1. Patofisiologi Penurunan KesadaranPenurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon.Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

Gambar Patofisiologi penurunan kesadaran

a. Gangguan metabolik toksikFungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (O2) dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara integritas neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit.O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit, osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.1. Ensefalopati metabolik primerPenyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.2. Ensefalopati metabolik sekunderKoma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS. Sedangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks serebri.

Tabel Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus Penurunan KesadaranNoPenyebab metabolik atau sistemikKeterangan

1Elektrolit imbalansHipo- atau hypernatremia

2EndokrinHipoglikemia, ketoasidosis diabetic

3ToksikIntoksikasi narkotika

4Gagal organGagal ginjal (ensefalopati uremik), shock, gagal hepar (ensefalopati hepatik)

b. Gangguan Struktur IntrakranialPenurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran) disebut koma diensefalik. Secara anatomik, koma diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial.1. Koma supratentorial1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedangkan batang otak tetap normal.2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya, terjadilah herniasi girus singuli, herniasi transtentorial sentral dan herniasi unkus.a. Herniasi girus singuliHerniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.b. Herniasi transtentorial/ sentralHerniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan menekan disensefalon, mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium.c. Herniasi unkusHerniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.

2. Koma infratentorialAda dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.2) Proses di luar batang otak yang menekan ARASa. Langsung menekan ponsb. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medulla oblongata.Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya. Ditentukan lateralisasi (pupil anisokor, hemiparesis) dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang.

Tabel Penyebab Struktural pada Kasus Penurunan KesadaranNoPenyebab structuralKeterangan

1VaskularPerdarahan subarakhnoid, infark batang kortikal bilateral

2InfeksiAbses, ensefalitis, meningitis

3NeoplasmaPrimer atau metastasis

4TraumaHematoma, edema, kontusi hemoragik

5HerniasiHerniasi sentral, herniasi unkus, herniasi singuli

6Peningkatan tekanan intracranialProses desak ruang

2. Klasifikasi Kejang Menurut International League against Epilepsy, kejang dapat diklasifikasikan menjadi :1. Kejang parsial Kejang parsial adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan satu hemisfer serebri. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum pada 30% anak yang mengalami kejang. Pada umumnya kejang ini ditemukan pada anak berusia 3 hingga 13 tahun8. Kejang parsial dapat dikelompokkan menjadi :1. Kejang parsial simpleksKejang parsial simpleks adalah bentuk kejang parsial yang tanpa disertai dengan perubahan status mental. Kejang ini sering ditandai dengan perubahan aktivitas motorik yang abnormal, sering terlihat pola aktivitas motorik yang tetap pada wajah dan ekstremitas atas saat episode kejang terjadi. Walaupun kejang parsial simpleks sering ditandai dengan perubahan abnormal dari aktivitas motorik, perubahan abnormal dari sensorik, autonom, dan psikis2. Kejang parsial kompleksKejang parsial kompleks ditandai dengan perubahan abnormal dari persepsi dan sensasi, dan disertai dengan perubahan kesadaran. Pada saat kejang, pandangan mata anak tampak linglung, mulut anak seperti mengecap ngecap, jatuhnya air liur keluar dari mulut, dan seringkali disertai mual dan muntah. 3. Kejang parsial dengan kejang umum sekunderKejang parsial dapat melibatkan kedua hemisfer serebri dan menimbulkan gejala seperti kejang umum. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder biasanya menimbulkan gejala seperti kejang tonik klonik. Hal ini sulit dibedakan dengan kejang tonik klonik.

2. Kejang UmumKejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibata kedua hemisfer serebri. Kejang umum disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang umum dapat dikelompokkan menjadi :1. Kejang tonik klonik (grand mal seizure)Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering terjadi pada anak. Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba tiba, namun pada beberapa anak kejang ini didahului oleh aura (motorik atau sensorik). Pada awal fase tonik, anak menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua pupil, dan kontraksi otot otot yang disertai dengan rigiditas otot yang progresif. Sering juga disertai dengan inkontinensia urin atau inkontinensia tinja. Kemudian pada fase klonik, terjadi gerakan menghentak secara ritmik dan gerakan fleksi yang disertai spasme pada ekstremitas. Terjadi perubahan kesadaran pada anak selama episode kejang berlangsung dan bisa berlanjut hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.2. Kejang tonikBentuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik. Anak tiba tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku akibat rigiditas otot yang progresif.3. Kejang mioklonikKejang mioklonik ditandai dengan gerakan kepala seperti terjatuh secara tiba tiba dan disertai dengan fleksi lengan. Kejang tipe ini dapat terjadi hingga ratusan kali per hari.4. Kejang atonikKejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tiba tiba.5. Kejang absens Kejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel (tipikal) atau disebut juga petit mal dan kejang absens kompleks (atipikal). Kejang absens tipikal ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik anak secara tiba tiba, kehilangan kesadaran sementara secara singkat, yang disertai dengan tatapan kosong. Sering tampak kedipan mata berulang saat episode kejang terjadi. Episode kejang terjadi kurang dari 30 detik. Kejang ini jarang dijumpai pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Kejang absens atipikal ditandai dengan gerakan seperti hentakan berulang yang bisa ditemukan pada wajah dan ekstremitas, dan disertai dengan perubahan kesadaran.3. Kejang tak terklasifikasiKejang ini digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk kejang yang tidak dapat dimasukkan dalam bentuk kejang umum maupun kejang parsial. Kejang ini termasuk kejang yang terjadi pada neonatus dan anak hingga usia 1 tahun. Definisi Status Konvulsi Dorland (2002) : Status konvulsi mengacu pada apa yang disebut dengan status epilepticus konvulsius, yaitu suatu rangkaian kejang tonik-klonik yang menyeluruh tanpa kembalinya kesadaran yang kontinyu, termasuk suatu keadaan gawat darurat EFA (1993) : status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang > 30 menitManagement Status KonvulsiManagement Status Konvulsi menurut EFA, 1993 Pada : awal menit1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi)a. Periksa tekanan darahb. Mulai pemberian Oksigenc. Monitoring EKG dan pernafasand. Periksa secara teratur suhu tubuhe. Anamnesa dan pemeriksaan neurologis2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri)3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernickes encephalophaty5. Lakukan rekaman EEG (bila ada)6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg). Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12 jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan. Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperatur2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan 100 mg per menit Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsungMulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil, atau Berikan Midazolam (Versed) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75 sampai 10 mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG.

Management Status Konvulsi menurut PERDOSSI

DAFTAR PUSTAKA Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal 85-87. Feldman, Mark.. et al. 2006. Gastrointestinal and Liver Disease Patophysiology/Diagnosis/Management 8th Edition. Saunders Elsevier: Philadelphia. Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme: NY. Hal 119-123 Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates in Neuroemergencies. FKUI: Jakarta. Hal.1-7 Harsono. 2005. Koma dalam Buku Ajar Neurologi. Gajah Mada University Press: Yogyakarta. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al. Epilepsy. Di Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition: McGraw Hill. 2008

Page | 10