Syok Interna RST

Download Syok Interna RST

Post on 05-Aug-2015

108 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

<p>BAB II SYOK HIPOVOLEMIK</p> <p>Syok hipovolemik dapat terjadi akibat : (1) perdarahan, di mana terjadi kehilangan komponen darah pada intravaskular , dan (2) kehilangan volume plasma, di mana terjadi sekuestrasi cairan ekstravaskular atau kehilangan cairan melalui traktus gastrointestinal, urinarius, atau insensible loss6. Syok hipovolemik mulai terjadi bila tubuh kehilangan lebih dari 15% volume intravaskular. Frekuensi denyut jantung dan SVR meningkat sebagai akibat pelepasan katekolamin. Kompensasi ini akan meningkatkan curah jantung dan tekanan perfusi jaringan3. Mekanisme kompensasi lain yang terjadi adalah masuknya cairan interstisial ke intravaskular akibat berkurangnya tekanan hidrostatik kapiler. Hati dan lien juga melepaskan cadangan eritrosit. Di ginjal, terjadi aktivasi sistem RAA sehingga terjadi retensi air dan natrium yang diperkuat oleh ADH yang dilepaskan oleh hipofisis posterior. Derajat syok dinilai dari manifestasi klinis syok yang berhubungan dengan persentase kehilangan volume 6</p> <p>Tabel 2. Parameter</p> <p>: Klasifikasi Syok Hipovolemik Derajat I 15 30 Sedikit gelisah Derajat II 750-1500 15-30 &gt;100 Normal Menurun 20-30 20-30 Lebih gelisah Derajat III 1500-2000 30-40 &gt;120 Menurun Menurun 30-40 5-15 Gelisah, disorientasi Derajat IV &gt;2000 &gt;40 &gt;140 Menurun Menurun &gt;35 Tidak berarti Letargi</p> <p>Kehilangan volume (mL) Kehilangan volume(%) Frekuensi Nadi Tekanan Darah Tekanan Nadi (mm Hg) Frekunesi Pernafasan Produksi Urin (ml/jam) Kesadaran</p> <p> Estimasi berdasarkan pasien dengan BB 70 kg Diadaptasi dari American College of Surgeons. Shock. Dalam : Advanced Trauma Life Support Manual. Chicago: American College of Surgeons, 1997: 87 107 Pada umumnya, syok hipovolemik derajat I dan II masih terkompensasi dengan respon adrenergik untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pada derajat II, di mana perdarahan masih terus berlangsung, MAP dapat menurun dengan cepat akibat</p> <p>penurunan tonus simpatis yang berlebihan; dikenal dengan nama refleks Bezold-Jarisch atau empty-ventricle effect. Refleks Bezold-Jarisch timbul ketika volume darah yang hilang kurang lebih 20%9. Ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik di atas 90 mmHg setelah hipovolemia akibat trauma berhubungan dengan peningkatan mortalitas di atas 50% 6. Syok menjadi ireversibel pada fase IV9. Penting untuk membedakan syok hipovolemik dan syok kardiogenik karena penatalaksaan kedua jenis syok ini sangat berbeda. Adanya distensi vena jugularis, ronki, dan gallop S3 dapat sebagai penanda syok kardiogenik. Bila diagnosis sulit ditegakkan atau secara klinis keduanya memiliki kemungkinan terjadi bersamaan, maka pemasangan kateter arteri pulmonalis sebagai monitor, dapat membantu penatalaksanaan selanjutnya4,6. Gambar 3. : Patofisiologi Syok Hipovolemik</p> <p>Baldwin, K. Morris, S. Shock, Multiple Organ Dysfunction Syndrome, and Burns in Adults. Dalam McCance, K. Huether, S. Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults &amp; Children 4th ed. Missouri, USA : Mosby. 2002. hal : 1487</p> <p>Tujuan dari tatalaksana syok hipovolemik adalah mengembalikan volume yang hilang dan menghentikan kehilangan volume yang masih terjadi5,6,7</p> <p>. Sebagai resusitasi awal dapat</p> <p>diberikan cairan kristaloid sebanyak 500-1000 mL dalam 15-20 mnt. Bila setelah pemberian sebanyak 3L tidak dapat memperbaiki hemodinamik, harus segera diberikan produk darah1. Jumlah cairan kristaloid yang dibutuhkan untuk menggantikan volume yang hilang pada syok hipovolemik akibat perdarahan, minimal tiga kali volume perkiraan darah yang hilang. Bila tekanan darah tidak mengalami perbaikan setelah pemberian 2 L kristaloid, maka hal ini mengindikasikan jumlah darah yang hilang lebih dari 1500 mL dan perdarahan masih berlangsung. Pada kondisi ini diberikan transfusi darah. Alternatif lain yang dapat diberikan adalah salin hipertonik, koloid, dan produk darah6. Salin Hipertonik Penggunaan salin hipertonik atau salin hipertonik dengan dekstran pada awal resustasi dapat meningkatkan MAP dan volume plasma. Dasar penggunaan cairan hipertonik sebagai cairan resusitasi adalah bahwa cairan ini menarik cairan interstisial,8</p> <p>dan intrasel ke</p> <p>intravaskular . Dari berbagai studi yang membandingkan efek salin hipertonik, salin hipertonik-dekstran, dan kristaloid; ditemukan bahwa tidak ada perbedaan angka mortalitas dan komplikasi. Pada studi multicentre lainnya, ditemukan bahwa penambahan dekstran pada salin hipertonik tidak memberikan keuntungan yang signifikan. Namun pada sebuah metaanalisis terhadap pasien syok hipovolemik dengan trauma kepala berat, pemberian salin hipertonik dengan dekstran dapat menaikkan angka harapan hidup sebanyak 2 kali lipat. Sebagai simpulan, salin hipertonik memberikan sedikit keuntungan sebagai cairan resusitasi; terutama pada keadaan di mana persediaan cairan terbatas, sedangkan dibutuhkan waktu evakuasi yang panjang6. Koloid Banyak kontroversi mengenai penggunaan koloid sebagai cairan resusitasi dibandingkan dengan kristaloid. Schierhout dan Roberts melaporkan dari pengamatan sistematik terhadap 26 randomized controlled trials tentang perbandingan kristaloid dan koloid; bahwa tidak ada bukti yang mendukung penggunaan koloid lebih superior daripada kristaloid7. Pada sebuah meta analisis lain yang membandingkan efek albumin, fraksi protein plasma, dan kristaloid terhadap lebih dari 500 pasien dalam 20 penelitian; ditemukan bahwa tidak ada satu studi pun yang menunjukkan keunggulan signifikan antara albumin dan kristaloid6.</p> <p>BAB III SYOK KARDIOGENIK Patofisiologi Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan fungsi pompa jantung untuk memompa darah sehingga jaringan tidak dapat melakukan proses metabolisme. Berangkat dari hal tersebut, maka klinis syok kardiogenik mencakup : curah jantung yang rendah, hipoksia jaringan, dengan volume intravaskular yang adekuat6. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri mengakibatkan penurunan tekanan darah sistemik. Respon adrenergik akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan konstriksi dari arteri dan vena. Sedangkan sistem RAA yang diaktivasi oleh penurunan perfusi renal dan rangsangan simpatis, mengakibatkan vasokonstriksi lebih lanjut serta retensi air dan garam6. Bila terjadi hipotensi, sekresi ADH akan meningkat sehingga terjadi retensi air lebih lanjut. Penurunan tekanan darah akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang disebabkan oleh retensi air dan terganggunya fungsi ventrikel kiri; akan mengurangi tekanan perfusi koroner juga oksigenasi miokard6. Sementara itu, peningkatan frekuensi denyut jantung, SVR, dan kontraktilitas jantung akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Ketidakseimbangan asupan dan kebutuhan oksigen ini akan mengakibatkan kerusakan ventrikel kiri lebih lanjut dan bila tidak ditatalaksana dengan baik akan berujung pada kegagalan sirkulasi6. Penyakit yang dapat mengakibatkan gangguan fungsi jantung dan memburuk menjadi syok kardiogenik ialah miokard infark, miokarditis akut, aritmia, dan kardiomiopati. Dari otopsi pasien-pasien yang meninggal karena syok kardiogenik menunjukkan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri. Patofisiologi syok kardiogenik meliputi6 : Patologi miokard Syok kardiogenik menyebabkan nekrosis miokard yang progresif, menurunnya tekanan perfusi koroner, dan meningkatnya kebutuhan oksigen di miokardium sehingga menyebabkan iskemia, sehingga compliance miokardium menurun, tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat, yang dapat mengakibatkan odem paru dan hipoksemia.</p> <p>-</p> <p>Patologi selular Hipoperfusi jaringan mengakibatkan hipoksia selular, sehingga terjadi glikolisis anaerob, akumulasi asam laktat, dan asidosis intraselular. Selain itu transport membran miosit gagal memompa, sehingga terjadi pembengkakan miosit karena akumulasi natrium dan kalsium. Bila iskemia bertambah berat dan lama, cedera miokard selular akan mengakibatkan mionekrosis dan apoptosis terjadi di daerah periinfark.</p> <p>-</p> <p>Shock state Sindrom yang ditimbulkan oleh hipoperfusi sistemik akut yang mengakibatkan hipoksia dan disfungsi organ vital.</p> <p>Klinis Manifestasi klinis syok kardiogenik merupakan konsekuensi dari berkurangnya perfusi perifer, respon adrenergik, dan ketidakmampuan jantung untuk mengakomodasi curah balik vena pulmoner. Kecuali konsekuensi yang terakhir ini, tanda-tanda klinis syok kardiogenik sama dengan pada syok hipovolemik 6,10. Bila syok terjadi akibat gagal jantung kanan, maka tanda klinis yang dominan adalah akibat dari akumulasi cairan di vena sistemik dan vena kapasitans. Di sisi lain, bila yang terjadi adalah gagal jantung kiri, maka tanda klinis yang terjadi adalah akibat peningkatan cairan ekstravaskular di paru-paru. Cairan interstisial paru-paru melebihi kapasitas limfatik pulmoner, sehingga tejadi edema. Edema paru menunjukkan gejala klinis bila tekanan di atas 24 mmHg10. Hemodinamik pada umumnya menunjukkan gejala hipotensi. Namun pada pasien dengan riwayat hipertensi, tekanan sistolik dapat melebihi 90 mmHg. Parameter lain yang lebih sensitif adalah penurunan MAP sebanyak 30 mmHg dan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg10. Pada auskultasi jantung kita dapat menemukan bunyi jantung S3 atau S4. Adanya murmur dapat merupakan tanda adanya disfungsi katup atau defek septal10.</p> <p>Gambar 4.</p> <p>: Patofisiologi Syok KardiogenikLeft ventricle dysfunction</p> <p>Myocardial oxygen demand </p> <p>Myocardial oxygen delivery </p> <p>Sistemic blood pressure </p> <p>Coronary perfusion pressure Perceived reduction in circulating blood volume LVEDP Heart rate Myocardial contractility SVR ADH Salt and water retention Sympathetic tone RAA system ADH</p> <p>Diadaptasi dari : Nathens, AB. Maier, RV. Shock and Resuscitation. Dalam: Norton,JA et.al editor. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. New York, USA; Springer. 2001. hal : 266 Diagnosa Adanya riwayat penyakit jantung sebelumnya dapat membantu menegakkan diagnosa. Sarana pemeriksaan penunjang penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa adalah6,10 : 1. Elektrokardiogram (EKG) Merupakan pemeriksan penunjang yang harus dilakukan pertama kali. EKG dapat membantu mendeteksi adanya iskemi\atau infark miokard, aritmia, dan beberapa kelainan elektrolit. 2. Rontgen toraks Dapat memberikan informasi adanya edema paru, efusi pleura, pembesaran jantung, dan kelainan sihouette jantung (mis: double contour pada tamponade kardiak).</p> <p>3. Enzim jantung Merupakan penanda infark miokard. Bila memungkinkan, dilakukan</p> <p>pemeriksaan B- type Natriuretic Peptide. Peptida ini berhubungan dengan EDP ventrikel dan merupakan prediktor kuat timbulnya gagal jantung setelah infark miokard akut (IMA). 4. Analisa gas darah Memberikan informasi mengenai status oksigen darah. 5. Ekokardiografi transtorakal Pemeriksaan non invasif yang baik dalam mencari diagnosa banding syok kardiogenik atau penyebabnya. 6. Urin Pemeriksaan kadar natrium urin dan osmolaritas urin dapat menggambarkan fungsi ginjal dalam meretensi natrium dan urin.</p> <p>Tatalaksana Prinsip tatalaksana syok kardiogenik adalah mencegah disfungsi miokard lebih lanjut dengan memperbaiki oksigenasi dan ventilasi, koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, dan memperbaiki irama jantung menjadi sinus10. 1. Pastikan Airway-Breathing-Circulation. Pasang monitor hemodinamik, irama jantung, dan pulse oxymetri 2. Identifikasi dan koreksi segera bila terjadi gangguan irama, hipoksemia, hipovolemia, dan gangguan elektrolit. 3. Bila ada keluhan angina : nitrogliserin 5 - 100 g/mnt, IV (titrasi) atau morfin sulfat 0,25 mg , IV; dapat diulang dengan memperhatikan status hemodinamik. 4. Bila terjadi hipotensi ringan sampai dengan sedang ,tanpa hipovolemi : dobutamin 2,5 20 g/kg/mnt, IV. Pada hipotensi berat : dopamin 2,5 20 g/kg/mnt, IV. Dosis dititrasi sesuai efek yang diinginkan. 5. Untuk memperbaiki curah jantung melalui reduksi preload dan afterload : nitrogliserin 5 100 g/mnt, IV dan sodium nitroprusside 0,5 10 100 g/mnt, IV. 6. Bila hipotensi tetap tidak dapat dikoreksi : norepinefrin, dimulai dengan dosis 0,02 0,25 g/kg/mnt, IV7, dititrasi sesuai efek yang diinginkan. 7. Salah satu terapi adjuvan adalah intraaortic baloon couterpulsation (IABC) 6,10.</p> <p>Digunakan pada disfungsi jantung yang berat sebelum dilakukan intervensi lebih lanjut. IABC ditempatkan di aota descenden torakalis melalui arteri femoralis. Pengembangan balon saat diastol akan memperkuat tekanan diastol di pangkal aorta sehingga terjadi perbaikan aliran darah koroner. Pengempisan balon saat sistol akan mengurangi afterload. Kedua efek yang ditimbulkan ini akan mengubah metabolisme oksigen miokard dan menghentikan prosuksi laktat. Terdapat beberapa bukti bahwa penggunaan IABC dapat meningkatkan angka kesintasan. 8. Bila dibutuhkan : terapi trombolitik, angioplasti transluminal perkutaneus atau bypass arteri koroner.</p> <p>Tanda Klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akut. Penyakit dasar yang paling mungkin ?</p> <p>Edema paru akut</p> <p>Hipovolemia</p> <p>Low output : syok kardiogenik</p> <p>Aritmia</p> <p>Pemberian : -Furosemid IV 0,5 1,0 mg/kg - Morfin IV 2 4 mg Oksigen bila diperlukan - Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit Bila TDS &gt; 100 mmHg - Dopamin 5-15 mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+) - Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV Bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (-)</p> <p>Pemberian : - Cairan - Transfusi darah - Intervensi spesifik - Vasopresor</p> <p>Bradikardia</p> <p>Takikardia</p> <p>Lihat guide line ACC/ AHA tentang infark miokard dengan elevasi ST Periksa tekanan darah</p> <p>Periksa tekanan darah</p> <p>Tekanan darah sistolik &gt; 100 mmHg dan tidak kurang dari 30 mmHg di bawah TDS sebelumnya</p> <p>TDS &gt; 100 mmHg</p> <p>TDS 70-100 mmHg dan TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (-) tanda/gejala syok (+)</p> <p>TDS &lt; 70 mmHg dan tanda/gejala syok (+)</p> <p>Diberikan ACE inhibitor golongan kerja pendek. Misal : Captopril 6,25 mg</p> <p>Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV</p> <p>Dobutamin 2-20 mcg/ kg/menit IV</p> <p>Dopamin 5-15 mcg/kg/ menit IV</p> <p>Norepinefin 0,5-30 mcg/menit IV</p> <p>Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV, 2006.</p> <p>BAB IV SYOK SEPTIK</p> <p>Syok septik merupakan penyebab kematian tersering pada pasien ICU bedah. Sebuah studi di rumah sakit pendidikan menyatakan bahwa 50% pasien sepsis akan mengalami syok septik, dengan angka kematian rata-rata 45%11. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru, abdomen, dan traktus urinarius. Bakteri adalah penyebab sepsis yang paling sering; gram negatif sebanyak k 35-40% dan gram positif sebanyak 55-60%. Faktor risiko untuk infeksi bakteri gram negatif adalah diabetes mellitus, sirosis, luka bakar, prosedur invasif, dan kemoterapi. Sedangkan faktor risiko untuk infeksi gram positif adalah penggunaan kateter vaskular, alat mekanik, dan obat intravena, serta luka bakar. Sepsis akibat non bakteri biasanya dijumpai pada pasien dengan immunocompromised7. Perjalanan sepsis dimulai dari respon tubuh terhadap infeksi yang dikenal dengan nama sistemic inflammatory response syndrome (SIRS). Pada tahun 1992, Bone dan...</p>