TUGAS NEUROLOGI

KONSULEN:

dr. Ludmila, Sp. S

DISUSUN OLEH:

M. Hasbi Trijati

110170040

SMF ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATIRSUD WALED – CIREBON

2015

1. Trias Ensefalitis

a. Demam

b. Kejang

c. Kesadaran menurun

2. Perbedaan Meningitis Serosa dengan Meningitis Purulenta

Meningitis Purulenta

(Meningitis bacterial)

Meningitis Serosa

(Meningitis aseptic)

Etiologi Bakteri non spesifik:

Diplococcus pneumoniae

(pneumokok), Neisseria

meningitis (meningokok),

Streptococus haemolyticuss,

Staphylococcus aureus,

Haemophilus influenzae,

Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae,

Peudomonas aeruginosa

Mycobacterium tuberculosa.

Virus (herpes simplex dan herpes

zoster), Toxoplasma gondhii dan

Ricketsia.

Gejala klinis

dan

pemeriksaan

fisik

a. Bersifat akut, atau langsung

kronis

b. Suhu tubuh tinggi, nyeri

kepala yang hebat yang

menjalar ke tengkuk

c. Nadi melambat yang

kemudian cepat

d. Kesadaran mulai menurun

dari delirium sampai ke koma

e. Pada pemeriksaan

neurologik ditemukan tanda-

tanda perangsangan

a. Apatis

b. Refleks pupil lambat

c. Reflek tendon melemas

d. Sering disertai kejang

e. Pada pemeriksaan neurologik

ditemukan tanda-tanda

perangsangan meningealkaku

kuduk (+)) dan dapat

ditemukan pula kelumpuhan

saraf

f. Tanda kernig (+)

g. Tanda brudzinski I dan II (+)

meningealkaku kuduk (+))

dan dapat ditemukan pula

kelumpuhan saraf

f. Tanda kernig (+)

g. Tanda brudzinski I dan II (+)

Hasil lab 1. Jumlah PMN>MN (1000-

200ml)

2. Warna opalescent

keruh/kekuningan

3. Kadar glukosa (<70mg/dl)

4. Kadar klorida (<650mg/dl)

1. Jumlah MN>PMN (10-

350ml)

2. Warna opalescent jernih/tidak

keruh

3. Kadar glukosa (<50mg/dl)

4. Kadar klorida (<500mg/dl)

5. Pada meningitis TB: LED

meningkat

Pemeriksaa

n penunjang

Analisis CSS dari fungsi lumbal :

tekanan meningkat, cairan

keruh/berkabut, jumlah sel

darah putih dan protein

meningkat glukosa

meningkat, kultur positip

terhadap beberapa jenis

bakteri

LDH serum : meningkat

Leukosit: peningkatan

neutrofil

Analisis CSS dari fungsi lumbal :

tekanan bervariasi, cairan

CSS biasanya jernih, sel darah

putih meningkat, glukosa dan

protein biasanya normal,

kultur biasanya negatif, kultur

virus biasanya dengan

prosedur khusus

3. Komplikasi Meningitis

a. Komplikasi Akut

Syndroome of Inappropiate Anti Diuretik Hormone (SIADH)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Sepsis

Shock

Cairan subdural

Kejang

Abses otak

Paresis nervus cranialis

Hemiparesis

Kematian

b. Komplikasi Kronis

Hidrosefalus

Tuli, keterlambatan bicara

Gangguan perkembangan mental dan intelegensi

Penurunan penglihatan atau buta akibat atrofi N. II

4. Migrain

a. Definisi Migrain

Migrain berasal dari kata Yunani “hemicrania” yang berarti nyeri

sebagian atau sebelah kepala. Tidak semua penderita migrain sakit atau

merasa nyeri kepala sebelah, ada kalanya terasa pada kedua sisi kepala.

Meskipun demikian nyeri yang dirasakan paling berat pada sebelah kepala.

Menurut International Headache Society (IHS), migrain adalah nyeri kepala

yang berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam, dan juga

merupakan salah satu bentuk sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah, dimana terasa sakit berdenyut-denyut, disertai rasa seperti

ditusuk-tusuk, awalnya muncul disekitar daerah mata atau pelipis diatas ujung

alis.

Tidak semua sakit kepala sebelah berarti migrain menurut para ahli

kesehatan, namun rasa sakit setempat disekitar mata atau pelipis ini dapat

menjalar hingga mencengkram sekujur seluruh kepala, kanan atau kiri. Bila

gangguannya berat, mata akan terasa sakit jika bola mata digerakkan,

menundukkan kepala, membungkukkan badan, bekerja berat, atau silau

terkena cahaya yang cukup terang. Migrain merupakan sakit kepala kronis

paling umum yang dapat dikenali, dan biasanya ada serangkaian gejala yang

bisa diperkirakan.

b. Patofisiologi Migrain

i. Penekanan Aktivitas Sel Neuron Otak Yang Menjalar Dan Meluas

(Spreading Depression Dari Leao)

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan

tumbuhnya aura pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan

pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat

reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak.

Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar

akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan

meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadi waktu kita

melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5

mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang

berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migrain klasik.

Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang

sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan

cahaya. Oligemia merupakan respons dari adanya penurunan fungsi

neuronal (depressed neuronalfunction) yang kelihatan jelas masih

berlangsung ketika keluhan nyeri kepala mulai muncul. Temuan tersebut,

bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen

lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap

migrain semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak

lagi dapat dipertahankan.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen

(1981). Dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-

penderita migrain klasik. Pada waktu serangan migrainklasik, mereka

menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang

meluas ke depan dengan kecepatan yangsama seperti pada depresi yang

meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah

otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang

meluas. Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan

migrain klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting,

misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan

aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura.

Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan

bahwa manifestasi migrain terletak primer di otak dan kelainan vaskular

merupakan kelainan sekunder.

ii. Sistem Trigemino-Vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang

mengandung substansi P (SP), neurokinin-A (NKA), dan

calcitoningenerelated peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion

nervus trigeminus sesisi SP, NKA, dan CGRP menimbulkan pelebaran

pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh serotonin (5-

hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan

rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui, waktu

serangan migrain kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita

mengira bahwa seroton inilah yang menyebabkan penyempitan pembuluh

darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin

bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri

kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin,

Misalnva: cyproheptadine (Periactin) dan pizotifen (Sandomigran,

Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migrain.

iii. Inti-inti Syaraf di Batang Otak

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus

mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan

noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih

tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah.

Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkannva sokonstriksi pembuluh

darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak. Selain itu

terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di

sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi

pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah diluar

otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus

timbulnya migrain dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor

intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stres (emosional maupun fisik

atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju,

alkohol, dan makanan yang mengandung bahan pengawet), lingkungan,

dan juga cuaca.

Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada

wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi.

Selain itu, adanya faktor genetik, diketahui mempengarui timbulnya

migrain. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau

serotonin pada pusat muntah di batang otak ( chemoreseptor trigger zone/

CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.

Proyeksi/pacuan dari LC ke korteksserebri dapat mengakibatkan oligemia

kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga

timbulah aura.

Pencetus (trigger) migrain berasal dari:

1. Korteks serebri, sebagai respon terhadap emosi atau stres.

2. Talamus, sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan

seperti cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan.

3. Bau-bau yang tajam.

4. Hipotalamus, sebagai respon terhadap “jam internal" atau perubahan

"lingkungan"internal (perubahan hormonal).

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna, sebagai respon terhadap

vasodilator, atau angiografi.

Ada banyak teori patogenesis, beberapa ciri yang sesuai sedang

diidentifikasi :

1. Pencetus meliputi puasa, asupan alkohol, kontrasepsi oral,

menstruasi, penggatian hormon, stres, lepas kafein, gangguan tidur,

cahaya terang, bau, asap, makanan tertentu (coklat, keju, nitit,

aspartum, sitrus), dan trauma. Banyak penderita mengalami gejala

perubahan suasana hati, lapar, atau pusing selama 24 jam sebelum

sakit kepala, dan awitan sakit kepala sering berhubungan dengan

irama sirkadian, yang menunjukkan tempat sentral untuk permulaan

migrain didekat hipotalamus.

2. Sebelum sakit kepala, terdapat penurunan aliran darah (oligemia) dan

mengakibatkan depresi kortikal yang menyebar menyeberangi hemi-

korteks dengan kecepatan 2mm-3mm/menit. Mungkinberhubungan

atau tidak berhubungan dengan gejala aura yang meliputi scintillating

scotoma, parestesia, pandangan kabur, atau tanda neurologis fokal

lainnya.

3. Seiring dengan perkembangan sakit kepala, stimulasi ganglion

trigeminus nampaknya merupakan langkah penting dalam

patogenesis migrain menyebabkan vasodilatasi intraserebral dan

ekstraserebral sehingga menimbulkan nyeri trigeminovaskular.

4. Neuron yang berasal dari ganglion trigeminus menghasilkan berbagai

sitokin neurohormonal (misal: subtansi P dan peptide kalsitonin

terkait-gen) yang menyebabkan inflamasi neurogenik perivaskuler,

degranulasi sel mast, dan perubahan serotonin yang selanjutnya

memperberat progesi migrain.

5. Penurunan serotonin tampak sangat dalam patogenesis. Agonis

serotonin menyebabkan vasokonstriksi, mengurangi

inflamasineurogenik, dan menurunkan transmisi nyeri melalui sistem

trigeminus.

6. Mekanisme lain yang diajukan meliputi hipersensivitas reseptor

dopamine dan hipofungsi parasimpatis.

7. Pada wanita premenopause, lepas siklus estrogen turut menyebabkan

perubahan serotonin dan neurotransmitter lain dan menyebabkan

peningkatan prostaglandin serum yang merangsang

patogenesis migrain (migrain menstrual).

c. Klasifikasi Migrain

International Headache Society (HIS) mengklasifikasikan migrain

sebagai berikut :

i. Migrain Tanpa Aura

Migrain tanpa aura disebut juga migrain umum, yaitu nyeri kepala

berdenyut tanpa diawali gejala prodromal . Nyeri kepala berlangsung

selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun, nyeri

kepala dapat berlangsung 20-48 jam. Selama nyeri kepala, minimal satu

dari gejala berikut muncul : mual atau muntah, Fotofobia atau fonofobia.

Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini :

1. Lokasi unilateral

2. Kualitas berenyut (Intensitas sedang sampai berat yang menghambat

aktivitas sehari-hari. Di perberat dengan naik tangga atau aktivitas

fisik rutin).

ii. Migrain dengan Aura

Terdiri dari empat fase yaitu fase : prodormal, fase aura, fase nyeri

kepala dan fase postdormal. Migrain jenis ini, nyeri kepala didahului oleh

adanya gejala neurologis fekal yang berlangsung sementara atau disebut

dengan aura . Aura dapat berupa gangguan visual homonym,

hemisensorik, hemiparesis atau disfasia, ataupun kombinasi dari semua

gangguan tadi. Migrain aura disebut juga migrain klasik yang diawali

dengan gejala visual hingga 60 menit sebelum fase nyeri kepala. Gejala-

gejala visual tersebut adalah kelipan cahaya atau garis berombak pada

lapangan pandang, atau pandangan yang kabur.

iii. Migrain Oftalmoplegik

Migrain jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang

berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak

didapatkan kelainan organik. Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-

kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak III, IV, dan VI serta

tidak didapatkan kelainan serebrospinal.

iv. Migrain Retinal

Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular

atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan dengan

nyerikepala atau tidak. Gangguan okular dan vascular tidak dijumpai.

d. Gambaran Klinis Migrain

Karakteristik nyeri kepala migrain adalah nyeri kepala berdenyut

episodik, unilateral dan semakin memburuk. Pada migrain tanpa aura biasanya

disertai dengan mual, muntah, serta sensitiv terhadap cahaya, suara dan

perubahan posisi. Jika tidak diobati dapat berlangsung selama 4-72 jam.

Tabel Gejala Klinis Migrain

Gambaran

Umum

Lamanya

Sakit

Tipe

Nyeri

Lokasi

Nyeri

Aktifitas

Fisik

Gejala

yang

Menyertai

Aura pada

20%

panderita

4-72 jam Berat,

berdenyut,

berdentam

Unilateral

atau

bilateral

Bertambah

parah

Mual,

muntah,

sangat

sensitif

terhadap

cahaya,

suara dan

bau-bauan

e. Pengobatan Migrain

Pengobatan nyeri kepala migrain terdiri dari 3 cara, yaitu : pengobatan

tanpa obat, pengobatan akut, dan pengobatan jangka panjang.

i. Pengobatan Tanpa Obat

1. Istirahat : penderita migrain peka terhadap cahaya, maka demikian

sangat dianjurkan untuk beristirahat ditempat yang gelap dan tenang.

Jauhilah sumber-sumber keramaian dan usahakan untuk tidur.

2. Kompres : dimana kepala dikompres dengan menggunakan air dingin

atau es untuk membantu menyempitkan pembuluh darah.

3. Masase : kepala yang nyeri dapat dilakukan sendiri. Dimana

pijatan hendaknya dimulai dari bahu melalui tengkuk diteruskan

keatas kulit kepala dengan hati-hati dimasase ke depan, lalu ujung

jari melakukan gerakan-gerakan lingkaran. Juga dahi dan pelipis

dapat dimasase, begitu juga otot-otot, bahu dan tengkuk. Sebagai

obat gosok sebaiknya digunakan campuran minyak kayu putih dan

minyak kelapa (1:1) atau obat paten dengan zat anti-nyeri.

4. Mandi dengan douche air hangat : efektif sekali untuk mengendurkan

otot-otot yang tegang dan meringankan nyeri. Hendaknya douche

dengan air hangat diarahkan kebagian bahu, tengkuk dan kepala

minimal 5 menit, sambil melakukan masase.

5. Hiburan : pada nyeri kepala yang berhubungan dengan stres, sering

kali aktifitas fisik diudara segar atau hiburan lain sangat berguna,

begitu juga perubahan (sementara) dari tempat tinggal.

ii. Pengobatan Akut/Segera

Jenis obat yang dipakai adalah:

1. Aspirin dan NSAID dosis tinggi (900mg) untuk serangan ringan

sampai sedang.

2. Kombinasi analgesik dan antiemetik, contoh: aspirin dengan

metoklopramid/paracetamol dengan domperidon untuk serangan

ringan sampai sedang.

3. Analgesik yang mengandung opiate, contoh : kodein untuk semua

jenis serangan.

4. Triptan untuk semua jenis serangan, contoh :almotriptan, eletiptan,

frovatriptan, naratriptan, sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan yang

terdapat dalam bentuk sediaan oral, semprotan hidung, subkutan, dan

rectal supositoria. Sediaan oral sesuai untuk intensitas nyeri kepala

ringan sampai sedang untuk menjaga absorbsinya. Obat ini harus

diberikan dengan dosis optimal dan sebaiknya diulang setiap 2 jam

(untuk naratriptan setiap 4 jam), sampai nyeri kepala hilang

sepenuhnya atau setelah mencapai dosis maksimal. Golongan triptan

sebaiknya tidak digunakan dalam 24 jam setelah pemakaian triptan

jenis lain.

5. Dihidroergotamin (DHE) untuk semua jenis serangan.

iii. Pengobatan Preventif

Macam-macam obat pilihan pertama yang dianggap efektif adalah:

1. Penyebab-β misalnya: atenolol, bisoprolol, metoprolol, nadolol,

propanolol, dan timolol.

2. Antagonis serotonin (5-HT2), misalnya:metisergid dan siproheptadin.

3. Antidepresan trisiklik, misalnya:amitripilin

4. Penyekat-Ca,misalnya:flunarisin dan verapamil meningkatkan ambang

rangsang nyeri.

5. Antikonvulsan, misalnya:Na Valproat dan topiramat.

5. Tension Type Headache (TTH)

a. Definisi Tension Type Headache (TTH)

Tension type headache adalah suatu keadaan yang melibatkan sensasi

nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kepala, kulit kepala, atau leher yang

biasanya berhubungan dengan ketegangan otot di daerah ini.

b. Klasifikasi Tension Type Headache

i. Episodic Tension Type Headache

Sekurang-kurangnya terdapat 10 serangan nyeri kepala yang

memenuhi kriteria dibawah ini dan jumlah hari nyeri kepala kurang dari 15

hari per bulan:

1. Nyeri kepala berlangsung antara 30 menit hingga 7 hari.

2. Sekurang-kurangnya terdapat 2 karakteristik nyeri dibawah ini:

a. Terasa seperti ditekan atau diikat namun tidak berdenyut

b. Intensitasnya ringan ataupun sedang (dapat menggangggu aktivitas

tapi tidak menghalangi aktivitas).

c. Tidak bertambah berat saat naik tangga ataupun aktivitas fisik yang

rutin dilakukan.

d. Lokasinya bilateral.

e. Tidak ada mual ataupun muntah.

f. Fotofobia dan fonofobia tidak ada atau hanya salah satu.

g. Tidak ada nyeri kepala akibat sebab lain.

ii. Chronic Tension Type Headache

Frekuensi dan rata-rata nyeri kepala lebih dari 15 hari per bulan dan

berlangsung lebih dari 6 bulan serta memenuhi kriteria di atas.

c. Manifestasi Klinis Tension Type Headache (TTH)

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada tension type headache adalah:

1. Tidak ada gejala prodormal ataupun aura.

2. Nyeri dapat ringan hingga sedang maupun berat.

3. Tumpul, seperti ditekan atau diikat. Tidak berdenyut.

4. Menyeluruh atau difus (tidak hanya pada satu titik atau satu sisi), nyeri

lebih hebat di daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher.

5. Terjadi secara spontan.

6. Memburuk atau dicetuskan oleh stress dan kelelahan.

7. Adanya insomnia.

8. Kelelahan kronis.

9. Iritabilitas.

10. Gangguan konsentrasi.

11. Kadang-kadang disertai vertigo.

12. Beberapa orang mengeluh rasa tidak nyaman di daerah leher, rahang,

dan temporomandibular.

d. Diagnosis Tension Type Headache (TTH)

1. Tension type headcahe dapat didiagnosis melalui deskipsi penyakit oleh

pasien (lihat kriteria diagnosis).

2. Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis tension type headache.

3. Diperlukan tindak lanjut untuk menyingkirkan nyeri kepala akibat sebab

lain.

4. Saat dilakukan pemeriksaan neurologi tidak ditemukan kelainan apapun.

5. Biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan

kepala, atau MRI.

Tabel Perbedaan Antara Tension Type Headcache dan Migren

Migren Tension Type

HeadacheTanpa aura Dengan aura

Awitan Anak-anak, remaja,

atau dewasa muda

Anak-anak, remaja,

atau dewasa muda

Dewasa muda, usia

pertengahan

Kelamin Wanita > pria Wanita > pria Tidak spesifik

Riwayat Keluarga Ada Ada Tidak ada

Awitan dan evolusi Lambat hingga cepat Lambat hingga cepat Lambat hingga cepat

Waktu Episodik Episodik Episodik dan dapat

menjadi konstan

Kualitas Biasanya berdenyut Biasanya berdenyut Tidak berdenyut,

stabil

Lokasi Bervariasi, biasanya

unilateral

Bervariasi, biasanya unilateral

Bervariasi, biasanya

bilateral

Gejala penyerta Prodromal, muntah Prodromal, muntah Tidak ada

Aura Tidak ada Ada Tidak ada

e. Penatalaksanaan Tension Type Headache (TTH)

Terapi tension type headache dibagi menjadi dua, yaitu terapi

farmakologis dan nonfarmakologis:

1. Terapi farmakologis

Farmakoterapi dibagi menjadi abortif (untuk menghentikan atau

mengurangi intensitas serangan) dan terapi preventif jangka panjang.

a. Terapi abortif

1) Analgesik: Asetaminofen

2) NSAID: Naproxen sodium, ibuprofen, dll

b. Terapi preventif

Amitriptilin dan nortriptilin merupakan antidepresan trisiklik

yang paling sering dipakai. Selain itu, selektif serotonin uptake

inhibitor (SSRI) seperti fluoksetin, paroksetin, dan sertralin juga

sering digunakan.

Tabel Jenis dan Dosis Terapi Preventif

Jenis Dosis

Amitriptilin 10-50 mg sebelum tidur

Doksepin 10-75 mg sebelum tidur

Nortriptilin 25-75 mg sebelum tidur

2. Terapi Nonfarmakologis

Di samping mengkonsumsi obat, hal lain yang dilakukan untuk

meringankan nyeri tension type headache antara lain:

a. Kompres panas atau dingin pada dahi.

b. Mandi air panas.

c. Tidur dan istirahat.

3. Terapi invasif minimal

Tindakan yang dpat dilakukan untk mengurangi nyeri antara lain:

a. Injeksi di trigger point dengan lidokain dan triamsinolon.

b. Blok saraf oksipitalis mayor dan minor.

c. Blok saraf aurikulotemporalis.

d. Blok saraf supraorbitalis.

e. Injeksi toksin botulinum di otot perikranium.

f. Akupuntur.