxia

Ingestión de alcohol

Contaminación del aire Bacterias

 Virus

Medicación inmunosupresora

Estrés

Cambios de temperatura

Tabaquismo

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Trastornos de la ventilación Con fines diagnósticos, es práctico y 

convenientemente distribuir estos trastornos en 2grupos:

Trastornos funcionales restrictivos

Trastornos funcionales obstructivos

 

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Trastornos funcionalesrestrictivos

Los estados patológicos en los que está disminuida lacapacidad de distención del pulmón, reciben elnombre de trastornos funcionales restrictivos

 

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 Adherencias pleurales: Pleuritis tuberculosa

 Alteración patológica del parénquima pulmonar: Fibrosis pulmonares

 

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Fibrosis pulmonar Enfermedad en la que se acumula tejido conectivo

adicional en la estructura pulmonar, destrucción delas fibras elásticas.

La capacidad de distención y la elasticidad delpulmón se pierden parcialmente.

Silicosis; acido salicílico en el polvo de cuarzo que

penetra en el pulmón: trabajadores de minería.

 

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Sarcoidosis, (enfermedad de Boeck), produce unafibrosis pulmonar. Aparición de granulomas tipotuberculosis

Fibrosis pulmonares intersticiales difusas Fibrosis por radiaciones (Rayos X)

Sx de Hamman-Rich. (fibrosis pulmonar idiopática. Unaenfermedad de etiología desconocida aunque se hansupuesto factores causales genéticos, inmunológicos y 

 víricos. La enfermedad se caracteriza por un estado febrilcon artromialagias seguido de una disnea de esfuerzoprogresiva. En estados avanzados es frecuente el corpulmonale y el desarrollo de complicaciones )

 

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Trastornos funcionales

obstructivos Se encuentran todos en los que domina el

estrechamiento de las vías conductoras respiratorias,que llevan consigo un aumento de la resistencia delflujo del aire.

 

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 Asma bronquial:

Enfermedad recidivante aguda en

forma de ataques, de las víasrespiratorias, que se originan porun espasmo en la musculatura bronquial, con edema de la pared bronquial y una hipersecreción defluidos viscosos y que esreversible.

 

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Existe el peligro de infecciones bacterianas.

Puede estar asociada a bronquitis crónica.

Durante el ataque se puede observar la disnea de altogrado con déficit de oxígeno en los tejidos.

Se pueden llegar a producir ruidos sibilantes y estertóreos haciendo la respiración penosa y 

prolongada.

 

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Trastornos en el equilibrio entre los sistemasnervioso simpático y parasimpático.

Terapéutica:Bloqueo de la liberación de mediadores

Broncoespasmolisis

Tx antiflogístico

Mejoramiento de la expectoración

 

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Bronquitis crónica:Enfermedad obstructiva mas frecuente

Hipertrofia de las glándulas de la mucosa

Intensa producción de mucosidades

Tos crónica, productiva, diaria, 3 meses por año.

Dx por exclusión

Se presenta muchas veces un sobrehinchamiento delpulmón con amplificación de la capacidad residual.

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 Alteraciones estructurales del pulmón (pérdida delas fibras elásticas, atrofia de los tabiques alveolares,reducción del lecho capilar), recibe el nombre de

enfisema pulmonar.

 

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Laringotraqueitis Inflamación de la mucosa

Lesiones ulceradas, sangrantes

Pérdida ciliar

Clínica

Calidad de la voz, disfonía-afonía. (cuerdas vocales)

Tos espasmódica, expectoración difícil

Dolor retroesternal, opresivo-punzante

Síntomas de infecc viral

 

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Bronquitis aguda Hipertrofia e hipersecreción de las glándulas

mucosas.

Edema de la superficie que cubre los bronquios

Tos con expectoración mucosa.

Sibilancia

Dificultad respiratoria durante la inspiración.

Síntomas de infecc virales

 

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Silicosis Las partículas son fagocitadas, poco después logran

salir al espacio extracelular.

Efecto citotoxico y responsable de fibrosis.

Formación de nódulos, que deforman

Disnea de esfuerzo lentamente progresiva.

Distorsión del árbol bronquial.

Bronquitis con tos expectorante

Hemoptisis

Silituberculosis.

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 Asma Episodios intermitentes de disnea paroxística,

causada por la disminución generalizada de la luz bronquial.

Liberación de mediadores

Desequilibrio del sistema autónomo

Infecciones (virus)

Fármacos Psicológicos

Ejercicio

 

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Semiología del aparato respiratorio Los principales síntomas del aparato respiratorio son:

Tos

ExpectoraciónHemoptisis

Sibilancias

Estridores

Disnea

Disfonía

Dolor torácico

 

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Tos Uno de los síntomas más importantes del aparato

respiratorio, siendo un mecanismo de defensa queestá integrado por un reflejo.

Comprende 4 fases:

Irritación inicial o estímulo

Inspiración profunda

Espiración forzada y cierre de la glotis rápidamente;fase compresiva

Fase expulsiva.

 

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Se debe estudiar su: duración, horario, clima, posición,seca, productiva.

Mecanismos:

Cambio de temperatura o húmedad

Elementos extraños en el aire inspirado o aspiraciones porreflujo gastroesofágico.

cuerpos extraños en vías respiratorias.

 Alteración nerviosa del reflejo tusígeno.

Procesos patológicos.

En general la tos se produce por la necesidad de expulsar

secreciones, cuerpos extraños. 

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Expectoración Son las secreciones provenientes

de las vías aéreas que pueden ono ser expulsadas por medio de la

tos. Se tiene que estudiar: color,

 volumen, sabor, consistencia,olor.

Se producen normalmente100ml/día; contiene lactoferrina,lizosima, IgA, mucinas, DHL y fibrina.

 

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Fácil: abundante y líquida

Dificil: escasa, espesa y adherente.

Mucosa: transparente y líquida.

Purulenta: color verde que contienen mat purulento.

Mucopurulenta: amarilla verdosa

Hemoptoico: “asalmonelado” con sangre en pequeñacantidad.

Herrumbrosa: presencia de sangre coagulada

 Antracótica: negra por polvos o fumadores crónicos

 

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 A grandes cantidades significa

existencia de una cavidad en pulmón ode dilataciones bronquiales.

Puede aumentar por la posición ya queen absceso pulmonar del lado derecho

al acostarse del lado contrario aumentael drenaje de secreciones. (gravedad)

En la bronquitis crónica es espesa y adherente.

En edema agudo de pulmón es fluida y espumosa.

 Asma y bronquitis se expectoranmoldes o espirales.

 

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Complicaciones Auto perpetuación de la tos

Síncope tusígeno por hipoperfusión cerebral.

Hemorragia subconjuntival o inracraneal. Dolores en musculos y huesos del tórax y abdomen.

Neumotoráx y enfisema pulmonar.

Fx costales o vertebrales

Hernias abdominales.

Cefalea, depresión, incontinencia urinaria.

 

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Hemoptisis Expulsión de sangre proveniente de vías

respiratorias inferiores, acompañadas de tos.

Se debe llegar al sitio y causa del sangrado.

“Hemoptisis esencial” 

Cantidad puede variar de 2 ml a +200 ml enuna sola emisión; es masiva cuando es +600 ml

en 48 hrs. Las causas más frecuentes son: Carcinoma

 broncogénico, Tb y Bronquiectasis.

 

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Carcinoma broncogenico Neoplasia maligna que tiene su origen en las células

totipotenciales del epitelio bronquial.

Factores:

Humo de tabaco

Contaminación

Exposición industrial

Mas importante por las dificultades de Dx, control y Tx.

 

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Congestión de la mucosa bronquial con ingurgitación delsistema venoso.

Inflamación de la pared traqueal o bronquial (rotura depequeños vasos).

Destrucción de la pared bronquial (tumores, fistulizaciónTb).

Hemorragias alveolares (neumonía e infarto pulmonar).

Manipulaciones Dx. Cuerpos extraños

Trastornos de la hemostasia.

 

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Datos para diferenciar la hemptisis de la hematemesis

Hemoptisis Hemetemesis

Precedida de tos Precedida de arqueo

 Acompañada de tos Acompañada de vómitoSangre roja aereada Sangre oscura y parcialmente digerida

Seguida de hemoptoicos Anemia antes del sangrado. Anemia después del sangrado

 

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Sibilancias Sonido característico que hace el

aire al pasar por los bronquiosestrechos.

“siente como si le silbara elpecho”.

 Asma bronquial y bronquitis

crónica son los más comunes. Obstrucción durante la espiración.

 

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Estridor Se puede confundir con la sibilancia.

En este caso es tanto inspiratorio como espiratorio,ronco y se presenta cuando se ha obstruidoparcialmente la laringe o tráquea.

Ocasionada por tumor, cuerpo extraño, compresión oestenosis.

 

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Disfonía Alteración en la intensidad y en el timbre de la voz.

Padecimientos de la laringe.

Fumadores o alcohólico (irritación), zonascontaminadas, compresión del nervio laringeo.

 

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Disnea Sensación subjetiva de sed o falta de aire de forma

que la respiración deja de ser automática y pasa alplano consciente.

 

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 Ventilación

Trabajo ventilatorio no satisface las necesidades metabólicasde los tejidos.

Conducción

Incremento del esfuerzo para mantener la ventilación;patologías que causan obstrucción en el area de conducción.

Superficie de hemeatosis

 Aumento de la demanda de oxígeno.

Regulación neuroquímica Patologías del SNC.

 

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Causas mas frecuentes de la disnea

Fisiológicas

Ejercicio y embarazo

Psicogénica

 Ansiedad Hematológica

 Anemia, intoxicación por CO

Cardíacas

Insuficiencia cardiaca congestiva

Enfermedad valvular, cardiopatía congénita

Cardiopatía isquémica

 

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Respiratoria

Obstrucción, resistencia a la expansión pulmonar

Resistencia a la expansión de la caja torácica

Debilidad en musc respiratoria

Centrales

Hipoxemia, acidosis metabólica

Estímulo a mecanorreceptores y quimiorreceptores

 

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Cheyne Stokes: fase de apnea (10-30”), deficit irrigatorio cerebral aunado ahipoexitabilidad del centro respiratorio. (CO2)

•Kussmaul: inspiración ruidosa y profunda seguida por una pausa, pulso dicroto;mas frecuente en edos de acidosis.

•Biot: pausas apneicas, procesos meníngeos, tumores intracraneanos.

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Cianosis

Coloración azulada de la piel y mucosas debido a la prescenciade una concentración de Hbreducida en sangre capilar mayor

de 5g/dl. Diferenciar de gris plomo

originado por metahemoglobinao sulfahemoglobina,

Pigmentación azul pizarra uso decompuestos de plata y hemocromatosis.

 

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La percepción de la coloración azul no se ve concerteza hasta que la saturación de oxígeno baja amenos de 85 % y algunas veces debajo de 75%.

 

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Cianosis periférica

 Aumento en la extracción de oxígeno en los capilaressitémicos por los tejidos.

 Aumento o disminución del flujo sanguíneo (ejercicio,policitemia)

Normal ocurre por: escalofríos, aplicación de frío y climafrío.

Enfermedad de Raynaud (contracción espasmódica de lasarterias.)

Flebitis, trombosis venosa, enf cardiacas.

No hay alteraciones en aparatos resp, circ, hematico

 

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Cianosis central Hipoxemia por trastornos cardiorespiratorios-

toracicos.

Disminución de la saturación de O2 en la sangrearterial

Disminución de la superficie de hematosis (pulm)

Disminución de la ventilación (pulm)

Procesos de tipo obstructivos (pulm) Corto circuito derecha-izquierda (cardiovasc)

 Alteración de la afinidad por el O2 (hemat)

 

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Edema pulmonar Acumulación súbita de líquido en los pulmones como

resultado de una presión intravascular elevada.(cardiogénico)

 Aumento de la permeabilidad en la membranaalveolocapilar (no cardiogénico).

 

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Esta determinado por 5 variables:

Permeabilidad capilar

Presión hidrostática capilar pulmonar

Presión hidrostática intersticial

Presión oncótica capilar

Presión oncótica intersticial

 

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Tromboembolia pulmonar Padecimiento vascular obstructivo de la circulación

arterial pulmonar.

Formación de coagulos intravenosos.

 Alteración de la pared vascular

 Activación de mecanismos de coagulación

Estasis sanguínea

 

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Choque

Dolor torácico intenso (precordial o referido) alhemitórax en el que se ha alojado el émbolo

 Angustia

Cianosis Taquicardia

 Arritmias

Sudación profusa

fiebre

 

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Examen que permite la medición de volúmenespulmonares.

 

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La espirometría se basa, pues, fundamentalmente en elregistro gráfico, que se ha denominado espirograma. 

La medición de los volúmenes pulmonares “estáticos” serealiza mediante la llamada espirometría simple.

Esta maniobra consiste en registrar el ciclo inspiración/espiración completo, tanto a volúmenes normales comohaciendo maniobras de inspiración y espiraciónmáximas.

 

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ESPIROMETRO DE AGUA 

 

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Cuando se representa gráficamente unaespirometría simple, se están utilizandocurvas de volumen/tiempo

 

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ESPIROMETRO DE FUELLE

 

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NEUMOTACOMETRO

 

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Esta forma se debe a que en un primer momento dela espiración forzada se expulsa mucho volumen deaire en muy poco tiempo, debido a la presiónalveolar; y a medida que el sujeto espira, la presión

se reduce, y el volumen de aire expulsado es menorcada vez.

 

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De la curva de volumen/tiempo se obtienen dosmedidas principales: la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio máximo en el primer

segundo (FEV1).

 

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El punto más elevado del trazado corresponde

a la FVC, mientras que si se traza una

línea vertical en el primer segundo y se ve dónde corta a la curva, el volumen correspondiente

a ese punto es el FEV1.

 

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La curva de flujo/volumen tiene un ascenso muy rápido,

con una pendiente muy pronunciada, hasta alcanzar unmáximo de flujo(flujo espiratorio máximo, FEM). A partirde ese punto, la curva desciende con una pendiente menospronunciada que en el ascenso, hasta cortar el eje de

 volumen. 

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Una primera parte que dura hasta alcanzar el 70% dela capacidad vital forzada

Esta primera parte es esfuerzo-dependiente, e

incluye una etapa de aceleración del flujo hastaalcanzar el FEM y una segunda etapa de deceleracióninicial hasta alcanzar el punto de limitación del flujo(es decir, el punto en el que, por mucho que se

aumente el esfuerzo, no aumenta el flujo).

 

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La segunda parte comprende prácticamente el restode la espiración, y es esfuerzo-independiente.

La última parte es la parte final de la espiración, y en

ella los flujos disminuyen de manera lenta y anárquica. Es una parte muy variable, y podríadecirse que representa el 10% de la espiración.

 

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 Variables espirometricas Capacidad vital forzada (FVC): Es el volumen de aire exhalado durante una espiración tan

rápida y tan completa como sea posible, partiendo desdeuna situación de inspiración máxima.

La FVC es una medida de capacidad, siendo en concreto unindicador de capacidad pulmonar.

Se considera normal cuando es igual o mayor al 80% de su valor teórico.

En individuos normales, la VC y la FVC son prácticamenteiguales.

 

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 Volumen espiratorio forzado en el 1º seg.:

 Es el volumen de aire exhalado durante el primer segundode la maniobra de espiración forzada.

Es una medida de flujo (pues relaciona un volumen con untiempo).

Da una idea dinámica del estado de la vía aérea. Se

considera normal cuando es igual o mayor al 80% del valorteórico de referencia.

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Se ha comprobado que el FEV1 es uno de los factoresmás importantes para valorar el pronóstico enenfermedades obstructivas, como la EPOC.

El FEV1 sirve igualmente para determinar lagravedad de la enfermedad

 

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También se utiliza el FEV1 para la valoración de lareversibilidad de la obstrucción de la vía aérea tras laadministración de broncodilatadores o tras un

ensayo terapéutico de corticoides inhalados u orales;se considera que la reversibilidad es positiva si elFEV1 aumenta un 12%-15% y 200 ml.

 

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Relación FEV1/FVC (FEV1%)

 Es el porcentaje de la FVC que se espira durante el primersegundo de la maniobra de espiración forzada. Serepresenta como

FEV1% o FEV1/FVC,

 y se calcula según la siguiente fórmula:

 Es un índice cuya disminución implica que existeobstrucción. 

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La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por laafectación de las tasas de volumen-tiempo de los flujosespiratorios y de las relaciones volumen/flujo, encontrándosenormales o escasamente alterados los volúmenes pulmonares.Consideraremos el comportamiento de los diferentes

parámetros, la morfología de la curva flujo/volumen y lasentidades más frecuentemente responsables de esta alteración Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación

 ventilatoria obstructiva característicamente existe: - FEV1 disminuido

- PEF reducido, o normal. - MMEF, MEF50 Y MEF 25 reducidos. - VC normal o ligeramente reducida - FVC moderadamente reducida. - FVC/FVC reducida, por debajo del 70%.

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Característicamente, lamorfología de la curva

flujo/volumen en lasalteraciones obstructivasmuestra, tras la aparición de unPEF que puede ser normal o

estar reducido, una caída brusca y una incurvación de concavidadhacia arriba.

CURVA OBSTRUCTIVA 

 

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Dentro de las vías aéreas hay que considerar: laEPOC, el asma bronquial, la enfermedad depequeñas vias y las bronquiolitis.

Entre las enfermedades granulomatosas, lasarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suelecursas con limitación ventilatoria obstructiva.

En cuanto a otras enfermedades intersticiales, laobstrucción severa al flujo aéreo es característica dela linfangioleiomiomatosis pulmonar.

 

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En los procesos restrictivosencontramos una curva flujo/volumende morfología muy picuda, debido a ladisminución de la FVC con unos flujosnormales o incluso elevados

CURVA RESTRICTIVA (Restriccionparenquimtosa)

 

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Enfermedad restrictiva por afectación parenquimatosapulmonar.

Fibrosis pulmonar idiopática, enfermedades por inhalaciónde polvos orgánicos e inorgánicos, (aunque ya hemos dichoque en estas se puede asociar obstrucción al flujo aéreo, aligual que en la sarcoidosis), enfermedad pulmonarsecundaria a medicamentos o a radioterapia, sarcoidosis,enfermedades del colágeno, amiloidosis, proteinosisalveolar, etc.

 

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Enfermedad restrictiva por afectación por afectación, dela caja torácica o enfermedad neuromuscular: fibrotorax,cifosis, escoliosis, espondilitis anquilopoyética, distrofiasmusculares, afectaciones del diaframaga.

 

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En el caso de la limitación ventilatoria restrictivaextraparenquimatosa existen algunas desviaciones. Así, en las enfermedades esqueléticas, la morfología

de la curva puede ser normal y los flujos no seelevan.

 

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En la enfermedad neuromuscular la curva esredondeada por disminución selectiva delPEF(Figura 3d). La diferenciación de los distintos

procesos será establecida por el resto deexploraciones de la mecánica ventilatoria

 

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Patrón espirométrico restrictivo    La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reducción de los

 volúmenes pulmonares, mientras que las tasas de volumen-tiempo de los flujosespiratorios las relaciones volumen/flujo pueden encontrarse no solo normales sinoincluso elevadas. Como hicimos con las alteraciones obstructivas analizaremos los

 valores más importantes, la morfología de la curva flujo/volumen y las entidades másfrecuentemente responsables de esta alteración.   Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria

restrictiva encontramos: - VC disminuida - FVC disminuida.

- FEV1 normal, aumentado, o ligeramente disminuido - PEF normal, elevado o ligeramente disminuida.. - MMEF, MEF50 Y MEF 25 elevados (o ligeramente disminuidos) - FVC/FVC superior al 75% e incluso en torno al 90%.

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FVC FEV1

Edad

Morris

Cherniack

Crapo

Knudson

ECCS

Morris

Cherniack

Crapo

Knudson

ECCS

20 5.17 4.63 5.11 4.964.93 4.25 4.13 4.35 4.20 4.14

30 4.92 4.49 4.90 4.664.67 3.92 3.90 4.11 3.91 3.83

40 4.67 4.35 4.69 4.364.41 3.60 3.67 3.87 3.62 3.52

50 4.42 4.21 4.48 4.064.15 3.29 3.44 3.63 3.33 3.21

60 4.17 4.07 4.27 3.763.89 2.97 3.21 3.39 3.04 2.90

70 3.92 3.93 4.06 3.463.63 2.65 2.98 3.15 2.75 2.59

80 3.67 3.79 3.85 3.163.37 2.33 2.75 2.91 2.48 2.28

 

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BIBLIOGRAFIA  Anatomía, fisiología y patofisiología humana.Manual para farmaceuticos y biológos. Ed RevertéS.A. Thews.

Neumología, Octavio Rivero Serrano. Ed Trillas

Fisiología pulmonar, Levitzky, Noriega Editores,UTEHA.