MAKALAH KIMIA TOKSIKOLOGI

TOKSIKOLOGI SENYAWA ORGANIK

Oleh:

ENI MULIANI

G1C 011 014

PROGRAM STUDI KIMIA

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS MATARAM

2014

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Pengertian Senyawa Organik

Kimia organik adalah salah satu bidang ilmu ilmu kimia yang mempelajari

struktur, sifat, dan komposisi suatu senyawa. Kimia organik juga sering disebut sebagai

kimia karbon, karena unsur yang dipelajari dalam kimia organik adalah unsur yang

mengandung karbon, hidrogen, oksigen, biasanya dengan tambahan nitrogen, belerang,

dan fosfor. Setiap makhluk hidup tersusun atas senyawa organik. Diambil istilah organik

karena dahulu kala banyak senyawa yang disintesis dari makhluk hidup, seperti selulosa,

pati, lemak, dll.

I.2 Karakteristik Senyawa Organik

a. Aspek fisika

Rentangan suhu lebur 30-400 OC

Rentangan titik didih 30-400 OC

Sukar larut dalam air, mudah larut dalam pelarut organik

Warna cerah.

b. Aspek kimia

Mengandung beberapa macam unsur, umumnya C, H, O, dan N,S,P, halogen,

dan   logam.

Reaksinya berlangsung lambat, non ionik, dan kompleks.

Mempunyai variasi sifat kimia yang banyak.

Fenomena isomeri.

I.3 Klasifikasi Senyawa Organik

Secara luas senyawa organik diklasifikasikan ke dalam kelas berikut:

a. Senyawa rantai terbuka

Senyawa ini mengandung sistem rantai terbuka dari atom karbon. Rantai dapat berupa

rantai lurus (tidak bercabang) atau bercabang. Senyawa rantai terbuka juga disebut

senyawa alifatik. Alifatik berasal dari bahasa Yunani aleiphar yang berarti lemak,

sebagaimana senyawa ini sebelumnya diperoleh dari lemak hewani atau nabati, atau

memiliki sifat seperti lemak. Contoh senyawa rantai lurus:

CH3-CH2-CH2-CH3     CH3-CH2-CH2-CH2-OH       H2C=CH2

b. Senyawa rantai tertutup

Senyawa ini mengandung satu atau lebih rantai tertutup (cincin) dan dikenal sebagai

senyawa siklik atau cincin. Terdiri dari dua jenis:

1) Senyawa Homosiklik

Senyawa-senyawa di mana cincin hanya terdiri dari atom karbon disebut senyawa

homosiklik. Senyawa homosiklik atau senyawa karbosiklik dibagi lagi menjadi

senyawa alisiklik dan senyawa aromatik.

Senyawa alisiklik

Sebuah cincin beranggota tiga atau lebih atom karbon menyerupai senyawa

alifatik seperti dalam senyawa homosiklik disebut senyawa alisiklik.

Hidrokarbon alisiklik jenuh memiliki rumus umum CnH2n. Contoh senyawa

alisiklik adalah siklopropana, siklobutana, sikloheksana.

Senyawa aromatik

Senyawa ini mengandung cincin benzena yaitu sebuah cincin dari enam atom

karbon dengan ikatan ganda dan tunggal yang berselang-seling. Disebut

senyawa aromatik karena banyak dari mereka yang memiliki bau yang harum.

2) Senyawa heterosiklik

Ketika lebih dari satu jenis atom berada dalam satu senyawa cincin, mereka dikenal

sebagai senyawa heterosiklik. Dalam senyawa ini umumnya satu atau lebih atom

unsur seperti nitrogen 'N', oksigen 'O', atau sulfur 'S' ada di dalam cincin. Atom selain

karbon yaitu N, O atau S yang ada dalam cincin disebut heteroatom. Senyawa

heterosiklik dengan lima dan enam atom disebut sebagai heterosiklik beranggota lima

dan enam. Contohnya adalah piridin, furan, tiofen, pirol. Senyawa heterosiklik

selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai monosiklik, bisiklik dan trisiklik

tergantung pada jumlah atom penyusun cincin satu, dua atau tiga.

BAB II

SENYAWA ORGANIK BERACUN

2.1 Senyawa Aromatik

2.1.a Benzene

Benzene adalah hidrokarbon aromatik (senyawa kimia organik) dengan rumus

molekul C6H6. Senyawa ini bersifat larut air, tidak berwarna dan mudah terbakar.

Benzene merupakan konstituen alami minyak bumi dan dapat disintesisdari

senyawa-senyawa lain yang ada dalam minyak bumi. Akhir-akhir ini benzene

diketahui bersifat karsinogen sehingga penggunaannya sebagai bahan aditif dalam

bensin dibatasi. Walaupun demikian, benzene memegang peranan penting didalam

industri, yaitu sebagai pelarut dalam produksi obat, plastik, karet sintetis dan

pewarna.Perkembangan pesat dalam sampling udara, ditambah dengan fakta

bahwabenzene meracuni darah (hematotoksik), maka nilai ambang batas

benzeneditekan terus menerus. Di Indonesia sesuai dengan Surat Edaran Menteri

Tenaga Kerja Nomor SE 01/Men/1997 nilai ambang batas benzene adalah 10 ppm.

1. Absorbsi Benzene

Absorbsi benzena kedalam jaringan tubuh dapat melalui beberapa cara yaitu,

pernapasan (inhalasi), melalui kulit (dermal) dan melalui saluran pencernaan

(gastrointestinal).

a. Inhalasi (penafasan)

Benzena masuk ke dalam tubuh dalam bentuk uap melalui inhalasi, dan

absorpsi terutama melalui paru-paru, jumlah yang diinhalasi sekitar 40-50%

dari keseluruhan jumlah benzena yang masuk ke dalam tubuh. Benzena

mudah diabsorpsi melalui pernafasan, ketahanan paru-paru mengabsorpsi

benzene mencapai lebih kurang 50% untuk beberapa jam pada paparan di

antara 2-100 cm3/ m3

b. Dermal (kontak kulit)

Diperkirakan dari studiin vitro yang dilakukan pada kulit manusia, bahwa absorpsi

gas benzena melalui kulit, lebih kecil dibandingkan dengan total absorbsi,

tetapi absorpsi dari gas benzena dapat merupakan rute paparan yang

signifikan. Ada penemuan yang menyatakan bahwa kontak melalui kulit

merupakan rute utama absorpsi benzena pada pekerja yang terpapar bensin

cair

c. Gastrointestinal (pencernaan)

Absorpsi benzena yang efektif melalui pencernaan dapat mengakibatkan intoksikasi

akut, walaupun data kuan titatif pada manusia masih kurang.Walaupun tidak ada

informasi tentang absorpsi oral dari benzena pada larutan encer, diasumsikan bahwa

absorpsi oral dari air adalah hampir 100%.

2. Distribusi Benzena

Benzene terdistribusi ke seluruh tubuh melalui absorpsi dalam darah, karena benzena

adalah lipofilik, maka distribusi terbesar adalah dalam jaringan lemak.Jaringan lemak,

sumsum tulang, dan urin mengandung benzena kira-kira 20 lebih banyak dari yang

terdapat dalam darah.Kadar benzena dalam otot dan organ 1-3 kali lebih banyak

dibandingkan dalam darah.Sel darah merah mengandung benzene dua kali lebih banyak

dari dalam plasma.

3. Metabolisme

Jalur metabolisme dan interaksi biokimia di dalam tubuh melaluiserangkaian reaksi

biokimia. Benzena dioksidasi pertama-tama di dalam hati (liver) oleh cytochrome P-450-

monooksigenase menjadi benzena oksida. Setelah reaksi ini, beberapa metabolit sekunder

terbentuk secara enzymatis dan nonenzymatis. Metabolit adalah bahan yang dihasilkan

secara langsung oleh reaksi biotransfusi. Setelah reaksi oksidasi ini, beberapa metabolit

sekunder akan terbentuk secara enzimatik dan non-enzimatik. Biotransformasi benzena

dalam tubuh berupa metabolit akhir yang utama adalah fenol yang diekskresi lewat urin

dalam bentuk terkonjugasi dengan asam sulfat atau glukuronat Sejumlah kecil

dimetabolisme menjadi kathekol, hidrokuinon, karbon dioksida, dan asam mukonat.Reaksi

metabolisme benzena .

4. Ekskresi

Eliminasi benzena dalam tubuh melalui eksresi dan ekhalasi, benzene terutama

dieksresikan di dalam urine sebagai metabolit khususnya konjugasi phenol dan glucuronic

dan sulphuric acid, dan ekhalasi ke udara dalam bentuk yang tidak berubah.

2.1.b Asam salisilat

Asam salisilat (asam ortohidroksibenzoat) merupakan asam yang bersifat iritan

lokal, yang dapat digunakan secara topikal. Terdapat berbagai turunan yang digunakan

sebagai obat luar, yang terbagi atas 2 kelas, ester dari asam salisilat dan ester salisilat

dari asam organik. Di samping itu digunakan pula garam salisilat. Turunannya yang

paling dikenal asalah asam asetilsalisilat. Pada saat ini, asam salisilat banyak

diaplikasikan dalam pembuatan obat aspirin. Salisilat umumnya bekerja melalui

kandungan asamnya. Hal tersebut dikembangkan secara menetap ke dalam salisilat

baru. Selain sebagai obat, asam salisilat juga merupakan hormon tumbuhan.

1. Sifat-sifat fisik dari asam salisilat

1 Penampakan Tidak berwarna menjadi kuning pada larutan dengan bau kenari pahit

2 Titik lebur 1-2 0C

3 Titik didih 197 0C

4 Kerapatan 4,2

5 Tekanan uap 1 mmHg pada 33 0C

6 Daya ledak 1,146 g/cm3

7 Titik nyala 76 0C

Sifat-sifat lain yang dimiliki oleh asam salisilat adalah sebagai berikut:

a. Panas jika dihirup, di telan dan apabila terjadi kontak dengan kulit.

b. Iritasi pada mata

c. Iritasi pada sauran pernafasan

d. Iritasi pada kulit

2. Toksisitas Asam Salisilat

Salisilat sering digunakan untuk mengobati segala keluhan ringan dan tidak

berarti sehingga banyak terjadi penyalahgunaan obat bebas ini. Keracunan salisilat

yang berat dapat menyebabkan kematian, tetapi umumnya keracunan salisilat bersifat

ringan. Gejala saluran cerna lebih menonjol pada intoksikasi asam salisilat. Efek

terhadap saluran cerna, perdarahan lambung yang berat dapat terjadi pada dosis besar

dan pemberian contoh kronik. Salisilisme dan kematian terjadi setelah pemakaian

secara topikal. Gejala keracunan sistemik  akut dapat terjadi setelah penggunaan

berlebihan asam salisilat di daerah yang luas pada kulit, bahkan sudah terjadi

beberapa kematian.    

Pemakaian asam salisilat secara topikal pada konsetrasi tinggi juga sering

mengakibatkan iritasi lokal, peradangan akut, bahkan ulserasi. Untuk mengurangi

absorpsinya pada penggunaan topikal maka asam salisilat tidak digunakan dalam

penggunaan jangka lama dalam konsentrasi tinggi, pada daerah yang luas pada kulit

dan pada kulit rusak.

2.1.c Dioxsin

Dioxin adalah sebutan atau nama untuk sekelompok senyawa hidrokarbon aromatik

terhalogenasi. Dioksin terbagi menjadi 3 kelompok senyawa, yaitu:

a. Poliklorinasi dibenzodioksin (PCDD)

b. Poliklorinasi dibenzofuran (PCDF)

c. Poliklorinasi bifenil (PCBs)

Ketiga kelompok senyawa tersebut adalah bahan kimia hasil klorinasi yang dikenal

paling beracun, dan mempunyai sifat dan toksisitas yang sama. Sampai saat ini sudah

ditemukan senyawa-senyawa dioksin sebanyak :

a. PCDD : 75 senyawa

b. PCDF : 135 senyawa

c. PCBs : 209 senyawa

1. Sifat fisik kimia dioksin

Dioksin adalah senyawa yang tidak berbau, dalam bentuk murni berupa kristal

padatan tidak berwarna, sangat stabil, lipofilik, karena mempunyai unsur klor (Cl-)

maka dioksin ini sangat reaktif sehingga mudah bereaksi senyawa organik maupun

senyawa lainnya. Karena dioksin bersifat lipofilik, maka dioksin ini mudah larut

dalam lemak, sehingga mudah terakumulasi dalam jaringan makhluk hidup dan

konsentrasinya dapat berlipat ganda pada jenjang yang lebih tinggi pada rantai

makanan. Nah loh, manusia sendiri kan merupakan makhluk hidup terakhir dalam

rantai makanan, jadi manusia merupakan penampung dioksin terbesar. Karena punya

kestabilan termal yang tinggi, dioksin dalam permukaan tanah akan mengendap tanpa

mengalami perubahan terhadap waktu. Berdasarkan Environmental Protection

Agency (EPA) atau Badan Perlindungan Lingkungan Amerika Serikat

memperkirakan waktu paruh dioksin di lapisan tanah antara 10-30 tahun Senyawa

dioksin yang paling beracun yang pernah dilaporkan adalah 2,3,7,8-tetrachloro-

dibenzo-dioxin (TCDD), yang pada saai ini juga banyak dipelajari orang.

2. Mekanisme transport dioksin dalam sel

Dioksin dikenal sebagai penyebab kanker.  Berinteraksi secara langsung dengan DNA

melalui mekanisme berbasis reseptor. Proses interaksi melalui mekanisme berbasis

resptor dapat dijelaskan sebagai berikut, setelah masuk ke dalam tubuh melalui

selaput sel, dioksin bersatu dengan protein dasar reseptor. Maka dioksin pun diizinkan

masuk ke dalam inti sel. Di sini ia berinteraksi dengan DNA dan menyerang gen yang

mengontrol banyak reaksi biokimia seperti sintesa dan metabolisme hormon, enzim,

maupun faktor pertumbuhan, sehingga bisa menimbulkan dampak dari kelainan janin

sampai kanker. Gambar dibawah ini menunjukkan bagaimana dioksin masuk ke

dalam sel dan akan menyerang DNA yang selanjutnya mempengaruhi reaksi

metabolismdalam sel.

3. Pencegahan Peningkatan Dioksin

Untuk dapat menahan laju pertumbuhan senyawa dioksin di udara, khususnya dari

pembakaran sampah di perkotaan, maka perlu dilakukan pengendalian sampah secara

terpadu. Pertama harus memberikan kesadaran pada masyarakat untuk dapat

memisahkan sampah-sampah organic yang mudah terdegradasi oleh mikroorganisme

dengan sampah yang susah terdegradasi seperti plastic.  Sampah-sampah plastik yang

susah terdegradasi harus dikumpulkan dan jangan dibakar begitu saja karena

berpotensi untuk menghasilkan dioksin. Terjadinya dioksin dalam pembakaran

sampah, dapat dikendalikan dengan penguraian suhu tinggi dioksin atau prehormon

melalui pembakaran sempurna yang stabil. Untuk itu, penting untuk mempertahankan

suhu tinggi gas pembakaran dalam tungku pembakaran, menjaga waktu keberadaan

yang cukup bagi gas pembakaran, serta pengadukan campuran antara gas yang belum

terbakar dan udara dalam gas pembakaran. Kemudian terhadap pencegahan

pembentukan senyawa de novo yang juga merupakan penyebab munculnya dioksin,

pendinginan mendadak serta pengkondisian suhu rendah gas pembakaran akan efekti

(Anonim, 2005) . Selain itu, terhadap debu terbang yang dikumpulkan dengan

penghisap debu yang banyak mengandung dioksin, ada teknologi pemrosesan reduksi

khlorinat dengan panas. Untuk udara atmosfir yang dikembalikan, karena

menggunakan reaksi reduksi khlorinat dengan menukar khlor yang terkandung dalam

dioksin dengan hidrogen, dengan terus memanaskan debu terbang pada suhu diatas

8000C dioksin dalam debu dari jumlah totalnya akan terurai. Ini digunakan sebagai

teknologi yang dapat menguraikan dioksin dengan energi input lebih sedikit

dibandingkan dengan peleburan.

2.2 Senyawa Alifatik

2.2.a HCN (Hidrogen Sianida)

Hidrogen sianida merupakan senyawa racun yang dapat mengganggu kesehatan

serta mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh. Sianida sering dijumpai di

dalam kacang almond (Nio, 1989). Sianida yang berasal dari alam (amigdalin dan

glikosida sinogenik lainnya) dapat ditemukan dalam biji aprikot, singkong, dan

banyak tanaman lainnya, beberapa diantaranya dapat berguna, tergantung pada

keperluan ethnobotanikal. Acetonitrile, sebuah komponen pada perekat besi, dapat

menyebabkan kematian pada   anak-anak (Olson, 2007). Keracunan hidrogen sianida

dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk

garam sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri

(Olson, 2007).

Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk tubuh,

lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkan

oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak. Paparan dalam

jumlah kecil mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual

dan muntah serta detak jantung meningkat. Paparan dalam jumlah besar menyebabkan

kejang, tekanan darah rendah, detak jantung melambat, kehilangan kesadaran,

gangguan paru serta gagal napas hingga korban meninggal (Utama, 2006).

1. Takaran atau dosis sianida (Olson 2007 & Meredith 1993) :

a. Dosis letal dari sianida adalah : asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3,

dan untuk sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3.

b. Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm) dapat

berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahyakan hidup atau

kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan pada daerah kerja

adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi melalui

kulit.

c. Ingesti pada orang dewasa sebanyak 200 mg sodium atau potassium sianida dapat

berakibat fatal. Larutan dari garam sianida dapat diabsorpsi melalui kulit.

2. Masuknya Senyawa Sianida ke Tubuh

Jalur masuk sianida atau bahan kimia umumnya ke dalam tubuh berbeda menurut

situasi paparan.  Metode kontak dengan racun secara umum melalui cara berikut:

a. Melalui mulut karena tertelan (ingesti).

Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini anak-anak sering menelan racun secara

tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri dengan menelan racun. Saat

racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat melewati dinding usus dan

masuk kedalam pembuluh darah, semakin lama racun tinggal di dalam usus maka

jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin besar dan keracunan yan

terjadi semakin parah (Henry, 1997).

b. Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi).

Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup melalui mulut

dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya partikel-partikel yang sangat kecil yang

dapat melewati paru-paru. Partikel-partikel yang lebih besar akan tertahan dimulut,

tenggorokan dan hidung dan mungkin dapat tertelan. (Henry, 1997).

c. Melalui kulit yang terkena cairan atau spray.

Orang yang bekerja dengan zatzat kimia seperti pestisida dapat teracuni jika zat

kimia tersemprot atau terciprat ke kulit mereka atau jika pakaian yang mereka pakai

terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang melindungi tubuh dari racun,

meskipun beberapa racun dapat masuk melalui kulit (Henry, 1997).

3. Mekanisme dalam tubuh

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom

oksidase sehingga mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida

tidak dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh

intermediary compound methemoglobin. Apabila methemoglobin tidak dapat

mengangkut cukup oksigen maka molekul hemoglobin menjadi tidak berfungsi.

Produksi methemoglobinemia lebih dari 50% dapat berpotensi fatal.

Methemoglobinemia yang berlebih dapat dibalikkan dengan metilen biru, terapi

yang digunakan pada methemoglobinemia, dapat menyebabkan terlepasnya kembali

ion sianida mengakibatkan keracunan sianida. Sianida bergabung dengan

methemoglobin membentuk sianmethemoglobin. Sianmethemoglobin berwarna

merah cerah, berlawanan dengan methemoglobin yang berwarna coklat (Meredith,

1993).

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat

dehidrogenase, superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan

lain sebagainya. Oksidase merupakan enzim yang berperan mengkatalisis Hidrogen

yang ada dalam substrat dengan hasil berupa H2O dan H2O2. Enzim ini berfungsi

sebagai akseptor ion Hidrogen, banyak terdapat dalam mioglobin, hemoglobin, dan

sitokrom lain. Enzim dehidrogenase berperan sebagai pemindah ion Hidrogen dari

substrat satu ke substrat berikutnya dalam reaksi redoks couple. Contoh lainnyanya

ialah penggunaan enzim dehidrogenase dalam pemindahan electron di membrane

dalam mitokondria, siklus Kreb, dan glikolisis fase anaerob. Enzim ini tidak

menggunakan Oksigen sebagai akseptor ion Hidrogen.

Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap  ion besi pada sitokrom oksidase,

metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam rantai

transport elektron dalam mitokondria, mengubah produk katabolisme glukosa menjadi

ATP. Enzim ini merupakan katalis utama yang berperan pada penggunaan oksigen di

jaringan. Sianida menyebabkan hipoksida seluler dengan menghambat sitokrom

oksidase pada bagan sitokrom a3 dari rantai transport elektron. Ion hidrogen yang

secara normal akan bergabung dengan oksigen pada ujung rantai tidak lagi tergabung

(incorporated). Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa

digunakan, dan molekul ATP tidak lagi dibentuk. Ion hidrogen incorporated

terakumulasi sehingga menyebabkan acidemia (Meredith, 1993). Berikut skema

pengmabilan elektron, misalnya hidrogen (electron robbing) dan kerusakan oleh

radikal bebasnya.

Sianida dapat menyebabkan sesak pada bagian dada,  mekanismenya yaitu

berikatan dengan sitokrom oksidase, dan kemudian memblok penggunaan oksigen

secara aerob. Sianida yang tidak berikatan akan didetoksifikasi melalui metabolisme

menjadi tiosianat yang merupakan senyawa yang lebih nontoksik yang akan

diekskresikan melalui urin (Olson, 2007). Hiperlaktamia terjadi pada keracunan

sianida karena kegagalan metabolisme energi aerob. Selama kondisi aerob, ketika

rantai transport elektron berfungsi, laktat diubah menjadi piruvat oleh laktat

dehidrogenase mitokondria. Fungsi utama mitokondria adalah memproduksi energi

kimia dalam bentuk molekul ATP yang akan dipergunakan sel-sel tubuh.Bila

komponen kunci rantai  respirasi dalam mitokondria hilang atau rusak maka akan

terjadi proses berkelanjutan  yang tidak terkendali. Beberapa sindrom mitokondrial

dapat disebabkan oleh berbagai  perubahan tingkat molekuler yang dapat berupa

mutasi dan delesi dari DNA mitokondria.Pada proses ini, laktat menyumbangkan

gugus hidrogen yang akan mereduksi nikotinamid adenin dinukleotida (NAD)

menjadi NADH. Piruvat kemudian masuk dalam siklus asam trikarboksilat dengan

menghasilkan ATP. Ketika sitokrom a3 dalam rantai transport elektron dihambat oleh

sianida, terdapat kekurangan relatif NAD dan dominasi NADH, menunjukkan reaksi

balik, sebagai contoh : piruvat dirubah menjadi laktat (Meredith, 1993).

4. Gejala-gejala Keracunan

Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi pada

lidah dan membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur. Gejala dan tanda

awal yang terjadi setelah menghirup HCN atau menelan garam sianida adalah

kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan

dyspnoea, sianosis, hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmea AV nodus (Meredith,

1993). Onset yang terjadi secara tiba-tiba dari efek toksik yang pendek setelah

pemaparan sianida merupakan tanda awal dari keracunan sianida. Symptomnya

termasuk sakit kepala, mual, dyspnea, dan kebingungan. Syncope, koma, respirasi

agonal, dan gangguan kardiovaskular terjadi dengan cepat setelah pemaparan yang

berat (Olson, 2007).

Dalam keracunan stadium kedua, tampak kecemasan berlebihan, koma, dan

terjadi konvulsi, kejang, nafas tersengal-sengal, kolaps kardiovaskular, kulit menjadi

dingin, berkeringat, dan lembab. Nadi menjadi lemah dan lebih cepat. Tanda terakhr

dari toksisitas sianida meliputi hipotensi, aritmia kompleks, gagal jantung, udem pada

paru-paru dan kematian (Meredith, 1993). 

5. Sifat Efek Racun

Pada dasarnya hanya terdapat dua jenis sifat efek toksik zat beracun, yakni

terbalikkan atau tak terbalkkan. Ciri khas dari wujud efek toksik yang terbalikkan

yaitu : (1) bila kadar racun yang ada pada tempat aksi atau reseptor tertentu telah

habis, maka reseptor tersebut akan kembali ke kedudukan semula (2) efek toksik yang

ditimbulkan akan cepat kembali normal, dan (3) ketoksikan racun bergantung pada

takaran serta kecepatan absorpsi, distribusi, dan eliminasi racunnya. Ciri khas dari

wujud efek toksik yang tak terbalikkan yaitu : (1) kerusakan yang terjadi sifatnya

menetap (2) pemejanan berikutnya dengan racun akan menimbulkan kerusakan yang

sifatnya sama sehingga memungkinkan terjadinya penumpukan efek toksik dan (3)

pemejanan dengan takaran yang sangat kecil dalam jangka panjang akan

menimbulkan efek toksik yang seefektif dengan yang ditimbulkan oleh pemejanan

racun dengan takaran besar dalam jangka pendek  (Donatus, 1990).

6. Efek Sianida Bagi Tubuh dan Pengobatan

Sebenarnya asam sianida yang kadang disebut asam biru. Walaupun sianida

dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan

timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat

bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya

metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa

menit akan mengganggu transmisi neuronal, tetapi kematian yang disebabkan oleh

sianida jarang ditemukan pada orang-orang  yang bekerja dalam laboratorium kimia

yang memiliki akses dengan potassium  atau sodium sianida. Dosis minimum yang

dapat menyebabkan kematian berkisar 200 mg dari potasium atau sodum sianida.

Gas hidrogen sianida adalah berada dalam keadaan fatal secara berkala pada

keadaaan konsentrasi atmosfer 270 ppm.    Sianida secara normal ditemukan dalam

tekanan darah yang rendah, yaitu 0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041

mg/L bagi perokok. Tes darah untuk memeriksa kadar sianida harus dilakukan

sesegera mungkin ketika tingkat sianida meningkat atau menurun tergantung pada

metode reserpasi dan atau penyimpanan dan waktu pengumpulannya (Nita  dkk, 2005)

7. Antidotum Sianida

Diklasifikasikan menjadi 3 kelompok utama sesuai dengan mekanisme aksi utamanya,

yaitu : detoksifikasi dengan sulfur untuk membentuk ion tiosianat yang lebih tidak

toksik, pembentukan methemoglobin dan kombinasi langsung

a. Detoksifikasi sulfur

Setelah methemoglobin dapat mengurangi gejala yang ditimbulkan pada

keracunan sianida, sianida dapat diubah menjadi tiosianat dengan menggunakan

natrium tiosulfat. Pada proses kedua membutuhkan donor sulfur agar rodanase

dapat mengubah sianmethemoglobin menjadi tiosianat karena donor sulfur

endogen biasanya terbatas. Ion tiosianat kemudian diekskresikan melalui ginjal

(Meredith, 1993). Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang mengkonversi

sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan enzyme

sulfurtransferase, yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan

senyawa nontoksik, dan dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida.

Penelitian dengan hewan uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih

baik bila dikombinasikan dengan hidroksokobalamin (Olson, 2007).

Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi

tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti beta-

merkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukan

sumber sulfan sulfur, tetapi penyedia substansi ini tebatas. Keracunan sianida

merupakan proses mitokondrial dan penyaluran intravena sulfur hanya akan

masuk ke mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat diasumsikan secara

intrinsik nontoksik tetapi produk detoksifikasi yang dibentuk dari sianida,

tiosianat dapat menyebabkan toksisitas pada pasien dengan kerusakan ginjal.

Pemberian natrium tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya diberikan secara empirik jika

diagnosis tidak jelas (Meredith, 1993).

2.2.b Methanol

Methanol (CH3OH; metyl alcohol; carbinol; alcohol kayu) diperoleh dari

distilasi destruktif kayu.merupakan merupakan alcohol yang paling sederhana, dengan

rumus kimia CH3OH, beratmolekul 32,04, titik didih 64,5 C(147F), bersifat ringan,

mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Methanol

digunakan sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan, pelarut industry,

pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi

protein. Keracunan methanol sering terjadi di Negara kita dan dapatmenyebabkan

meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Methanol paling banyak dijumpai

dalamrumah tangga dalam bentuk “canned heat ” atau cairan pembersih kaca mobil.

Methanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan

dandidistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama methanol di dalam tubuh

manusiaadalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2. Methanol

juga dapatdisingkirkan dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil diekskresikan

melalui pernafasan, keringat dan urin. Methanol tidak dapat diikat dengan karbon.

1. Metabolisme Methanol

Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan

paru-paru.Methanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume

distribusi 0,6 L/kg. Methanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari

methanol diekskresikanmelalui paru atau diekskresi melalui urin.

Methanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama methanol yang telah masuk

kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat

menekan saraf pusatseperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua methanol

beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alcohol dehidrogenase di hati

menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila

seseorang terekspos terus menerus terhadap uapmethanol atau cairan methanol tanpa

menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah100-125 ml.

Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol lebih bersifat

toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat

disebabkan olehstukturnya yang tidak murni. metanol diekskresikan secara lambat di

dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif methanol dapat bersifat toksik di dalam

tubuh. Selama penelanan methanolsecara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal

dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, methanol diubah

menjadi formaldehid oleh ensim alcohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari

reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format olehensim aldehid

dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid

yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara

penelanan dantimbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat.

Metabolism dari asam format sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam

tubuh yang menimbulkan asidosis metabolic. Asam format juga menghambat respirasi

seluler sehingga terjadi asidosis laktat.

Kecepatan absorbsi dari methanol tergantung dari beberapa factor, dua factor

yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya makanan dalan

saluran cerna. Methanoldalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan

methanol yang murni dan adanyamakanan dalam saluran cerna terutama lemak dan

protein akan memperlambat absorbsimethanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi,

methanol didistribusi ke seluruh jaringan dancairan tubuh kecuali jaringan lemak dan

tulang, disini konsentrasi methanol paling rendah.Konsentrasi methanol di dalam darah

mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jamsetelah methanol dikonsumsi.

Konsentrasi methanol di dalam otak setelah tercapai keseimbanganadalah lebih sedikit

dibanding dengan konsentrasi di dalam darah.

Methanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh didalam hepar

melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms methanol

murni. jikadikonsumsi berlebihan, konsentrasi methanol dalam darah akan meningkat

dan orang tersebutakan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alcohol,

kecuali orang tersebut telahmengalami toleransi terhadap methanol. Methanol dalam

jumlah yang maksimum yaitu 300 mlmethanol murni, dapat dimetabolisme dalam

tubuh dalam 24 jam. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar

dan ginjal.

Metabolisme methanol dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

2. Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan methanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alcohol kronis dan

mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada sejumlah

pasien. Karena methanoldan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat

dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan methanol dikenali dan diobati

secepat mungkin. Gejala awal yang penting dari keracunan methanol ialah gangguan

visual, sering kalidijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual

merupakan keluhan umumepidemis keracunan methanol. Keluhan penglihatan kabur

dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan

methanol untuk keracunan methanol. Dalamkasus-kasus berat, bau formaldehid

tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia,koma yang lama, kejang,

dan asidosis yang menetap.

Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan methanol biasanya tidak spesifik.

Midriasis yangmenetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optic

merupakan tanda lanjut. Penyebabkematian dalam kasus fatal ialah berhentinya

pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yangsangat perlu untuk menentukan

kadar methanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatukeracunan methanol.

Bila dugaan klinik keracunan methanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.

DAFTAR PUSTAKA

Abidin, Taufik. 2012. Keracunan Methanol. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://www.scribd.com/doc/25784845/Keracunan-Methanol

Anonym, 2005. Teknologi Pengolahan Sampah Jepang. Bahan Seminar Teknologi

Lingkungan, Kawasaki Juko Co. Ltd.

Anonym. 2012. Klasifikasi senyawa organik. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://www.ilmukimia.org/2012/12/klasifikasi-senyawa-organik.html

Anonym. 2013. Kimia organik. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://www.ilmukimia.org/2013/04/kimia-organik.html

Donatus, I.A., 1997. Makalah Penanganan dan Pertolongan Pertama Keracunan Bahan

Berbahaya, Laboratorium Farmakologi dan Toksikologi Fakultas Farmasi Universitas

Gadjah Mada, Yogyakarta.

Gufita, Felicia. 2012. Dioxin (TCDD). Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://fellyciagufita.blogspot.com/p/dioxin-tcdd.html

Henry, J.A., H.M., Wiseman, 1997. Management of Poisoning : A handbook for health care

workers, World Health Organization, Geneva.

Huda, thorikul. Dioksin Penyebab Kanker. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://diploma.chemistry.uii.ac.id/index.php?

option=com_content&task=view&id=123&Itemid=182

Mardiati, putri. Penentuan kadar asam salisilat. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://putrimardiati.blogspot.com/2012/10/penentuan-kadar-asam-salisilat.html

Meredith, T.J., 1993. Antidots for Poisoning by Cyanide. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014,

di http://www.inchem.org/

Ni. 1989. Zat-zat Toksik yang Secara Alamiah Ada pada Bahan Makanan Nabati, Cermin

Dunia Kedokteran.

Olson, K. R., 2007. Poisoning and Drug Overdose, 2nd edition, 145-147, Prentice-Hall

International Inc., USA

Pirajan, J.C.M., Ubaque, C.A.G., Fajardo, R., Giraldo, R., Sapag, K., 2007, “Evaluation of

Dioxin and Furan Formation  Thermodynamics in Combustion Proscesses of Urban

Solid Wates, Ecletice Quimica, Volume 32. Numero 1, Sao Paulo, Brasil

Sariahta, Fahma. 2013. Keracunan Methanol. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

https://blog.ub.ac.id/fahmasariahta/2013/03/25/keracunan-methanol/

Sinaga, E., 2006. Bahaya Zat Racun Dioksin dari Pembakaran Sampah. Diunduh pada

tanggal 10 juni 2014, di www.republika.or.id

Sumaiku, Y., 2007. Apa Akibat dari Pembakaran Sampah du Pekarangan Rumah Tangga

dan Pembakaran/Kebakaran Hutan terhadap Kesehatan. Diunduh pada tanggal 10

juni 2014, di www.bpkpenabur.or.id

Sunardi, 2007. Incinerator, Berkah atau Bencana ?. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

www.migas-indonesia

Utama, Harry Wahyudhy, 2006. Keracunan Sianida. Diunduh pada tanggal 10 juni 2014, di

http://klikharry.wordpress.com/about/