edema pulmonar agudo y cor pulmonar crónico
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Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
Escuela Superior de Medicina
Clinopatología del aparato respiratorio
Edema Agudo Pulmonar
Por:Flores Arroyo Anayeli.Martínez Rojas Miguel.Salinas Molina Betsy Giselle. 7CM81
Alteración determinada por distintos procesos patológicos, de origen cardiógeno o de otras diversas
causas.
Acumulación anormal de líquidos en espacio intersticial y alveolar
Cuadro agudo y grave «síndrome de insuficiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio
gaseoso»Lance 1819. «paso de líquido del lecho capilar a los
alveolos»
Definición
El espacio intersticial pulmonar es un
compartimiento de pequeño volumen.
Pero tiene la capacidad de ser
distendidos mediante la infiltración de
líquidos.El espacio intersticial esta ocupado por tejido laxo. Que separa los espacios alveolares adyacentes
Los compartimentos que contienen liquido en el pulmón son:
IntravascularExtravascular: Intersticial y AlveolarLinfático
El extravascular alveolar: Se
distribuye en forma laminar, como
recubrimiento. Por efecto del agente
tensoactivo.
Intercambio Normal de Liquidos
El sistema linfático
desempeña el papel dinámico de
mayor importancia en la
formación de:
EDEMA
Linfa que se produce en el
pulmón es aproximadamente de 10 ml por hora
El liquido intersticial
tiene la misma
composición que la linfa
Intercambio Normal de Liquidos
La linfa tiene una composición muy parecida a la del
líquido intersticial, del
cual procede, en consecuencia presenta una
concentración de proteínas de 2
gramos por 100 ml
Intercambio Normal de Liquidos
En condiciones fisiológicas el liquido extravasado del compartimento vascular
hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las
vénulas
Y una parte pasa al espacio alveolar
en donde se pierden por
evaporación
Inte
rcam
bio
Norm
al d
e Liq
uido
s
Los movimientos y la distribución del liquido
en los distintos compartimentos
pulmonares ESTAN REGULADOS POR EL EQUILIBRIO DE LAS
PRESIONES HIDROSTATICA Y ONCOTICA DE LA SANGRE Y LAS PRESIONES DEL
PULMONSi hay un excedente de liquido a nivel intersticial, este es drenado activamente por la linfa. Si el drenaje es eficiente se garantiza que los alveolos se mantengan “secos” .
El epitelio alveolar es el responsable de
restringir el paso de agua al espacio
alveolar.
La salida de liquido
plasmático hacia el espacio
intersticial obedece a las fuerzas de presión
H y C .
Su permeabilidad puede
esta afectada:
Inflamatorios,
irritantes químicos , físicos y humos.
Presión hidrostática capilar: Es la presión de la sangre dentro de los capilares.. No es constante depende de la presión arterial y venosa y de la resistencia pre capilar y posca pilar.
Presión coloidosmotica = P oncotica Es el factor clave que evita la perdida de líquidos en los capilares dada por las proteínas plasmáticas.
Un aumento de la presión hidrostática intracapilar favorece el desplazamiento de líquido desde el interior del vaso al
espacio intersticial
Un aumento de la concentración de partículas con actividad osmótica dentro de los vasos favorece la entrada de líquido de a los vasos desde el espacio intersticial.
El flujo del líquido a traves del Capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncoticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas
Ecuación de Starling
Ley de Starling
Acumulo anormal de agua y solutos del plasma en el
espacio intersticial
Insuficiencia en el intercambio de
líquidosExtravasación
Líquido capilares pulmonares más que capacidades
vénulasDrenaje linfático
• Alteración entre presión hidrostática y oncotica
• Defecto d permeabilidad capilar
• Insuficiencia drenaje linfático
• Lesión membrana alveolar
Formación del edema pulmonar
Capacidad de drenaje excedida
FASE INICIAL EDEMA
Tejido conectivo laxo
Tejido adyacente NO en pared alveolar
Disrupción y abertura de
uniones intercelulares
Inundación alveolar,
abrupta y progresiva
Escurrimiento retrógrado de
líquido
Formación del edema pulmonar
INCREMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR
11. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA SIN INSUFICIENCIA VI
Ejemplo: Estenosis mitral.2. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA PULMONAR
SECUNDARIA A AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL PULMONAR : TAMBIEN CONOCIDO COMO EDEMA PULMONAR POR SOBREPERFUSION
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
2 1. HIPOALBULINEMIA2. SOBRECARGA DE LIQUIDOS CRISTALOIDES POR
PERFUSION ENDOVENOSA
Desequilibrio de las fuerzas de StarlingClasificación del Edema
AUMENTO DE LA PRESION NEGATIVA INTERSTICIAL
3ALTERACIONES DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
ALVEOLOCAPILAR
4
1. Evacuación rápida de neumotórax e hidrotórax con aspiración de alta presión negativa
2. Obstrucción de la vía aérea superior por laringo espasmo posterior a anestesia general.
3. Elevación de la presión pleural negativa debido a la obstrucción de la vía aérea. (Crisis asmática severa)
1. NEUMONIA INFECCIOSA2. INHALACION DE TOXICOS3. SUSTANCIAS TOXICAS CIRCULANTES4. SUSTANCIAS VASOACTIVAS ENDOGENAS5. SINDROME DE COAGULACION INTRAVASCULAR
DESEMINADA6. PULMON EN ESTADO DE CHOQUE7. EMBOLIA GRASA
Desequilibrio de las fuerzas de StarlingClasificación del Edema
Edem
a
Clasificación
Resultado de la inundación alveolar y/o colapso alveolar, que se caracteriza por hipoxemia refractaria a tratamiento con O2.• Disminución de la sistensibilidadpulmonar• Aumento del trabajo respiratorio• Puede conducir a paro CRP.
Edema pulmonar e IRA Hipoxemica
Lesión pulmonar difusa inundación de alveolos
Edema pulmonar e IRA Hipoxemica
Mecanismo de alta presión en el lecho vascular pulmonar Hidrostático, cardiogénico
Mecanismo de baja presión
• Incremento de la permeabilidad
• Síndrome de fuga capilar pulmonar
• Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA)
Edema pulmonar localizado o focal
Las causas más comunes son neumonía lobar o lesión pulmonar por contusión en traumatismos cerrados en torax
• Ecuación de Starling• Aumnto presión
hidrostática=aumento vol. Circulante= EDEMA
Edema pulmonar
difuso
• Crónico por obstrucción de linfáticos -- neoplasia
Edema pulmonar linfático
Etiología
Es consecuencia de un aumento de la
PRESION HIDROSTATICA en particular a nivel de
la microvasculatura pulmonar ( 25 mmhg)
ORIGINADO
Por INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA DE CUALQUIER CAUSA1. ESTENOSIS MITRAL2. IAM3. ESTENOSIS
CONGENITA O ADQUIRIDA DE VENAS PULMONALES
EtiologíaEdema pulmonar cardiógenico
CARDIOGENICO
Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.
Edema pulmonar cardiógenico
• La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑ presión venosa pulmonar = EDEMA.• 3 fases : • I = nada. • II = edema intersticial.• ↑ endotelio = macromoléculas
→ intersticio.• III = edema alveolar. • Ruptura alveolar → eritrocitos y
macromoléculas.
Edema pulmonar cardiógenico
Edema pulmonar cardiógenico
EtiologíaEdema pulmonar no cardiógenoDisminución de
la presión oncotica del
plasma
Alteraciones de la
permeabilidad
Edema pulmonar Linfatico
• Desnutrición aguda
• Sobrecarga de volumen en soluciones IV
• Agentes toxicos (lesión cel)
• Secuelas
• Poco común• Obstrucción
de vasos linfaticos a causa de neoplasias
En este grupo incluye: 1. EDEMA PULMONAR
DE LAS GRANDES ALTITUDES.
2. EDEMA PULMONAR NEUROGENO3. EDEMA PULMONAR POR ECLAMSIA4. EDEMA POR SOBREDOSIS DE NARCOTICOS5. El Síndrome de edema pulmonar por presión negativa. 6.Descompresión pulmonar brusca.
EL GRUPO DE PROCESOS QUE DETERMINAN EDEMA PULMONAR DE BAJA PRESION : EL SINDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN
EL ADULTO
Es una entidad ocasionada por
múltiples causas que determinan lesión pulmonar
aguda. Como parte de una
compleja respuesta sistémica.
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda del adulto por influenza A
(H1N1)
EtiologíaOtras causas de Edema Pulmonar
Disnea
Taquipnea
Esputo rosado o s.
Hipercapnia
Ortopnea
Exploración físicaManifestaciones Clínicas
A. Respiratorio
Exploración físicaManifestaciones Clínicas
InspecciónTranspir
ación abunda
nte
Musculos accesorios FR >30
Ansiedad
Dificultad para hablar
Angustiado Sentado
Palidez CianosisTaquipnea
Exploración físicaManifestaciones Clínicas
Auscultación
Estertores alveolares
basales
Estertores roncantes en
ambos campos
Sibilancias
Ritmo de galope
Reforzamiento desundo ruido
pulmonarTaquicardia
variable
CardiomegaliaEnsanchamiento opacidad pedículo vascular hiliarRedistribución vascular, lob. Sup.
Línea septales«alas de mariposa»
Alta presión
Infiltrados en parche periferico
Baja presión
Radiología
ESTUDIOS DEL LIQUIDO DE
EDEMAEn pacientes tratados en la unidad de cuidados intesivos con intubación traqueal .Es de utilidad para diferenciar edema por mecanismos de alta presion ( Cardiogena),del liquido generado en SIRA
La relación del contenido en el liquido de edema (E), en relación con las proteínas contenidas en el plasma (P). En el SIRA es de 70% a 90%.
Otros estudios de gabinete
ECOCARDIOGRAFIA Es un método no
invasivo es de gran utilidad para sustentar edema
pulmonar de origen
cardiogenico.
Detecta anomalías
valvulares o ventriculares incluyendo la dilatación del
ventrículo izquierdo.
Otros estudios de gabinete
Disminuir la P. venocapilar
Mejorar la ventilación pulmonar
Tratamiento de la enfermedad
causal
Urgencia Médica necesita tx y apoyo inmediatoBases Terapéuticas
• Posición Fowler o paciente sentado con las piernas pendientes
• Torniquetes rotatorios en tres de las 4 extremidades
• Isosorbide o nitroglicerina Vía Sublingual: una tableta. efecto vasodilatador, reduce el retorno venoso y reduce con eficiencia congestion pulmonar
• Furosemida: 20 a 60 mg, reduce congestión pulmonar
• Nitropusiato de sodio IV 0.3-0.8 mc/kg/min en insuficiencia por crisis hipertensiva
Medidas que disminuyen la Hip V
• Administrar oxigeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto
• Aminofilina: 1 ampolleta de 250 mg Iv, efecto broncodilatador que mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diuretico potencia a la furosemida.
Medidas que mejoran la V. Pulm
Titulo
ESTA
DIOS
DE
EVOL
UCIO
N DE
L
SIRA
Criterios SIRA
Reconocer su existencia, no es equivalente a saber el problema de
orígen.
Soporte ventilatorio y hemodinámico
Manejo del SIRA
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
Escuela Superior de Medicina
Clinopatología del aparato respiratorio
Cor Pulmonar
Por:Flores Arroyo Anayeli.Martínez Rojas Miguel.Salinas Molina Betsy Giselle. 7CM81
TAMBIEN LLAMADA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
PULMONAR CRONICA Se trata de una enfermedad originada por sobrecarga del ventriculo derecho, secundaria a una hipertensión arterial pulmonar.
En su etapa inicial puede cursar sin datos clínicos, o hemodinámicas de insuficiencia cardiaca, observándose solamente: FC, Hipertrofia y Dilatación Ventricular.
ESTADIO DE COMPENSADO
Definición Cor Pulmonar
El COR PULMONAR CRONICO implica una relación directa
entre la enfermedad pulmonar como causa determinante y
cardiopatía como consecuencia.
Dentro de este cuadro se excluyen otras entidades capaces de originar sobrecarga ventricular derecha como:1. DEFECTOS CONGENITOS
DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR1. INTERVENTRICULAR2. PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSOS.
Cor Pulmonar Crónico
COR PULMONA
LE AGUDO
COR PULMONA
LE CRÓNICO
Ocurre tras un estímulo repentino
y severo, que produce dilatación
y fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia.
Se produce a causa de un aumento
progresivo y lento de la HTAP, que conduce
a la hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho
Cor Pulmonar Crónico
CLAS
IFIC
ACIÓ
N DE
L CO
R PU
LMON
ALE
SEGÚ
N SU
ETI
OLOG
ÍA
• Migración microémbolos
• Biopsia• LES, esclerodermia• Proliferación
fibroblástica de la íntima---obliteración mayor
Obstrucción
mecánica
EtiopatogeníaObstrucción mecánica
EtiopatogeniaDestrucción de lecho capilar
Lesiones extensas del
parenquima del tipo
degenerativo
Destrucción del lecho capilar
Restricción del área de
perfusión
Sobrecarga del ventriculo derecho
HIPOXEMIA
Debida a la hipoventilació
n VISCOSIDAD
DE LA SANGRE POR
POLIGOBULIA COMPENSATORIA
VASOCONSTRICCION
Mediada por sustancias vasoactivas liberadas
por la hipoxemiaHIPERTENSION PULMONAR
SOBRECARGA DEL VENTRICULO
DERECHO
COR PULMONALE
EtiopatogeniaRespuesta vasomotora
• Eliminar causa conocida
• Jóvenes femeninas
• Disnea, dolor torácico, síncope, ICD
Hipertensión
idiopática
Hipertensión idiopática
• Antecedentes de: tabaquismo, tos crónica, producción de espuo, disnea y sibilancia que remiten con broncodilatadores, embolia pulmonar, flebitis, disnea de aparición repentina con palpitaciones, dolor toracico pleurítico.
• Astenia y sincope de esfuerzo: Incapacidad de aumentar el G.C
• Angina de esfuerzo• Tos y hemoptisis: Sintomas menos comunes
AnamnesisManifestaciones Clinicas
• Disnea de esfuerzos• Cianosis y dedos
hipocraticos• Acentuación del segundo
ruido en foco pulmonar, soplo de eyección sistólico, chasquido
• Soplo al inicio de la diastole • Elevación PVC• Onda A visible en el pulso
yugular• Pulso paradojico• Taquicardia > 100 x´
Manifestaciones ClinicasAntecedentes de enfermedad respiratoria críonica, y signos y síntomas:
Además en presencia de IC Derecha, se observa:
• Galope diastolico• Edemas periféricos• Hepatomegalia y
congestión visceral• Hígado pulsátil. Reflujo
hepatoyugular• Derrame pleural• Actitud forzada (disnea
decubito)
Las Proyecciones de mayor utilidad son la
telerradiografía PA, LATEAL Y OBLICUA DERECHA ANTEROPOSTERIOR
Para demostrar el crecimiento del arco de la vena pulmonar .Dilatación de las venas pulmonares.Aumento del tamaño del corazón.
PROYECCION POSTERO-ANTERIOR
Radiología
PROYECCION LATERAL IZQUIERDA
PROYECCION OBLICUA
Radiología
PROYECCION: APIMAGEN: Opacidad lineal paramediastinal superior derecho.CAUSA: Dilatacion de la vena cava superior
Radiología
PROYECCION: APIMAGEN: Abobamiento del arco pulmonar.CAUSA: Crecimiento del tronco de la pulmonar y ramas principales.
Vista frontal. Paciente ligeramente rotada. Abombamiento del arco medio. Aumento del VD. Engrosamiento de las arterias pulmonares.
Radiología
PROYECCION: APIMAGEN: AUMENTO DE TAMAÑO DE LOS HILIOSCAUSA: HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
Radiografía en la que se observa un aumento de tamaño del hilio (flechas) y de la banda paratraqueal (cabeza de flecha) derechos.
Radiología
A: radiografía de tórax posteroanterior en un paciente
con hipertensión pulmonar idiopática, en la que se aprecia
cardiomegalia significativa, dilatación de la aurícula derecha
(flecha negra), arterias pulmonares centrales dilatadas
(arteria pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción difusa de la
vascularización periférica.
B: radiografía de tórax lateral en el mismo paciente, que muestra crecimiento del ventrículo derecho (puntas de flecha negras).
Radiología
Antecedentes de Enfermedad respiratoria
Demostración de crecimiento cardiaco derecho
Sospecha si existe IC derecha sin causa obvia en presencia de policitemia que acompaña
a enfermedad pulmonar
Diagnóstico
Se debe considerar Cp si el paciente presenta• Edema E. Inferiores• Ingurgitación yugular• Reforzamiento del componente
pulmonar del segundo ruido
Excluir otras causas de edema
Diagnostico clínicoDiagnoóstico
Los objetivos del tratamiento incluyen disminución de la presión en la arteria pulmonar, optimar el trabajo del VD, mejorar los síntomas y mejorar la sobrevida.• Oxigenoterapia a largo plazo: Reducción de PAP• Diureticos: Mejora la función ventricular
(mejoran el llenado del ventriculo izquierdo al reducir la dilatación del ventriculo derecho)
• Vasodilatadores: Reducción de Presión Pulmonar.
Tratamiento
• Flebotomía con hemodilución: en pacientes con policitemia severa (hematocrito >65%), se asocia con una disminución del PAP media y de la resistencia vascular pulmonar, así como tolerancia al esfuerzo
• Mantener hematocrito 50 y 60%.• Reposo, Tratamiento de la enfermedad
desencadenante
Tratamiento