CAPITULO 9

Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejido del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo.

Los ventrículos aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

1) Hacia el ventrículo derecho, o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo.

Fisiología del músculo cardíaco El corazón está formado por tres tipos principales de musculo cardíaco: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.

El músculo auricular y ventricular se contraen de manera similar al musculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mayor. Las fibras especializadas de excitación y conducción del corazón se contraen débilmente porque contiene pocas fibrillas contráctiles.

El músculo cardíaco es un sincitioLas fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí. Las zonas oscuras que atraviesan las fibras, se denominan discos intercalados; en cada uno de estos, las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones “comunicantes” (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.

El corazón está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos; ésta división permite que las aurículas se contraigan en un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción del músculo cardíacoEn el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio activados por voltaje que en el músculo esquelético, y 2) canales de calcio tipo L (canales lentos de calcio), también denominados canales de calcio-sodio.

Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces. Esta disminución de la de permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de dichos canales.

La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido de voltaje de potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3

s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida perdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca es estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales se cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápido se cierran. Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio

rápidos se cierran. Los canales de calcio activados por voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.

Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren.

Fase 4 (potencial de membrana en reposo), con valor medio aproximado de -90 mV.

Velocidad de la conducción de las señales en el musculo cardiaco La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s. La velocidad de conducción en el sistema especializado del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Período refractarioEl período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado.

El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos, aprox. 0,15 s.

Ciclo cardíacoLos fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.

Diástole y sístole La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo disminuye, incluidas las fases d contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos/min, la sístole comprende aprox. 0,4 del ciclo cardíaco completo.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíacoEl ECG muestra las ondas P, Q, R, S y T. Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.

La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.

Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia con la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular.

La onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole

Válvulas auriculoventriculares, impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (es decir, las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Las válvulas semilunares aortica y pulmonar funcionan de una manera distinta de las válvulas AV. Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.

Debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de eyección de la sangre a través de las válvulas aortica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores.

Curva de presión aórtica Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aortica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápido, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución sistémica.

La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.

Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aortica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole.

Después de que haya cerrado la válvula aortica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aortica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular. Las curvas de presión del ventrículo derecho y la arteria pulmonar son similares a las de la aorta.

Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco

Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor.

Fase I: período de llenado. La fase I del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del previo, 50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento de 70 ml.

Fase II: periodo de contracción isovolumétrica. Durante la contracción isolvolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión aproximadamente 80 mmHg.

Fase III: período de eyección. Durante la eyección, la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aortica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta.

Fase IV: período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección se cierra la válvula aortica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diástolica. Así el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg.

Conceptos de precarga y poscargaCuando se evalúan las propiedades contráctiles del musculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.

Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.

La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo.

Regulación del bombeo cardíacoCuando una persona está en reposo, el corazón solo bombea de 4 a 6 L de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete vece esta cantidad.

Los mecanismo básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:

1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.

2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-StarlingA la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos.

El mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende el musculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza.

CAPITULO 10

Excitación rítmica del corazón

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetida del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventrículos, los que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazónLos componentes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son las siguientes:

Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardiaco.

Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AV).

Nódulo AV, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de penetrar en los ventrículos.

Haz de AV que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AV a los ventrículos.

Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje que conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos.

El nódulo sinusal controla la frecuencia de los latidos de todo el corazón

El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de -55 a-60 mV, en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular.

El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente:

Los canales rápidos de sodio están inactivados en el potencial de membrana en reposo normal, pero con una perdida de sodio menor en la fibra para este potencial.

Entre los potenciales de acción, el potencial en reposo aumenta gradualmente por su perdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los -40 mV.

Para este potencial, los canales de sodio-calcio se activan, permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, pero especialmente calcio, causando el potencial de acción.

En un periodo de 100 a 150 ms después de la apertura de los canales de calcio-sodio, se abren una gran cantidad de canales de potasio, dejando que el potasio escape de las células. Estos dos efectos hacen que el potencial de membrana vuela al potencial en reposo y el ciclo de autoexcitación comienza de nuevo, perdiéndose lentamente el sodio en las fibras del nódulo sinusal.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten los impulsos en la aurícula. La vía internodular consta de la vía internodular anterior, la vía internodular media y la vía internodular posterior, que transportan los impulsos desde nódulo sinoauricular hasta el nódulo AV. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápidamente que el musculo auricular normal, y uno de ellos, la banda interauricular anterior, conduce los impulsos desde la aurícula derecha a la parte interior de la aurícula derecha.

El nódulo AV retrasa los impulsos desde las aurículas a los ventrículos

Este retraso permite que las aurícula vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el musculo cardiaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz es que:

1. El potencial de membrana es mucho más negativo en el nódulo y el haz AV que en el musculo cardiaco normal.

2. Hay pocas uniones de hendiduras entre las células de nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande.

La transmisión de impulsos a través del sistema de Purkinje y el musculo cardiaco es rápida

Los haces AV se encuentran inmediatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardiaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. Normalmente, las fibras de Purkinje transportan el impulso cardiaco a los ventrículos. El sistema de Purkinje tiene las siguientes características:

Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad seis veces mayor que la del musculo cardiaco.

La rápida transmisión esta producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de las fibras de Purkinje.

Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí

Los métodos de esta separación son los siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz AV.

La transmisión de impulsos a través del musculo cardiaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s

Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial se propaga desde aquí por el resto del musculo ventricular. Desde allí, los impulsos cardiacos se desplazan en espiral, siguiendo el musculo cardiaco y, finalmente, llegan a la superficie epicardica. El tiempo de transito endocardio-epicardio es de 0,03 s. la última parte del corazón en ser estimulada es la superficie epicardica del ventrículo izquierdo en la base del corazón. El tiempo de transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta esta superficie epicardica es de 0,06 s aproximadamente.

Control de la excitación y la conducción en el corazón

El nódulo sinusal es el marcapasos normal porque su frecuencia de descarga es considerablemente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardiaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envía sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y, por tanto, provoca su descarga antes de que se descarguen por si solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde hiperpolarización más rápidamente y vuelve a descargar, antes de que nódulo AV y las Purkinje sufran una autoexcitación. En ocasiones, algunos tejidos cardiacos desarrollan una frecuencia rítmica más rápida quela del nódulo sinusal; es l que se conoce como “marcapasos ectópico”. La localización mas frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV.

El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pueden pasar de las aurículas a los ventrículos

Durante los el bloque AV, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Después de un bloque subito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden contraeré y la persona puede desvanecerse por ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina “síndrome de Stokes-Adams.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los nervios cardiacos

La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo y la conducción cardiacos. La estimulación de los nervios parasimpáticos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las terminaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos:

La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el musculo auricular y el nódulo AV

disminuye.

La frecuencia cardiaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener el latido cardiaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 latidos/min. Este fenómeno se denomina “escape ventricular”.

Los mecanismos de los efectos vagales de la frecuencia cardiaca son los siguientes:

1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos teidos y los hace menos excitables.

2. El potencial de membrana de las fibras dl nódulo sinusal disminuye de -55 a -60 mV hasta -65 a -75 mV.

Debido al gran potencial negativo existente, el ritmo normal ascendente del potencial de membrana, que se debe a la pérdida de sodio en esos tejidos, requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación.

El estímulo simpático aumenta el ritmo y la conducción cardiacos

La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón tiene los tres efectos básicos siguientes:

Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Aumento de la velocidad de conducción del impulso cardiaco en todas las

partes del corazón. La fuerza de contracción aumenta en el musculo auricular y ventricular.

La estimulación simpática libera la noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Los mecanismos de los efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros, pero parecen implicar dos aspectos básicos. En primer lugar, la noradrenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del musculo cardiaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea mas excitable; por tanto, la frecuencia cardiaca aumenta. En segundo lugar, la mayor permeabilidad al calcio aumenta la fuerza de contracción del musculo cardiaco.

CAPITULO 11

Electrocardiograma normalEn el electrocardiograma (ECG) se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón y se registran los potenciales eléctricos que se generan por la corriente.

Características del electrocardiograma normal

El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda TLa onda P está producido por os potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. La onda T esta producidas por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización.

El ECG está formado por ondas de despolarización (T y QRS) y ondas de re polarización (T).

Ondas de despolarización frente a ondas de repolarizaciónEl potencial monofásico del musculo ventricular dura entre 0,25 y 0,35 s. El ascenso del potencial de acción está producido por la despolarización y la vuelta del potencial al nivel basal está producida por la repolarización. Las ondas QRS aparecen al inicio del potencial de acción monofásico y la onda T aparece al final. No se registra ningún potencial en el ECG cuando el musculo ventricular está completamente despolarizado o completamente polarizado.

Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas del electrocardiogramaAntes de que se pueda producir la contracción del musculo, la despolarización se debe propagar por todo el musculo para iniciar los procesos químicos de la contracción. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización. Hasta después del final de onda T. Las aurículas se repolarizan aproximadamente a 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de despolarización, pero en muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s. El proceso de repolarizacion ventricular se extiende a lo largo de un periodo prolongado, de aproximadamente 0,15 s.

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiogramaTodos los registros de los ECG se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Las líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar representa 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.

Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más rápidas.

Voltajes normales en el electrocardiograma. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo electrodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de uno a 1.5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S.

Intervalo P-Q o P-R. Es el tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda y el comienzo del complejo URS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. El intervalo normal es de aproximadamente 0,16 segundos.

Intervalo Q-T. La contracción del ventrículo y dura casi desde el comienzo de la onda hasta el final de la onda. Habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.

El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de aproximadamente 0,83 segundos, lo que corresponde a una frecuencia cardiaca es de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latido/min.

FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZÓN DURANTE EL CICLO CARDÍACO

Registro de potenciales eléctricos a partir de una masa parcialmente despolarizada del músculo cardíaco sincitialAntes de la estimulación, el exterior de todas las células musculares es positivo y el interior negativo. Tan pronto como se despolariza una zona del sincitio cardiaco se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las fibras musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea electronegatividad. El resto de la superficie del corazón que siga polarizada, está representada por los signos positivos. Como la despolarización se propaga por el corazón en todas las direcciones, las diferencias de potencial persisten durante algunas milésimas de segundo.

Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazónLos pulmones aunque estén llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con más facilidad. Por tanto, el corazón está suspendido en un medio conductor. Cuando una porción de los ventrículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegatividad en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona ponla en insana en rutas sinuosas largas. La primera zona de los ventrículos a la que llega en El impulso cardiaco es el tabique, y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrículos. Éste proceso hace que las zonas internas de los ventrículos sea electronegatividad y que las paredes externas de los ventrículos sea electro positivas. Si se realiza el promedio

algebraico de todas las líneas de flujo corriente se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.

Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocardíaca hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente si invierte durante aproximadamente 0,01 s, Fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón. Y aparte así como en los ventrículos del corazón normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una dirección que manes de la masa del corazón hacia la punta.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Tres derivaciones bipolares de las extremidadesEl término bipolar significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón. Una derivación no es un único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo.

Derivación I. Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva.

Derivación II. Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Derivación III. Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Triangulo de Einthoven. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman los vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos. Si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar la tercera simplemente sumando las dos primeras. Se deben observar los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se haga esta suma.

Derivaciones del tórax (Derivaciones precordiales)Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón. Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo, como también se muestra en la figura. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazón normal son principalmente negativos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base del corazón está en la dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de des- polarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS de las derivaciones Vs, Vs y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la punta cardiaca.

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidadesOtro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivación unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo. Cuando

el terminal positivo está en el brazo derecho la derivación se conoce como derivación aVR, cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL y cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF.

CAPITULO 13Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica Las arritmias cardíacas se deben a:

El ritmo anormal del nodo sinusal El desplazamiento de la función marcapasos desde el nódulo sinusal a

Otras partes del corazón El bloqueo de la transmisión del impulso del corazón Las vías anormales de transmisión en el corazón La generación espontánea de impulsos anormales desde cualquier punto

del corazón

Ritmos sinusales anormalesLa estimulación del marcapasos cardíaco provoca taquicardia.

Se define como una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.

Las causas de la taquicardia iniciada en el nódulo sinusal son las siguientes:

Aumento de la temperatura corporal Estimulación simpática del corazón, que se produce después de la pérdida

de sangre con descenso de la presión arterial y aumento de la estimulación simpática a través de los mecanismos barroreceptores. Puede aumentar hasta 150 o 180 latidos por minuto

Intoxicaciones que afectan al corazón. Pj. Intoxicación por digital

La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuencia cardíaca Una frecuencia cardíaca lenta menor de 60 latidos por minuto llama braquicardia.

La estimulación del nervio vago disminuye la frecuencia cardíaca porque se libera el transmisor parasimpático acetilcolina, que disminuye el potencial de membrana en el nódulo sinusal.

Ritmos cardíacos anormales por bloqueo de la conducción del impulso

El nódulo sinoauricular está bloqueado antes de entrar en el músculo auricular a lo que se llama bloqueo sinoauricular. La onda P auricular puede quedar oculta bajo el complejo QRS y los ventrículos captan un ritmo normalmente que se origina en el nódulo auriculoventricular AV.

El bloqueo AV inhibe o bloquea completamente los impulsos que se originan en el nódulo sinoauricular Las situaciones que causan bloqueo son las siguientes:

Isquemia del nódulo AV o del haz AV, que se produce durante la isquemia coronaria si la región de la isquemia comprende el nódulo o el haz AV

Compresión del haz AV que se puede deber a un tejido cicatricial o a porciones calificadas del corazón

Inflamación del nódulo o haz AV por ejemplo durante la miocarditis, difteria o fiebre reumática

Estimulación vagal intensa del corazón

Los tipos de bloqueo AV son los siguientes:

Bloqueo de primer grado. El intervalo P-R aumenta desde el valor normal de 0.16 s a 0.2 s en un corazón que late con una frecuencia normal.

Bloqueo de segundo grado. Si la conducción a través de la unión AV se frena lo suficiente para que el intervalo P-R aumente hasta 0.25 – 0.45 s, solo una porción del impulso llegará al ventrículo. Por tanto las aurículas laten mas deprisa que los ventrículos, en los que se producen latidos fallidos.

Bloqueo de tercer grado. Se trata de un bloqueo completo de la Unión AV con disociación completa de las ondas P y los complejos QRS. Por tanto, los ventrículos escapan de la influencia del marcapasos sinoauricular. Un caso es en el que el bloqueo AV aparece y desaparece en el síndrome de Stokes- Adams.

Extrasístoles

La mayoría de las contracciones prematuras son consecuencia de los focos ectópicos que generan impulsos cardíacos anormales. Las causas de los focos ectópicos son los siguientes:

Isquemia local.

Irritación del músculo cardíaco como consecuencia de la presión producida por una placa calcificada.

Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de purkinje o miocardio por fármacos, nicotina o cafeína.

Los focos ectópicos provocan contracciones prematuras que se originan en las aurículas, la unión AV o los ventrículos

La consecuencia auricular prematura son las siguientes:

Contracción auricular prematura. El intervalo P-R disminuye en una cuantía que depende de la distancia del origen del foco ectópico a la unión AV. Provoca latidos ventriculares prematuros que pueden causar vacíos del pulso si los ventrículos no tienen tiempo suficiente para el llenado de sangre.

Contracciones prematuras en el nódulo AV o el haz AV. La onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma porque esta superpuesta al complejo QRS.

Contracciones ventriculares prematuras CVP. Los focos ectópicos se originan en el ventrículo y el complejo QRS se prolonga porque los impulsos deben atravesar el músculo cardíaco, que conduce con una frecuencia mucho menor que el sistema de purkinje. El voltaje del complejo QRS aumenta porque un lado del corazón se despolariza mas que el otro, aumentando mucho el potencial eléctrico entre el músculo despolarizado y polarizado.

Taquicardia paroxísticaLa causa parece deberse a vías de reentrada que definen la autoexcitación repetida en zonas locales. El ritmo rápido de esa zona hace que se convierta en el nuevo marcapasos del corazón.

La taquicardia paroxística significa que la frecuencia cardíaca aumenta en ráfagas rápidas y después de unos segundos, minutos u horas, vuelve a la normalidad. El tratamiento consiste en administrar fármacos que disminuyan la permeabilidad al sodio o al potasio en el músculo cardíaco, inhibiendo así la descarga rítmica rápida de la zona irritable.

Se produce dos tipos básicos:

Taquicardia paroxística auricular. Cuando el origen de la taquicardia esta en la aurícula, pero no cerca del nódulo sinoauricular, aparece una onda P invertida por la despolarización auricular en dirección contraria a la normal.Cuando el ritmo anormal se origina en el nódulo AV, las ondas P se ocultan o invierten, una situación que se denomina taquicardia supraventricular.

Taquicardia ventricular paroxística. Este tipo de taquicardia no se produce normalmente, a menos que se haya un daño isquémico significativo de los ventrículos. Esta anomalía a menudo inicia una fibrilación letal.

Fibrilación ventricular

Es la más grave de todas las arritmias cardíacas. Se produce cuando un impulso estimula primero una porción de los músculos ventriculares, después otra, y finalmente de estimula a sí mismo. Hace que muchas porciones de los ventrículos se contraigan al mismo tiempo, mientras que otras se relajen. Los recorren el músculo cardíaco un fenómeno que se denomina movimiento circular.

Movimiento circular

Es la base de la fibrilación ventricular. Cuando un impulso recorre el ventrículo normal, termina porque todo el músculo ventricular se encuentra en estado refractario. Sin embrago, hay 3 situaciones en el que el impulso puede continuar alrededor del corazón y comenzar:

Prolongación de la vía ventricular. En el momento en que los impulsos vuelven al músculo que se había estimulado originalmente ya no estará en período refractario y el impulso volverá a recorrer la misma vía. Esta situación es probable en corazones dilatados, en caso de valvulopatías o en otras afecciones con vías de conducción largas.

Descenso de la velocidad de conducción. En el momento en que un impulso más lento recorra el corazón el músculo ya no estará refractario a un nuevo impulso y se estimula de nuevo. Así sucede a menudo en el sistema de purkinje durante la isquemia del músculo cardíaco o cuando la concentración del potasio en sangre es alta.

Acortamiento del período refractario en los músculos. La estimulación se repite porque el impulso recorre el corazón una y otra vez después de administrar adrenalina o de estimulación eléctrica repetitiva.

La desfibrilación del corazón hace que todo el ventrículo se torne refractario.

Fibrilación auricular

Se puede producir sin la fibrilación auricular y viceversa. Son las mismas causas que la ventricular, siendo una de las más frecuentes el aumento de tamaño de la aurícula por lesiones valvulares. Las aurículas no bombean si están fibrilando y la eficiencia del bombeo ventricular disminuye de un 20 a 30%.

El aleteo auricular es diferente porque se trata de una única onda grave siempre en una dirección, una y otra vez alrededor de las aurículas. Esta se contraen entre 250 y 300 veces por minuto, la fuerza de la contracción es débil porque un lado está contrayéndose mientras el otro relajándose.