ARRITMIAS

CARDÍACAS CURSO DE CARDIOLOGIA

3º ANO

DEFINIÇÃO

DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE

PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR

SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO

IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU

MESMO A MORTE

DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM

QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E

PODE APARECER MESMO EM PACIENTES

SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL

CLASSIFICAÇÃO

EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS

CLASSIFICAÇÕES

- BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :

→ BRADIARRITMIA : < 60 SPM

→ TAQUIARRITMIA : > 100 SPM

- BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO

MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )

→ SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA

JUNÇÃO A-V PARA CIMA

→ VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA

JUNÇÃO A-V

MECANISMOS

FISIOLÓGICOS

FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO

CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL

DE AÇÃO

- POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE

OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA

DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-

CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE

ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )

- APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE

ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O

MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA

VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS

IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE

AÇÃO

- O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS

CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ

AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO

• EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :- RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E

VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) :

→FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO

→ FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA

→ FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA CORRENTE LENTA

→ FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO

→ FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO

- RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE

→ FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO→ FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A

CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )

∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO

∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS

DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS

CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO ELÉTRICO )

CONSIDERAÇÕES :- RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL DE AÇÃO- REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO REFRATÁRIO )- CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

MECANISMOS DAS

ARRITMIAS

DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO

ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1

CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E.

GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )

AUTOMATISMO :

- AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO

→ CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E

FEOCROMOCITOMA

→ DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS

LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS

NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )

→ PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS

ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE

- AUTOMATISMO ANORMAL→ CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO

ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )→ SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO,

OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS

→ PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )

→ PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL ,

COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.

• ATIVIDADE DEFLAGRADA

→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS

POTENCIAL TARDIO

→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios

eletrolíticos , antiarrítmicos )

→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (

digitálicos)

• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR MECANISMO DE REENTRADA - MAIS IMPORTANTE- MAIS FREQUENTE- MELHOR ESTUDADO- O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , PARCIAL OU TOTALMENTE

- PRÉ-REQUISITOS:

→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA

CONDUÇÃO

→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS

LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO

DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO

- TIPOS

→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )

→ FUNCIONAIS ( depende das condições

eletrofisiológicas )

→ MISTAS ( anisotrópicas )

- TIPOS :

→ MACRO-REENTRADA ( circuito

anatômico de grande extensão )

→ MICRO-REENTRADA ( circuitos menores

)

DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )

- A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM

MECANISMOS MÚLTIPLOS

- GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES

COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO

TRIÂNGULO DE “ COUMEL “

→ SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )

→ GATILHOS ( extra-sístoles )

→ FATORES MODULADORES

(sna,eletrólitos,etc)

• BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS

- CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) ,

QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS (

ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )

- MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM

ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS

ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS

( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )

- ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM

CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto ,

Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)

- MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , QUE PROMOVE:

→ REMODELAMENTO ELÉTRICO

→ SOBRECARGA HEMODINÂMICA

→ MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL

→ PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )

→ GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, terapia farmacológica, isquemia , etc )

HISTÓRIA CLÍNICA NAS

ARRITMIAS

• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA

- MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE

- PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO

PRECISO

- REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES

DIAGNÓSTICAS

- MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO

- DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO

- ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM

SINTOMAS SIGNIFICATIVOS

- SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES - SINTOMAS DEPENDEM

→ CARDIOPATIA DE BASE→ FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS

SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO- ASTENIA , FADIGA - CONFUSÃO MENTAL- MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL- PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA

PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos cardíacos, descritos de várias formas )- NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL- SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia subjacente, fatores precipitantes )

- CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS → FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou frequentes )→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa duração )→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO( gradual ou súbito ) → RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares, frequência > 160 spm sugere arritmia)→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S., COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE

- SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , palidez )- DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS- HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição )- FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc )- CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o rítmo cardíaco )- OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES - POLIÚRIA ( FNA )

SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO

CARDÍACO

- PALIDEZ E SUDORESE FRIA

- PULSOS FINOS

- HIPOTENSÃO ARTERIAL

- P.A. “PINÇADA”

- FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA

- RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )

- RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR

- BULHA EM “ CANHÃO “

- ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )

EXAMES COMPLEMENTARES

ELETROCARDIOGRAMA

CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA

TESTE ERGOMÉTRICO

HOLTER

LOOPER

ECG DE ALTA RESOLUÇÃO

TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)

ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )

RAIO X DO TÓRAX

BIOQUÍMICA

SOROLOGIAS

RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA

ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS

ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )

TRATAMENTO( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )

TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE

ANTI-ARRÍTMICOS

MARCA-PASSO COMUM

MARCAPASSO CARDIOVERSOR

IMPLANTADO ( CDI )

ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA

CIRURGIA CARDÍACA

ANTIARRÍTMICOS

(CLASSIFICAÇÃO )

GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )

- Ia: QUINIDINA,

PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA

- Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA

- Ic : PROPAFENONA

GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )

- NÃO SELETIVOS ( propranolol )

- SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )

GRUPO III ( múltiplos locais de ação )

- AMIODARONA

- SOTALOL

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

- DILTIAZEN

GRUPO V ( MISCELÂNIA )

- ADENOSINA (IV)

- DIGITÁLICOS

- ATROPINA (IV)

- SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )

TAQUIARRITMIAS

QRS ESTREITO ( REGULARES )

- EXTRA-SÍSTOLES

SUPRAVENTRICULARES

- TAQUICARDIA SINUSAL

- TAQUICARDIA ATRIAL

- TAQUICARDIA JUNCIONAL

- TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR

→ DRÔMICA

→ ANTIDRÔMICA

TAQUIARRITMIAS

QRS ESTREITO ( IRREGULARES )

- FLUTTER ATRIAL

- FIBRILAÇÃO ATRIAL

TAQUIARRITMIAS

QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )

- EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO- TAQUICARDIAS VENTRICULARES

→ MONOMÓRFICAS → POLIMÓRFICAS

BRADIARRITMIAS

PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO

CARDÍACO COM SINTOMAS

TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA

, ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE

MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS

BRADIARRITMIAS

DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL

- QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE

DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO

NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO

- INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA ,

DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE

ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO

DO CORAÇÃO

- SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA

FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) ,

GERALMENTE APARECEM SINTOMAS

BRADIARRITMIAS

CAUSAS:

- DOENÇA DE CHAGAS

- DEGENERATIVAS

- FEBRE REUMÁTICA

- ISQUEMIA

- HIPOTIROIDISMO

- DROGAS

BRADIARRITMIAS

TIPOS:

- BRADICARDIA SINUSAL

- ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )

- BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º

graus )

- RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL

- RÍTMO JUNCIONAL

- DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

Colocar slides de 1B a 4B

BRADIARRITMIAS

TRATAMENTO ( depende da causa )

- SUSPENDER AS DROGAS

BRADICARDIZANTES

- REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA

- HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS

- TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga

colinérgica )

- DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-

PASSOS ARTIFICIAIS

BRADIARRITMIAS

DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR

- QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU

TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA

OS VENTRÍCULOS , GERANDO

BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS

- CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ

SINUSAL )

BRADIARRITMIAS

- TIPOS DE ARRITMIAS:

→ BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )→ BAV DE 2º GRAU

TIPO I ( antigo wenchbach )TIPO II ( antigo mobitz )

→ BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL

- TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ DO NÓ SINUSAL

Colocar slides de 5B a 8B

MARCAPASSOS ARTIFICIAIS

SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS

POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU

TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE

ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS

ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA

CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO

PACIENTE, QUANDO HOUVER

BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS

COMPLEXAS (recente)

TIPOS :- MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)- BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com ação sincronizada )- MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, com ação sincronizada pelo gerador )

OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR

GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )- 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO

ESTÁ COLOCADO- 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO

CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.

ESTIMULARÁ O CORAÇÃO

Colocar os slides 9B e 10B

- MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3

ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,

QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A

CAPACIDADE DE MELHORAR A

PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO

CARDÍACO )

- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO

M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR

TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS

E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA

ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (

evitando a morte súbita elétrica )

TRATAMENTO

CONCLUSÃO FINAL

SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS

1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?

2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?

3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?