tromboembolia pulmonar y tuberculosis pulmonar

Download Tromboembolia pulmonar y tuberculosis pulmonar

Post on 18-Feb-2017

643 views

Category:

Education

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Presentacin de PowerPoint

DR. EDWIN SOCASIMOROCHO ROSAGUNCAY ERIKAAREVALO ANABAZURTO MAGDA

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Y TUBERCULOSIS PULMONAR

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA

DEFINICIN

Embolia pulmonar no trombtica Embolia grasa traumatismo contuso y fracturas de huesos largos, embolia tumoral, mdula sea o embolia gaseosa.embolia de cemento y la embolia de fragmentos seos reemplazo total de la cadera o de la rodilla.usuarios de drogas IV pelo, talco o algodnembolia de lquido amnitico las membranas fetales experimentan fuga o desgarro en el borde placentario.

TEP es de 0.1%; oscilando entre el 0.01% en adultos jvenes hasta el 1% en mayores de 60 aosComplicaciones incluyen el S. postrombtico y el TEP recurrente, por lo cual resulta de fundamental importancia la prevencin. EPIDEMIOLOGIAEP causa de muerte prevenible ms frecuente entre los pacientes hospitalizados, ocurre como complicacin operatoria despus de un reemplazo de cadera o rodilla.Incidencia anual de TVP se ha estimado en 70 113 casos / 100.000 personas, incrementndose > 40 aos

Ecuador

Virchow 1846 describi 3 factores para el desarrollo de trombosis de venas profundas: FISIOPATOLOGA

Agregacin de plaquetas y fibrina y la formacin de un cogulo. reposo en cama, la anestesia general, la hipotensin, la posicin intraoperatoria, la deshidratacin, hipovolemia y la inmovilizacin. cambios de los componentes sanguneos policitemia vera, deshidratacin, el uso de anticonceptivos orales, el tabaco, la supresin brusca de anticoagulantes y la anemia

golpe, puncin o introduccin de soluciones irritantes en el vaso. Trombosis de VS

Trombos vena de la pantorrilla causa ms comn de embolia paradjica.Embolizacin

Trombos venososemigran hacia la circulacin arterial pulmonarcirculacin arterial foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular. embolia pulmonar, la cual suele ser asintomtica.

La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.

Sobreviene colapso circulatorio y muerte.Disfuncin del ventrculo derecho (RV). Mecanismoobstruccin de las arterias pulmonares resistencia vascular pulmonar necesita trabajar ms fuerte para forzar la circulacin de la sangreHace lado derecho eleve la tensin de sus paredes y produzca una mayor dilatacin de este ventrculo y disfuncin contraccin del VD contina aun despus que el VI. tabique IV protruye hacia el VI normal y lo comprime. Produce alteraciones diastlicas en el VI- en la distensibilidad del VI y alteraciones en el llenadocomprime la arteria CD, - perfusin endocrdica, - oxgeno isquemia miocrdica e infarto en el VD. llenado insuficiente del VI disminucin del GC del VI y en la presin arterial perifrica

hipoxemia y un incremento en el gradiente de la tensin de oxgeno alveolar-arterial

Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstruccin vascular o secrecin de sustancias vasoconstrictoras serotonina.

Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto alveolar

Hiperventilacin alveolar

Mayor resistencia de las vas respiratorias a consecuencia de constriccin de las vas respiratorias distales a los bronquios.

Disminucin de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.

Alteracin hemodinmica

De acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstruccin vascular, HTP, DVD, se la clasifica con o sin enfermedad cardiopulmonar previa.

CLASIFICACIN

VALORACIN CLNICA

Pacientes con TVPcalambre en la parte baja de la pantorrilla que persiste por varios das y que se vuelve ms molesto conforme avanza el tiempo. antecedente ms frecuente es la disnea inexplicable.

Sistema venoso profundoEdema del miembro inferior afectadoMo hay signos ni sntomas especficosSegmento gemelar profundo ms afectadoTumefaccin y dolor de miembro inferior (32%)Signo de Homans (4-30%)Asimetra de las pantorrillas (32%)Asimetra de los tobillos (33%)VaricofeblitisEvaluacin clnica de la enfermedad tromboembolicaSistema respiratorioDisnea (92%)Dolor torcico (65-75%)Taquipnea (59-85%)Dolor no pleurtico (41-44%)Hemoptisis (41-44%)Tos (39-43%)Cianosis (1-18%)Disminucin del murmullo vesicular (38%)Estertores (24-51%)Sistema cardiovascularPalpitaciones (12-31%)Dolor torcico tipo ngor (2-17%)Sincope (9-14%)Taquicardia (30-41%)Hipotensin (24%)Ingurgitacin yugular (31%)Presencia de 3er ruido (3%)

Puntuacin de Wells para establecer riesgo de ETEEscala modificada de Ginebra

Estratificacin de la sospecha de la enfermedad

Situaciones de riesgo de TEP

PleuropulmonaresNeumonaBronquitisPleuritisCrisis asmticaEPOC NeumotraxCa. PulmnSDRAHTPEAPCor pulmonarCardiovascularesIAMTaponamiento cardiaco Choque cardiognicoICCPericarditisPared torcicaFractura costalOsteocondritisMialgiasNeuralgiasDIAGNSTICO DIFERENCIAL

Anlisis sanguneos. La prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) para la cuantificacin de D-dmero en plasma muestra valores altos en caso de TVP o de EP en virtud de la degradacin de la plasmina de la fibrina.

Electrocardiograma. La anormalidad ms referida, adems de la taquicardia sinusal, es una onda S en la derivacin I, una onda Q en la derivacin III y una onda T invertida en la derivacin III.

Ecografa venosa. Radiografa torcica: normalTC del traxRMAngiografa pulmonarFlebografa con medio de contraste

ESTUDIOS DIAGNSTICOS

Tuberculosis

ETIOLOGA:

MYCOCOBACTERIACEAEACTINOMYCETALESIncluye :

M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporgena, bacilar, que mide 0.5 por 3 m Las micobacterias, suelen no captar el colorante de Gram (son neutras)Esa resistencia a la coloracin se debe principalmente a que estos microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de cidos miclicos, de cidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros lpidos.ETIOLOGA:

EPIDEMIOLOGA:

De la Exposicin a la Infeccin

De La infeccin a la Enfermedad

La enfermedad clnica que aparece poco despus de la infeccin se clasifica como TUBERCULOSIS PRIMARIA es comn en nios en los primeros aos de vida y en Inmunodepresores, Puede ser grave y diseminada no se asocia con contagiosidad.

Cuando la infeccin se adquiere en etapas avanzadas de la vida, es mayor la probabilidad de q el sist. Inmunitario maduro tenga la infeccin, y el bacilo inactivo puede persistir x aos antes de reactivarse y producir la TUBERCULOSIS SECUNDARIASe calcula que un 10% de las personas INFECTADAS terminaran x mostrar TB activa en algn momento de su vida y la mitad har en el 1er ao despus de la infeccin.La reinfeccin de una persona infectada, es comn en tasas altas de TB, q favorecen el desarrollo de la enfermedad.

Evolucin natural de la enfermedad La TB no tratada suele ser lenta. Alrededor de 33% de los pacientes fallecan en el Primer ao tras el Diagnostico y la mitad en 5 aos posteriores Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada tienen gran posibilidad de curarse.

Infeccin e invasin de macrfagos Patogenia e Inmunidad

Despus de 2 a 4 meses de la infeccin se desarrollan 2 respuestas del hospedador a M. tuberculosisRespuesta de Activacin de macrfagos, q es un fenmeno mediado por clulas T que produce la activacin de macrfagos capaces de destruir y digerir a los bacilos tuberculosos. Respuesta de lesin a los tejidos, es consecuencia de la hipersensibilidad tarda a varios antgenos bacilares destruye a macrfagos inactivos. Respuesta del Hospedador y formacin de granulomas Patogenia e Inmunidad

Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias pero su equilibrio se desarrollara mas tarde TB.

Respuesta de activacin de los macrfagosLos macrfagos se activan cuando los antgenos bacilares bacilares procesados por los macrfagos estimulan los linfocitos T para q liberen linfocinas. Los macrfagos activados se acumulan y rodean el centro de la lesin Patogenia e Inmunidad

Prueba de reactividad cutneaEsta reactividad es la base para las pruebas cutneas con tuberculina, q neutralizan para detectar la infeccin por M. tuberculosis en personas asintomticas.

FISIOPATOLOGIA:

Tuberculosis (TBC) 7,2 millones de bacilos de Koch en la expectoracin.

cavidad pulmonar de 2 cm => 100 millones de M. tuberculosis

>10m quedan retenidas en la barrera mucosa de las VRS 1 y 5 m llegan los alveolos y desencadenar una primo infeccin.mecanismos de defensa local: tos y el sistema mucociliarSe requieren entre 5mil y 10mil bacilos de Koch por ml de esputo para obtener un examen directo positivo.

TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGIA:Bacilo De Kochgotas de Fluggeflotando en el medio ambiente.llegan a los alveolos Fagocitados y destruidos por macrfagos.Infeccin primaria tuberculosa.el 95%: asintomticos o con sntomas mnimos 3 tipos de clulas Macrfagos alveolaresClulas Natural Killers (NK)Linfocitos T gama/delta

FISIOPATOLOGIA:1RA FASE:

mecanismos bactericidas macrofagicos son anuladoscrecimiento intracelular de los bacilos

Tuberculosis (TBC)

2DA FASE: se establece una relacin simbitica donde ni los bacilos ni los macrfagos jvenes se destruyen entre ellos.

FISIOPATOLOGIA:Tuberculosis (TBC) 2DA FASE: Crecimiento del nmero de bacilos Pulmn: alveolitis y las micobacterias se empiezan a escapar por va linftica hacia los ganglios regionales.el conducto linftico y entran en la circulacin pulmonaraccediendo al intersticio y atravesando el filtro pulmonar pulmnHgadoBazoRinmdula sea.

3RA FASE: FISIOPATOLOGIA:Tuberculosis (TBC) La inmunidad mediada por clulasReaccin de hipersensibilidad retardada.

hipersensibilidad retardadafoco de necrosis casesosalinfocitos Tcitocin