BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi

jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa

metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi

organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah

jantung dan ukuran vaskuler.

Syock dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya perfusi jaringan,

Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak

adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif, Suatu bentuk sindroma

dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan

untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak

adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Jumlah insiden syok semakin semakin meningkat di Indonesia. Tidak jarang kita temui

insiden seperti ini. Mahasiswa keperawatan harus mampu mengenal tanda dan gejala syok

dan melaksanakan penatalaksanaan pada pasien syok. Sehingga ketika menemukan kasus

syok mahasiswa mampu memberikan pertolongan pertama pada klien. Oleh karena itu,

mahasiswa perlu mempelajari tentang syok dan penatalaksaannya.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Dari latar belakang diatas, rumusan masalah yang kami angkat adalah:

1. Apakah Pengertian Syok?

2. Bagaimanakah Etiologi dari syok?

3. Apasajakah Tanda Dan Gejala Syok?

4. Bagaimana Tahapan Syok?

5. Apasaja Klasifikasi Syok?

6. Bagaimanakah Pengelolaan/ Penatalaksanaan syok?

1

1.3 TUJUAN

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :

1 Untuk mengetahui Pengertian Syok

2 Untuk mengetahui Etiologi dari syok

3 Untuk mengetahui Tanda Dan Gejala Syok

4 Untuk mengetahui Tahapan Syok

5 Untuk mengetahui Klasifikasi Syok

6 Untuk mengetahui Pengelolaan/ Penatalaksanaan syok

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI SYOK

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung

pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika

salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan

kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai

kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung

menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstriksi

berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri

cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999).

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang

menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat

mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi

keadaan syok dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke

jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan

pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi, 1999).

2.2 ETIOLOGI SYOK

Penyebab utama shock adalah kehilangan darah . Syok dapat disebabkan oleh kegagalan

jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh

darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah

besar (perdarahan hebat).

2.3 TANDA DAN GEJALA SYOK

a. Sistem Kardiovaskuler

- Gangguan sirkulasi perifer – pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

- Takikardi, Nadi cepat dan halus.

3

- Hipotensi, Tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure /

tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. karena

tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung,

vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan

darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun

tidak di bawah 70 mmHg.

- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

- CVP rendah.

b. Sistem Respirasi

- Pernapasan cepat dan dangkal.

c. Sistem saraf pusat

- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai

menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif

dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang

karena kesakitan.

d. Sistem Saluran Cerna

- Bisa terjadi mual dan muntah.

e. Sistem Saluran Kencing

- oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria

pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

2.4 TAHAPAN SYOK

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani

oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak

dapat pulih).

- Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi

normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat,

peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh

darah  yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya

individu yang mengalami syok terlihat normal.

4

- Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.

Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan

mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak,

jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus

yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta

kesadaran yang mulai terganggu.

- Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat

diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka

aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan

darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah

ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal

ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan

yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat

diperbaiki.

2.5 KLASIFIKASI SYOK

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok yaitu :

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

Kardiogenik syok adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa

jantung. Definisi klinis di sini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya

hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jik

kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematiannya lebih dari 80% (Mansjoer,

1999).

Etiologi (Anonim, 2007)

a. Gangguan fungsi miokard :

Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit

jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau

kardiomiopati hipertropik.

b. Mekanis

Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif

5

Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,

perikarditis/efusi perikardium.

c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia 

Patofisiologi (Anonim, 2007)

Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi,

tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung,

tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen

miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini

akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan

darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka

keadaan kardiogenik syok semakin nyata. Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh

keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan,

kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam

laktat. 

Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport

oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis

jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2

yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan

fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti

dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai

dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi

sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah

vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan")

dan meninggikan "After load". Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup,

peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.

Gambaran Klinik

Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer,

asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia

6

akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari

kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan

miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat.

Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya

PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan

dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta

krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi

organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin

mempersulit penanganannya.

Diagnosis

Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan

kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik

umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM

inferior, dapat terjadi bradikardia, Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari

semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

3. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal

redah sampai meninggi. 

4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.

5. Resistensi sistemis.

6. Asidosis 

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)

Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume darah

didalam volume darah yang berkurang. Hal ini bisda terjadi akibat perdarahan yang

massif atau kehilangan plasma darah.

Etiologi (Wijaya, 2009) :

Perdarahan

7

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Perdarahan gastrointestinal

Perlukaan berganda

Kehilangan Plasma

Luka bakar luas

Pankreastitis

Deskuamasi kulit

Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ektraselular

Muntah (Vomitus )

Dehidrasi

Diare

Terap[eutik diuretic yang sangat agresif

Diabetes insipidus

Insufisiensi adrenal

Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan

menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal

akan menimbulkan kejadian pada beberapa organ:

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk

meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi

jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya

traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolism

jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu

menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan

ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang

berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak.

Neuroendokrin

8

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan

kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom

tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variable seperti ; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (Ejeksi)

ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume

sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil

kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan

penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume

sekuncup

Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun kejaringan intestinal, maka terjadi

peningkatan absorbs endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative

yang mati didalam usus. Hal ini memicu pelbaran pembuluh darah serta

peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan

menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah satu kompilikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

interaksi antra syok, sepsis dan pemberian obat yang neprotoksik seperti

aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal

mengatasi hipoperfusi dngan mempertahankan garam dan air. Pada saat

aliran darah diginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama sama dengan aldosteron

dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urine.

Gejala Klinis

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemic akibat non

perdarahan serta perdarahan adalah sama ada sedikit perbedaan dalam kecepatan

timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi

9

terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi

dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi,

pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormone strees serta expansi besar guna

pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan interstisial,

intraselular dan menggunakan produksi urine.

Hipovolemia ringan ( ≤ 20 % volume darah) menimbulkan takikardia

ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang

sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien

menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bias ditemukan

normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi

ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan

muncul, tekanan darah menurun drastis dan tak stabil waktu posisi terbaring, pasien

menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf

pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambaha berat. Penurunan

kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat

dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan

yang memiliki penyakit berat dimana kematian mrngancam. Dalam waktu yang

sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif

dan cepat.

Diagnosis

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa

ketidaksetabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.

Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam

traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah.

Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun

sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi

kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan.

Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas

ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan

kecurigaan adanya hipovolemia.

10

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akbat kardiogenik karena

penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah

jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya

tanda syok kardiogenik seperti distensi vena jungularis, ronchi, dan gallop S3 maka

semua dapat dibedakan

3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)

Reaksi syok anafilaksis adalah terjadinya reaksi renjatan (syok) yang memerlukan

tindakan emergency karena bisa terjadi keadaan yang gawat bahkan bisa menimbulkan

kematian. Kalangan awam menerjemahkan keracunan, padahal sesungguhnya adalah

resiko dari tindakan medis atau penyebab lain yang disebabkan faktor imunologi. Perlu

diingat bahwa reaksi alergi tidak semata ditentukan oleh jumlah alergen, namun pada

kenyataannya setiap pemberian obat tertentu (umumnya antibiotika secara parenteral)

dilakukan test kulit untuk melihat ada tidaknya reaksi alergi (Anonim, 2006).

Dikatakan “medical error” apabila nyata-nyata seseorang yang mempunyai riwayat alergi

obat tertentu tetapi masih diberikan obat sejenis. Karena itu penting untuk memberikan

penjelasan dan cacatan kepada penderita yang mempunyai riwayat alergi, agar tidak

terjadi reaksi syok anafilaksis.

Etiologi (Anonim, 2006) :

Obat-obatan: 

Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen 

Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat. 

Makanan: Kacang-kacangan, mangga, jeruk, tomat, wijen, ikan laut, putih

telor, susu, coklat, zat pengawet. 

Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut) 

Manifestasi Klinis :

Reaksi Tubuh:

a. Lokal: Urtikaria, angio-edema 

b. Sistemik: 

11

1) Kulit/mukosa: konjungtivitis,rash,urtikaria 

2) Saluran napas: edema laring, spasme bronkus 

3) Kardiovaskuler: aritmia 

4) Saluran cerna: mual, muntah, nyeri perut, diare 

Derajat Alergi:

c. Ringan:

Rasa tidak enak, rasa penuh di mulut, hidung tersumbat, edema pre-orbita,

kulit gatal, mata berair.

d. Sedang:

Seperti di atas, ditambah bronkospasme

e. Berat (syok):

1) Gelisah, kesadaran menurun 

2) Pucat, keringat banyak, acral dingin 

3) Jantung berdebar, nyeri dada, takikardi, takipneu 

4) Tekanan darah menurun, oliguri 

5) Penatalaksanaan Reaksi Alergi (Anonim, 2006)

4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang

merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat

terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama

terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga

peritonium dengan isi usus.

Invasi aliran darah oleh beberapa mikroorganisme mempunyai potensi untuk

menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan

perfusi jaringan yang mengancam kehidupan yang disebut syok septik. Pada pasien rawat

inap, organism gram negative (mis. Eschericia coli, klebsiella, Enterobacter, dan spesies

seratia, pseudomonas aeruginosa, spesies proteus, neisseria meningitides, bacteroides

fragilis) sering dikaitkan dengan syok septic dari pada organisme gram positif (mis. S.

Aureus, streptococcus pneumonia).

12

Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon

imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang

mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas

kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri  gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps

kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan

terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan

permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer

menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas

kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai

udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan

perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen

karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan

dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5

cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien

sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala

takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

Manifestasi klinis

Tanda klinis syok septic sangat bervariasi di antara pasien diketahui infeksinya dan

pasien yang sangat disupresi kekebalannya sehingga berada pada risiko terhadap syok

harus di pantau tanda vitalnya secara rutin dan diawasi. Pada keadaan teetentu, perawat

harus menyadari tanda-tanda :

Demam

Takikardia (lebih dari 90 denyut/menit)

Takipnea (lebih dari 20x/menit)

Adanya kekurangan perfusi organ atau disfungsi dalam bentuk

o Perubahan status mental

o Hipoksemia bila diukur dengan gas darah arteri

13

o Peningkatan kadar laktat

o Haluaran urin (kurang dari 30 ml/ jam)

Patofisiologi

Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan

kemungkinan dan banyaknya bakteri yang masuk ke dalam insisi selama pembedahan.

Pembedahan di mana insisi dibuat melewati kulit yang utuh masuk ke dalam jaringan

steril membawa risiko infeksi yang lebih rendah daripada pembedahan yang memasuki

tempat yang terkontaminasi (seperti setelah trauma) atau ke dalam jaringan terinfeksi

(mis. rupture rongga abdomen seperti apendiks). Karena perbedaan dalam risiko infeksi,

prosedur pembedahan dahulu dikategorikan berdasarkan kemungkinan risiko. Kategori-

kategori ini, determinannya, dan angka infeksi pascabedah yang perkirakan diringkas

pada table di bawah ini :

Kategori

pembedahan

Determinan Kategori Perkiraan Risiko

Infeksi Pascabedah (%)

Bersih - Tempat tidak traumatik

- Tempat tidak terinfeksi

- Tidak ada inflamasi

- Tidak ada pelanggaran pada teknik aseptik

- Tidak ada entri ke dalam traktus respiratorium

pencernaan, genitourinaria atau orofaring.

1-3

Bersih –

terkontaminasi

- Entri ke dalam traktus respiratorius,

pencernaan, genitourinarius atau orofaring

tanpa kontaminasi yang tidak biasanya.

- Apendictomy.

- Pelanggaran kecil pada teknik aseptic

- Drainase mekanis

3-7

Terkontaminasi - Luka terbuka, traumatic yang baru dialami.

- Pembuangan besar dari gastrointestinalis.

7-16

14

- Pelanggaran besar pada teknik aseptic

- Entri ke dalam traktus genitourinarius atau

bilier ketika urin atau empedu terinfeksi.

Kotor - Luka traumatic dengan perbaikan lambat,

devitalisasi jaringan, benda asing, kontaminasi

fekal.

- Inflamasi akut dan drainase purulen yang

diperpoleh selama prosedur.

16-29

5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi

dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik

terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh

(Corwin, 2000).

Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus

sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri (Jong, 2004).

Etiologi

Penyebab utamanya adalah trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau

paraplegia (syok spinal). Syok pada trauma medula spinalis lebih banyak disebabkan oleh

hipovolemia karena trauma abdomen atau rongga toraks. 

Penyebab lain :

b. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

c. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal.

d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom)

e. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke

jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan

15

rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak

akibat gangguan emosional

Manifestasi Klinis (Tambunan, 1990)

Mirip dengan analgesia spinal tinggi. Berbeda dengan syok hipovolemik,

walaupun tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, malahan dapat lebih lambat

(bradikardi). Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah

nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler

dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Diagnosis

Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti

quadriplegia atau paraplegia harus ada.

Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-sama

menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop

vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan

menimbulkan gejala syok.

2.6 PENGELOLAAN/ PENATALAKSANAAN SYOK

Penatalaksanaan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu

tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera

ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

1. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun

yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)

2. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)

3. Periksa pernafasan korban (Breathing)

4. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)

5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear

6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan

selimut)

16

7. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan medis

tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi)

setiap 5 menit.

Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang

juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan

ditanggulangi.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi

syok:

Posisi Tubuh

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi

penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke

organ-organ vital.

2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan

digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari

terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama

seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita

tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk

memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan

jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah

meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya

asfiksia.

4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala

agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh

lainnya.

5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan

dengan posisi telentang datar.

6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan

kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan

tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar

bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.

17

Pertahankan Respirasi

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

(Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup

(Ambu bag) atau ETT.

Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan

darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

Cari dan atasi penyebab syok

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

- Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

- Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

- Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus

diatasi dengan pemberian morfin.

- Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

- Bila mungkin pasang CVP.

- Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

- Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

- Anti ansietas, bila cemas.

- Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

- Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

- Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak

adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

- Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

18

- Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

- Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan.

- Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternatif:

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1. Emergent therapy. Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien

dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.

Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansion. Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru,

volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit

sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru.

Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk

mempertahankan atau menjaga kardiak output.

3. Inotropic support.

o Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan

kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5

mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine

menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat

secara minimal.

o Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)

sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0

mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap

meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20

mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability

tanpa keuntungan tambahan.

o Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif

untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis

tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

19

o Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba

norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1

mikrogram/menit.

4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan

infark miokard akut dan syok kardiogenik.

Penatalaksanaan Syok Hipovolemik

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah :

(1) Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga

tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

(2) Meredistribusi volume cairan, dan

(3) Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

Pengobatan penyebab yang mendasar

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan

perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin

diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

Penggantian Cairan dan Darah

Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat

akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara

simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya : Ringer Laktat

dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai

pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak

dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya

gravitasi

Terapi Medikasi

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang

mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan

20

dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes

insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

Military anti syoc trousersn(MAST)

Adalah pkain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan

hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini

menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner.

Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada

pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia

obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat

mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak

terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik

peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah

jantung dan menaikkan tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada

sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher

diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan

melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-

tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok

anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi

jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas

parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas

dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong

dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

21

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau

a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang

penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.

1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau

0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang

tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian

infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.

2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi

respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang

diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–

10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok

anafilaktik atau syok yang membandel.

4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi

hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama

dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan

darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara

larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan

dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.

Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali

dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat

diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. Sedangkan bila

diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan

kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma

protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.

5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim

ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan,

maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin

sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh

22

dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih

tinggi dari jantung.

6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus

diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah

mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit

semalam untuk observasi.

Penatalaksanaan Syok Septic

1. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan

dengan tekhnik aseptik.

2. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif

dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.

3. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk

antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

Penatalaksanaan Syok Neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti

fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter

prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat

tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,

penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini

untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi

yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik

dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.

Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus

secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan

darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

23

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa

dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor

terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal

dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan

darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena

dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme

cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya

terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa

pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat

menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok

neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac

output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi

sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral

akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan

24

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi

jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa

metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi

organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah

jantung dan ukuran vaskuler.

Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang

dialami. Namun secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila : sistolik kurang dari 80

mmhg, oliguria, asidosis metabolic, dan perfusi jaringan jelek. Sedang ditingkat sel,

fenomena akibat suplai oksigen yang tidak adekuat yaitu terjadinya : metabolisme anaerob,

akumulasi asam laktat mikokondria bengkak, sel tidak mampu menggunakan substrat untuk

membuat ATP, mikrosom bengkak dan membran ruptur sehingga terjadi digesti intraseluler

Jenis syok dapat dikenal melalui penyebabnya yaitu syok hipovolemik, septic,

kardiogenik, neurogenik, dan anafilaktik

3.2 SARAN

Berdasarkan kesimpulan di atas maka kami selaku penulis berpesan kepada semua

khusunya bagi tenaga kesehatan agar di dalam setiap tindakan keperawatan selalu

mendahulukan kebutuhan klien sebagaimana mestinya. Bagi seorang mahasiswa perawat

hendaknya dapat mempelajari lebih dalam tentag syok secara teoritis.Agar terwujud suatu

lembaga kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang memadai maka penulis

menyarankan kepada lembaga kesehatan hendaknya lebih mengutamakan fasilitas kebutuhan

oksigenasi sebagai kebutuhan utama manusia.

25

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2006, Syok Anafilaksis, Online (terdapat pada) :

http://puskesmaspalaran.wordpress.com/2006/11/05/syok-anafilaksis/

Anonim, 2007, Syok Kardiogenik, Online (terdapat

pada):http://medlinux.blogspot.com/2007/09/syok-kardiogenik.html

Ashadi, T., 2001, Terapi Cairan Intravena (Kristaloid) Pada Syok Hipovolemik, Online (terdapat

pada) : http://www.tempo.co.id/medika/arsip/012001/sek-1.htm

Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.

Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Jakarta:Erlangga.

Jong, W. D., 2004, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta

Komite Medik RSUP Dr. Sardjito., 2000., Standar Pelayanan Medis., Ed Ketiga., Medika.,

Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta

Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta

O’Grady, Eileen. 2007. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients.England.

http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok/. Diakses tanggal 14 September 2011

Tambunan, K., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat., Fakulatas Kedokteran

Universitas Indonesia., Jakarta

TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life

26

Support. Bukittinggi.

Patrick, gaskins. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan syok hipovolemik.

http://jrpatrickgaskins.blogspot.com (diakses tgl: 14 September 2011)

Wijaya, Ika Prasetya. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi 5. Jakarta : Internet

Publishing

27