tercer capitulovirus y priones

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Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris” VIRUS Y PRIONES Zoraida lizcano peña BIOLOGIA Osorio A. “Biología

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Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris”

VIRUS Y PRIONES

Zoraida lizcano peña

BIOLOGIA

Osorio A. “Biología”

Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris”Osorio A. “Biología”

Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris”

Se caracterizan por ser parásitos obligados, que requieren de una célula viva para poder reproducirse

VIRUS

Osorio A. “Biología”

Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris”

LOS VIRUS SE PUEDEN CLASIFICAR SEGÚN VARIOS CRITERIOS:

Por la célula que parasitan: Virus animales, vegetales y bacteriófagos.

Por su simetría de la nucleocápsulaHelicoidales, poliédricos o complejos.

Por tener o no envolturas o mantos:virus envueltos o desnudos.

Por su ácido nucleico: ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc.

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VIRUS

.CARACTERISTICAS GENERALES • Los virus de RNA se replican en citoplasma de

las células huésped.

• Los virus de DNA se replican en comúnmente en los núcleos de las células infectadas .

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• Los genomas virales pueden ser Monocatenarios o bicatenario .

• Presentan dos estados :

EXTRACELULAR fase no activa o conocida como virión. Metabólica- mente inerte.

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VIRUS

FASE INTRACELULAR fase de infección replicacion viri- dica.

• Toda la partícula infecciosa llamada virion esta formada por acido nucleico y una cubierta proteica.

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VIRUS

• Los virus simples presentan DNA o RNA para codificación de cuatro proteínas. Los virus complejos pueden codificar de 100 a 200 proteínas.

• El rango de huésped es restringido: OJO La superficie de un virion contiene proteínas

que se unen específicamente a múltiples receptores de la célula huésped que determina el RANGO DE HUESPED.

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VIRUS

• Los virus que infectan bacterias son denominados bacteriófagos o fagos.

• Los virus que infectan celulas animales o vegetales se denominan virus de animales o Vegetales.

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ESTRUCTURAS CAPSIDE O NUCLEOCAPSULACapside : formado por proteína envuelve al DNA

o RNA viral. Puede presentar dos conformaciones :

Helicoidal estructura en espiral o helicoidalIcosaedro poliedro regular 20 cara planas

triangulares.

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VIRUS

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Compleja no hay simetría regular

Proteínas se agrupan y forman los protomeros y estos se ordenan formando capsomeros

NUCLEOCAPSULA le confiere a las partículas virales propiedades como • Estabilidad termodinámica • Almacenar un máximo de masa en menor

volumen

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ACIDOS NUCLEICOS VIRALES ADN O RNAPueden ser Lineal monohebra Ej. ParvovirusLineal doble hebra Ej. adeno virus, herpes, poxCircular doble hebra Ej. papova y Hepatitis

PROTEINAS VIRALES FUNCIONInfectividad, protección del genoma viral, actividad enzimática, capacidad patogénica

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• Virulencia , inmunogenocidad y antigenicidad

OJO

La manipulación controlada de los genomas virales y la obtención de partículas virales con proteínas que presentan determinadas características han sido fundamentales en la obtención de vacunas

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Estructura viral

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Cápside cubierta proteica

Adenovirus

Virus del mosaico del tabaco

Virus de lainfluenza

Bacteriófago T

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Virus de cápside compleja

cabeza

cola

placa basal

fibras

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VIRUS

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Capsula de virus. Virus del resfriado.

Virus helicoidal

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Bacteriófago T4

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PATOGENIASE REFIERE A LOS PROCESOS O MECANISMOS DE GENERACION DE UNA LESION O ENFERMEDAD. FACTORES QUE INTERVIENEN1. DEPENDIENTES DEL VIRUSSe refiere al tipo del virus y su rango de huésped.La cepa puede aparecer por primera vez en una comunidad y ser más agresiva. Y la cantidad de inoculo induce una infección leve o severa

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2. DEPENDIENTES DEL AMBIENTEHace relación a las condiciones del medio como temperatura, humedad, salinidad, pH, aireación .

Puede influir la viabilidad del virus antes de llegar a la célula huésped y afectar su capacidad infectiva.

Ej. Virus de invierno __ Respiratorios Virus de verano___ Entéricas

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3. DEPENDIENTE DEL HUÉSPEDHacen relación factores innatos como especie, raza, sexo, que atreves de receptores celulares específicos definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus

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PRINCIPALES PUERTAS DE ENTRADA DE LOS VIRUS

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LUGAR DE ENTRADA TIPO DE VIRUS

PIEL VIRUS DEL HERPES-HSVVIRUS DEL PAPILOMA, HEPATITIS C -inyecciones, ARBOVIRUS-picadas y RABIA-mordeduras

TRACTO RESPIRATORIO VIRUS EXANTEMATICOS, RESPIRATORIOS Y DE LA PAROTIDITIS

TRACTO DIGESTIVO ENTEROVIRUS, HEPATITIS A Y E , ROTAVIRUS

TRACTO GENITAL VIRUS HERPES SIMPLEX, VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA, VIRUS PAPILOMA

PLACENTA VIRUS DE RUBEOLA,CITOMEGALOVIRUS,HEPTITIS B

PARENTERAL VIRUS DE HEPATITIS B Y C Y HIV

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PRINCIPALES FORMAS DE DISEMINACION DE LOS VIRUS

LOCAL: infecciones respiratorias y digestivas

SISTEMICA: enfermedades exantemáticas – brotes en todo el cuerpo

NEURAL: rabia

VERTICAL : leche materna, vía sanguínea transplacentaria-rubeola , canal del parto.

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PRINCIPALES EFECTOS CITOPATOLOGICOS1.Lisis Celular – Produce muerte2.Fusion celular – Los virus se fusión con la membranas celulares pasando de una célula a otra ej. Sarampión, herpes simplex y algunos retrovirus .3. Cambios morfológicos – actúan sobre el citoesqueleto de las células produciendo cambios en su forma. Ej. Adenovirus y herpes simplexCélulas con cilios pierden su funcionalidad.

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4. Proliferación celular- inducen la síntesis de DNA celular y hacen que las células se dupliquen antes de producir su destrucción.ej. papilomavirus5.Alteraciones cromosómicas – pueden producir desintegración de la cromatina en las células que infectan ej. Herpes simplex6. Transformaciones celulares- integran el DNA viral con el genoma de la célula y pueden desarrollar cáncer. Ej. Hepatitis, papiloma

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VIRUS PAPILOMA O PAPOVA

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• VIRUS TOGA ENCELALITIS

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REOVIRIDAE O REOASOCIADO A ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

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EBOLA- RIO EBOLA REPUBLICA DEL CONGO FIEBRE HEMORRAGICA VIRAL

EN HUMANOS Y GORILAS

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Herpes simple

Herpes zóster

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VIRUS DEL SIDA

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Rubeola

Sarampión

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Ebola

Rabia

Hepatitis B

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TIPOS DE CICLOS DE CRECIMIENTO VIRAL

CICLO LITICO.• 1. ABSORCION: El virion se une a la célula

huésped mediante receptores específicos de superficie.

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ETAPAS DE MULTIPLICACION VIRIDICA

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La interacción VIRUS –CELULA HUESPEDes altamente especifica Ej. Los tres virus que causan poliomielitis pueden adsorberse a células de primates, pero no a otros mamíferos ni a animales de sangre fría ya que solo los primates poseen receptores para estos virus.

ESTA ETAPA ES INDEPENDIENTE DE TEMPERATURA 4 GRADOS

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• Los receptor son glicoproteínas o proteínas Ej. El receptor de rabia son receptores de acetilcolina

OJO La etapa de adsorción es inhibida por los anticuerpos que se unen a los viriones e impiden su interacción con los receptores celulares

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VIRUS

2.PENETRACION: Se realiza por FUSIÓN CELULAR O POR INGESTION ACTIVA SIMILAR A LA FAGOCITOSIS Y ES LLAMADA VIROPEXIA

• LOS VIRUS SIN MANTO PENETRAN LA PARTICULA VIRAL COMPLETA Y CON MANTO SOLO PENETRA SU NUCLEOCAPSULA

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Es una etapa dependiente de la temperatura es un proceso irreversible

DENUDAMIENTOSe libera el material genético del virus por acción de enzimas celulares que hidrolizan las proteínas capsulares.Capsula de virus sin manto degradad por lisosomas

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CICLO LITICO

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3.REPLICACION: Los mRNA se producen con la ayuda de maquinaria de transcripción de las células huésped(virus de DNA) o por enzimas virales (virus de RNA)

• GRAFICAS

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VIRUS

4. ENSAMBLAJE: Las proteínas virales y los genomas replicados se asocian para formar la progenie de los viriones.

5. LIBERACION: Las células infectadas se rompen o lisan liberando los viriones recién formados o se desintegra gradualmente liberando los viriones lentamente.

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CICLO LITICO EN EUCARIOTAS

1. El genoma viral es transportado al núcleo.2. El DNA viral se transcribe a RNA mediante

maquinaria del huésped , produciendo mRNA viral que es transportado al citoplasma y traducido a proteínas por los ribosomas y tRNA y factores traduccionales de la célula huésped.

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CICLO LITICO EN CELULAS EUCARIOTAS

3. Las proteínas virales son transportadas nuevamente al núcleo donde algunas de ellas replican directamente a el DNA viral o dirigen a las proteínas celulares para que lo hagan.

4. El ensamblaje de las proteínas de la capside con el DNA viral recién replicado tiene lugar en el nucleo produciendo cientos a miles de viriones .

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CLICO LITICO EN CELULAS EUCARIOTAS.

5. Se puede producir la lisis o algunas células animales y vegetales infectadas libera los virus a medida que se desintegra.

En retrovirus estos son liberados por gemación

de la membrana de la célula huésped

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CICLO LISOGENICOLa principal diferencia con el ciclo lítico es que

en ciclo lisogénico el DNA viral se integra al genoma de la célula huésped.

Este DNA integrado se llama PROFAGO. El cual es replicado como una parte del genoma de la célula huésped . Posteriormente el profago se activa lo que lleva a la escisión del cromosoma del huésped e ingresa a un ciclo lítico.

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CICLO LISOGENICO

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VIRUS IMPORTANCIA MEDICA DE

RETROVIRUS

Algunos retrovirus contienen genes que causan cáncer llamados oncogenes .

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Osorio A. “Tecnología del Cultivo de la Trucha Arco iris”Tomada Biología Teresa Audesirk

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Otras formas acelulares

• Viroides Moléculas de ARN 1c circular

con forma de varilla, desnudo. Provocan enfermedades

relacionada con el crecimiento de las plantas

Su efecto se debe a una interacción con el genoma de la célula hospedadora.

Genoma desnudo

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Enfermedad del aguacate.

Piel de manzana

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PRIONES

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LAS ENFERMEDADES PRIONICASPRIONES:

Son proteínas presentes en el organismo.No contienen ningún material genético.Esta proteína se expresa en varios tejidos del organismo, especialmente en las neuronas del sistema nervioso central.Actualmente se desconoce como estas proteínas llegan a la forma modificada, es decir, malformada.

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LAS ENFERMEDADES PRIONICASAfectan el sistema nervioso central.

Se les llaman científicamente ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (EET)

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TRATAMIENTO

Actualmente no existe tratamiento que pueda curar,

mejora, ni siquiera controlar la

sintomatología que presenta la

enfermedad.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS EN EL SER HUMANO

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB:

Enfermedad neurodegenerativa ,

que afecta aproximadamente una persona en un millón, aparece entre los 50 y

60 años de edad.El 90% de los pacientes

mueren al año de diagnosticada la

enfermedad.Osorio A. “Biología”

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FASE INICIAL

Fallos repentinos de memoria.

Cambios en el comportamiento.

Falta de coordinación. Perturbaciones

mentales. Insomnio.

FASE TERMINAL

Deterioro mental. Depresión.

Perdida del control de los esfínteres.

Perdida de la capacidad de movimiento.

Perdida de la capacidad del habla.

Coma profundo.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

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INSOMNIO FAMILIAR FATAL

Enfermedad neurodegenerativa, de origen genético o heredable que se presenta entre los 50 y 60 años de

edad.

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SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD Insomnio

Estado de agotamiento Perdida de la capacidad

del habla y movimiento, sin embargo es capaz de pensar y darse cuenta lo

que pasa alrededor. En la fase final llega a un

coma profundo sin retorno

Se degenera su sistema nervioso

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ENFERMEDAD DE GERSTMANN – STAUSSLERS CHEINKER

Enfermedad de carácter neurodegenerativo, de origen genético, que se presenta entre los

40 y 70 años.Incidencia: Entre 1 y 10

casos por cada 100 millones.

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ETAPAS DE LA ENFERMEDADETAPA INICIAL

Cierta dificultad para hablar

Descoordinación en algunos movimientos Cambios en el comportamiento

Fallos repentinos en la memoria

ETAPA FINAL

Perdida total de las funciones del sistema

nervioso Incapacidad de realizar funciones o

actividades de la vida diaria

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KURUEnfermedad

neurodegenerativa, transmisible; propia de los nativos de Papúa

Nueva Guinea.Adquirida debido a que los

nativos practicaban una forma de canibalismo, en

el cual se comían los cerebros de las personas muertas como parte del

ritual funerario.

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SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD

Problemas de coordinación de movimientos

Dificultad para caminar

Dificultad para comerTembloresDeterioro mental

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FASES DE LA ENFERMEDAD

FASE INICIAL

Temblores en el cuerpo

Perdida de coordinación de los movimientos

Perdida del habla Perdida de algunos

movimientos

FASE TERMINAL

Temblores mas severos

Depresión Labilidad emocional Incontinencia urinaria

y fecal Disfagia (incapacidad

Para comer)

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TRATAMIENTO Y ACTUALIDAD

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento para

dicha enfermedad.

ACTUALIDAD

Se considera que la enfermedad está

erradicada debido a que los nativos fueron disuadidos del daño

que se están haciendo.

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ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME FAMILIAR ASOCIADA A UNA

NUEVA MUTACION DEL GEN PrP Descubierta en 1996 en Brasil Afecta y degenera el sistema

nervioso central Es una enfermedad genética

de tipo hereditario, en el cual, es suficiente con que uno solo de los progenitores sea portador del gen mutante para que la descendencia padezca la patología.

Generalmente se presenta entre los 40 y 50 años.

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DIAGNÓSTICO Y PREVALENCIA

DIAGNÓSTICO Solo se puede diagnosticar por

medio de una biopsia cerebral y la autopsia

cerebral.

PREVALENCIA Ha sido diagnosticada

a una sola familia en un único país (Brasil). Fueron afectadas 28

personas de una misma familia.

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DIFERENCIAS CLÍNICAS

Se diferencia de las otras enfermedades prionicas por su mas temprana aparición de los síntomas y a una mayor duración de los mismos. Los síntomas pueden durar entre dos y nueve años.

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SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

SINTOMAS

Cambios de personalidad

Falta de coordinación en los movimientos

Fallos en la memoria

Degeneración del sistema nervioso

TRATAMIENTO

Actualmente no se conoce un

tratamiento existente para esta

enfermedad.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS EN ANIMALES

Enfermedad encefalopatía espongiforme transmisible.

Afecta a los ovejas y las cabras entre los 2 y los 5 años de vida.

ESCARPIEOsorio A. “Biología”

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Alteraciones en el carácter del animal

TembloresSed excesiva, pero al

ir a tomar toma poco agua

TropezonesRascado continuo del

cuerpoAlteraciones en el

movimiento

SÍNTOMAS

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TRANSMISIÓN Y PAISES AFECTADOS

TRANSMISIÓN

La enfermedad se transmite de la

hembra a su cría; o por medio de

fluidos uterinos o mamarios después

de nacidos

PAISES AFECTADOS

Reino UnidoCanadáEstados Unidos India JapónBrasil

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ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA“VACAS LOCAS”

Enfermedad neurodegenerativa

que se puede transmitir a

humanos, a través del consumo de

partes de animales infectados,

sobretodo tejidos nerviosos. Osorio A. “Biología”

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VIA DE TRANSMISIÓN E INCIDENCIA

VIA DE TRANSMISIÓN

Ingesta de alimentos contaminados con el prion.

Madre a hijo

INCIDENCIA

Hasta el momento se han declarado 182.507 reces enfermas de EEB en el mundo; la mayoría en Reino Unido

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SÍNTOMASSobresaltosMiedoMovimientos

anormalesPerdida de pesoTembloresTropezones Incapacidad para

moverse

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