Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Adrenal

Korteks adrenal terdiri dari daerah yang secara anatomi dapat dibedakan :

1. Lapisan luar zona glomerulosa, merupakan tempat dihasilkannya mineralokorticoid

(aldosterone), ysng terutama diatur oleh angiotensin II, kalium, dan ACTH. Juga

dipengaruhi oleh dopamine, atrial natriuretic peptide (ANP) dan neuropeptides.

2. Zona fasciculate pada lapisan tengah, dengan tugas utama sintesis glukokortikoid,

terutama diatur oleh ACTH. Juga dipengaruhi oleh beberapa sitokin (IL-1, IL-6,

TNF) dan neuropeptida.

3. Lapisan terdalam zona reticularis, tempat sekresi androgen adrenal (terutama

dehydroepiandrostenedion [DHEA], DHEA sulfat dan androstenedion) juga

glukokortikoid (kortisol and corticosteron).

Tidak terdapat perbedaan yang jelas secara anatomi antara korteks dan medula yang

menghasilkan katekholamin oleh sel chromafin. Bukti terakhir hal ini memungkinkan adanya

interaksi parakrin diantara keduanya.

Sel-sel Immun

Makrofag tersebar pada korteks adrenal. Sebagai tamba han pada aktifitas fagositosis,

juga mengsekresikan sitokin (TNF, IL-1, IL-6) dan peptida (VIP), yang berinteraksi

dengan sel adrenokortikal dan berpengaruh pada fungsinya. Limfosit juga tersebar pada

korteks adrenal, dan diketahui menghasilkan substansi mirip ACTH . Juga telah terbuk ti

bahwa interaksi immuno -endokrin antara limfosit dan sel zona retikula ris dapat

menstimulasi dihasilkannya dehidroepiandrosteron. Jadi, kontak yang erat antara sel

chromafin, pembuluh darah dan sel-sel immunitas secara bersama-sama mengatasi adanya

respon stres. Dalam melakukan eksplorasi pengaruh sitokin pada hypothalamus-hypofise,

pada penelitian invitro diperlihatk an bahwa IL –β dan TNF-α akan menghambat pelepasan

TSH dari hypofise melalui stimulasi terhadap pelepasan somatostatin dari hypothalamus. IL-

6 sendiri berperan melalui po ros hypothalamus-hypofise-adrenal, tidak melalui tiroid.

Efek Biologik Glukokortikoid

Walaupun mula -mula nama glukokortikoid di hubungkan dengan pengaruhnya terhadap

metabolisme glukosa sekarang ini didefinisikan sebagai steroid yang bekerja dengan

pengikatan pada reseptor sitosolik yang spesifik yang merupakan perantara dari kerja

1

hormon-hormon ini. Reseptor glukokortikoid ini dijumpai pada hampir semua jaringan, dan

interaksi dari reseptor glukokortikoid ini yang bertanggung jawab terhadap mekanisme kerja

sebagian besar steroid-steroid tersebut.

Mekanisme Molekuler

A. Reseptor Glukokortikoid

Cara kerja glukokortikoid diawali dengan masuknya steroid ini ke dalam sel dan

berikatan dengan protein reseptor glukokortikoid sitosilik. Setelah terjadi pengikatan,

kompleks hormon reseptor yang aktif masuk dalam inti dan bereaksi dengan sisi

reseptor kromatin inti. Kompleks reseptor-glukokortikoid terikat pada tempat spesifik

pada nukleus DNA, elemen pengaturan glukokortikoid. Protein yang terjadi

mempengaruhi respons glukokortikoid, yang dapat bersifat inhibitor atau stimulator

tergantung dari jaringan spesifik yang dipengaruhi. Walaupun reseptor glukokortikoid

adalah sama pada kebanyakan jaringan, protein yang disintesis berbeda jauh dan

merupakan hasil ekskresi gen yang spesifik pada tipe sel-sel yang berbeda. Walaupun

domain pengikat steroid dari reseptor glukokortikoid memberikan spesifitas untuk

pengikatan glukokortikoid, glukokortikoid seperti kortisol dan kortikosteron terikat pada

reseptor mineralokortikoid dengan afinitas sama seperti dengan aldosteron.

B. Mekanisme yang Lain

Walaupun interaksi dari glukokortikoid dengan reseptor sitosolik dan rangsangan

selanjutnya dari ekskresi gen adalah hasil kerja utama glukokortikoid, pengaruh lain

dapat terjadi melalui mekanisme berbeda. Contoh yang penting adalah pengaruh inhibisi

balik dari glukokortikoid terhadap sekresi ACTH . Pengaruh ini terjadi dalam beberapa

menit setelah pemberian glukokortikoid dan reaksi yang cepat ini mungkin sekali bukan

disebabkan oleh sintesis RNA dan protein tetapi terutama dis ebabkan oleh perubahan

fungsi sekresi atau membran sel yang diinduksi glukokortikoid.

Glukokortikoid Agonis dan Antagonis

Pengertian mengenai reseptor glukokortikoid memberikan petunjuk tentang definisi

glukokortikoid agonis dan antagonis. Pengertian ini juga membuktikan sejumlah steroid

dengan efek campuran yang disebut sebagai agonis parsial, antagonis parsial atau agonis

parsial-antagonis parsial.

A. Agonis

2

Pada manusia, kortisol, glukokortikoid sintetik (misal, prednisolon, deksametason),

kortikosteron, dan aldosteron adalah agonis gluko-kortikoid. Glukokortikoid sintetik

mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor glukokortikoid, dan juga mempunyai

afinitas glukokortikoid yang lebih besar dari pada kortisol bila terdapat pada konsentrasi

ekuimolar. Kortikosteron dan aldosteron mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor

glukokortikoid, tetapi, konsentrasi di dalam plasma biasanya lebih rendah dari pada

kortisol, jadi steroid ini tidak menunjukkan efek fisiologis glukokortikoid yang berarti.

B. Antagonis

Antagonis glukokortikoid mengikat reseptor glukokortikoid tetapi tidak mengakibatkan

peristiwa yang terjadi dalam nukleus yang dibutuhkan untuk menyebabkan respons

glukokortikoid. Steroid ini bersaing dengan reseptor steroid agonis seperti kortisol

sehingga menghalangi respons agonis. Steroid-steroid lain mempunyai aktivitas agonis

parsial bila didapat tersendiri; misalnya menyebabkan respons glukokortikoid parsial.

Tetapi di dalam konsentrasi yang cukup terjadi kompetisi dengan steroid agonis untuk

reseptor, hingga terjadi kompetisi menghalangi respons agonis; misalnya agonis parsial

dapat berfungsi sebagai antagonis parsial dengan adanya glukokortikoid yang aktif. Jenis

steroid seperti progesterone, 11deoksikortikoid, DOC, testosteron, dan 17 β-estradiol

mempunyai efek antagonis atau agonis parsial-antagonis parsial; tetapi, peranannya

secara fisiologi mungkin tidak berarti, karena konsentrasi di dalam sirkulasi sangat

sedikit. Agen antiproge steron RU 486 (mifepristone) mempunyai sifat antagonis

glukokortikoid kuat dan digunakan untuk memblok kerja glukokortikoid pada pasien

dengan sindroma Cushing.

Metabolisme Intermedier

Glukokortikoid pada umumnya menghambat sintesis DNA. Pada sebagian besar jaringan

meng hambat sintesis RNA dan protein dan mempercepat katabolisme protein.

A. Metabolisme Glukosa Hepatik

Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hepatik dengan merangsang enzim

glukoneogenik yaitu fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6-fosfatase.

Glukokortikoid juga mempunyai pengaruh meningkatkan respons hepar terhadap hormon

glukoneogenik (glukagon, katek olamin) dan juga mempengaruhi peningkatan

pembesaran substrat dari jarin gan perifer terutama otot. Pengaruh akhir ini ditingkatkan

oleh glukokortikoid yang menyebabkan pengurangan ambilan asam amino di perifer dan

sintesis protein. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak

3

bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pembebasan asam laktat dari otot. Steroid ini

juga meningkatkan sintesis glikogen hepatik dan penyimpanan dengan stimulasi aktivitas

glikogen sintetase dan dengan sedikit mengurangi pemecahan glikogen. Efek ini

tergantung pada insulin.

B. Metabolisme Glukosa di Perifer

Glukokortikoid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat dengan jalan menghalangi

ambilan glukosa di perifer dalam otot dan jaringan adiposa.

C. Pengaruh Terhadap Jaringan Adipose

Dalam jaringan adiposa pengaruh utama adalah peningkatan lipolisis dengan

pembebasan gliserol dan asam lemak bebas. Sebagian disebabkan oleh stimulasi

langsung lipolisis oleh 7 glikokortikoid, tetapi juga atas pengaruh penyerapan glukosa

yang berkurang dan peningkatan oleh glukokortikoid terhadap pengaruh hormon

lipolitik. Walaupun glukokortikoid bersifat lipolitik, terjadi peningkatan penimbunan

lemak yang merupakan manifestasi klasik dari kelebihan glukokortikoid. Keadaan yang

paradoksal ini dapat diterangkan dengan meningkatnya selera makan yang disebabkan

oleh karena kadar steroid yang tinggi, dan karena pengaruh lipogenik dari keadaan

hiperinsulinemia yang terjadi pada keadaan ini. Pengaruh glukokortikoid terhadap

metabolisme intermedier dapat dirangkum sebagai berikut:

(1). Dalam keadaan kenyang pengaruhnya sangat minim. Tetapi pada keadaan puasa,

glukokortikoid ikut mengatur kadar glukosa dalam plasma dengan cara

meningkatkan glukoneo-genesis, deposisi glikogen, dan pembebasan substrat di

perifer.

(2). Peningkatan produksi glukosa hepatik sebagaimana juga sintesis hepatik RNA dan

protein.

(3). Pengaruhnya terhadap otot bersifat katabolik; misalnya mengurangi penyerapan dan

metabolisme glukosa, mengurangi sintesis protein, dan meningkatkan pembebasan

asam amino.

(4). Pada jaringan adiposa merangsang lipolisis.

(5). Pada defisiensi glukokortikoid, dapat terjadi hipoglikemia, sedangkan pada

glukokortikoid berlebihan dapat terjadi hiperglikemia, hiperinsulinemia,

pengecilan otot, dan peningkatan berat badan dengan distribusi lemak yang

abnormal.

4

Efek pada Fungsi dan Jaringan-Jaringan Lain

A. Jaringan Ikat

Glukokortikoid dalam jumlah yang berlebihan menghambat fungsi fibroblas, yang akan

menyebabkan kehilangan jaringan kolagen dan jaringan ikat, sehingga mengakibatkan

penipisan kulit, mudah mengelupas, pembentukan striae dan kesulitan penyembuhan luka.

B. Tulang

Glukokortikoid secara langsung menghambat pembentukan tulang dengan menurunkan

proliferasi sel dan sintesis RNA, protein, kolagen dan hialuronat. Glukokortikoid secara

langsung juga menstimulasi sel -sel yang meresorbsi di tulang, menyebabkan osteolisis

dan meningkatkan ekskresi hidroksiprolin di urin. Sebagai tambahan, juga memperkuat

efek PTH pada tulang, dan hal tersebut akan berpengaruh lebih lanjut pada resorpsi akhir

pada tulang.

C. Metabolisme Kalsium

Glukokortikoid juga mempunyai efek utama pada homeostasis mineral. Glukokortikoid

jelas akan mengurangi absorpsi kalsium dari usus, yang menyebabkan penurunan kadar

kalsium serum. Hal ini menyebabkan peningkatan sekunder sekresi PTH, yang akan

mempertahankan kadar kalsium serum dalam batas-batas normal dengan menstimulasi

resorpsi dari tulang. Glukokortikoid juga meningkatkan ekskresi kalsium di urin. Juga

mengurangi reabsorpsi fosfor di tubulus, yang menyebabkan fosfaturia dan penurunan

kadar fosfor dalam serum. Jadi, glukokortikoid berlebihan menyebabkan keseimbangan

kalsium yang negatif, dengan penurunan absorpsi dan peningkatan ekskresi di urin.

Kadar kalsium dalam serum tetap bertahan normal, tetapi ini akan merugikan karena

terjadi resorpsi dari tulang. Penurunan pembentukan tulang dan peningkatan resorpsi

akhirnya akan menyebabkan osteopenia yang mungkin menjadi komplikasi utama dari

glukokortikoid berlebihan spontan ataupun iatrogenic.

D. Pertumbuhan dan Perkembangan

Glukokortikoid mempercepat perkembangan sejumlah sistem dan organ-organ pada fetus

dan jaringan-jaringan yang berdiferensiasi. Contoh dari efek-efek yang mempercepat

pertumbuhan ini adalah peningkatan produksi surfaktan di paru-paru pada fetus dan

peningkatan perkembangan sistem-sistem enzim pada hepar dan gastrointestinal.

Glukokortikoid dalam jumlah yang berlebihan akan menghambat pertumbuhan pada anak-

anak, dan efek yang merugikan ini merupakan komplikasi utama terapi dengan obat

tersebut. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya efek langsung pada sel-sel tulang,

5

walaupun disini juga dipengaruhi oleh penurunan sekresi hormon pertumbuhan (GH) dan

pembentukan somatomedin.

E. Sel-sel Darah dan Fungsi Imunologis

1. Eritrosit

Glukokortikoid hanya sedikit berpengaruh pada eritropoiesis dan konsentrasi

hemoglobin. Walaupun mungkin terdapat polisitemia dan anemia yang ringan berturut

-turut pada sindroma Cushing dan penyakit Addison, perubahan perubahan ini lebih

mungkin terjadi sekunder akibat perubahan pada metabolisme androgen.

2. Leukosit

Glukokortikoid mempengaruhi pergerakan dan fungsi leukosit, meningkatkan

leukosit polimorfonuklear intravaskular dengan meningkatkan pelepasan sel-sel

tersebut dari sumsum tulang, dengan meningkatkan waktu-paruh sel-sel PMN dalam

sirkulasi, dan dengan menurunkan pergerakan kompartemen vaskular ke luar.

Pemberian glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit-limfosit, monosit-monosit dan

eosinofil -eosinofil dalam sirkulasi berk urang, terutama akibat peningkatan

pergerakannya ke luar dari sirkulasi. Keadaan sebaliknya ini yaitu terjadinya

netropenia, limfositosis, monositosis dan eosinofilia-ditemukan pada insufisiensi

adrenal. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel -sel inflamasi (sel -sel PMN,

monosit -monosit dan limfosit -limfosit) ke lokasi terjadinya perlukaan, hal ini

mungkin merupakan mekanisme utama dari kerja anti-inflamasi dan meningkatkan

kerentanan terhadap infeksi yang terjadi akibat pemberian yang bersifat kronis .

Glukokortikoid juga menurunk an produksi limfosit dan mediator serta fungsi-fungsi

efektor sel-sel tersebut.

3. Efek imunologis

Glukokortikoid mempengaruhi berbagai aspek respons imunologis dan inflamasi,

termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. Mereka menghambat fosfolipase A2, suatu

enzim kunci dalam sintesis prostaglandin. Mereka juga mengganggu pelepasan

substansi efektor seperti limfokin interleukin-1, produksi dan bersihan antibodi, serta

derifat spesifik sumsum tulang lainnya dan fungsi limfosit yang berasal dari timus.

Kemudian, sistem imun mempengaruhi aksis hipotalamus -hipofisis-adrenal;

interleukin-I merangsang sekresi CRH dan ACTH.

F. Fungsi Kardiovaskular

Glukokortikoid mungkin dapat meningkatkan curah jantung, dan juga meningkatkan tonus

vaskular di perifer, mungkin dengan meningkatkan efek vasokonstriktor-vasokonstriktor

6

lain misalnya: katekolamin. Glukokortikoid juga mengatur ekspresi reseptor adrenergik.

Jadi, dapat terjadi syok refraktori bila individu yang mengalami defisiensi glukokortikoid

terkena stres. Glukokortikoid yang berlebihan sendiri dapat menyebab kan hipertensi yang

berasal dari efek mineralokortikoidnya. Walaupun insidens dan penyebab yang pasti

problem ini masih belum jelas, tampaknya mekanisme yang terlibat dalam sistem rennin-

angiotensin; glukokortikoid me ngatur subtrat renin, prekursor angiotensin I.

G. Fungsi Ginjal

Steroid-steroid akan mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan bekerja

melalui reseptor-reseptor mineralokortikoid (retensi natrium dan air, hipokalemia, dan

hipertensi) atau melalui reseptor glukokortikoid (meningkatkan kecepatan filtrasi

glomerulus dengan meningkatkan curah jantung atau dengan efek langsung pada ginjal).

Kortikosteroid seperti betamet ason atau deksametason mempunyai aktivitas

mineralokortikoid ringan, meningkatkan ekskresi natrium dan air. Penderita penderita

defisiensi glukokortikoid mengalami penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan tidak

mampu mengekskresi beban cairan yang berlebihan. Hal ini dapat dipengaruhi dari aki bat

peningkatan sekresi ADH, yang dapat terjadi pada defisiensi glukokortikoid.

H. Fungsi Susunan Saraf Pusat

Glukokortikoid dapat masuk ke dalam otak, dan walaupun peranan fisiologis pada pada

susunan saraf pusat belum diketahui, kelebihan dan defisiensinya jelas dapat

mempengaruhi fungsi kognitif dan tingkah laku.

1. Glukokortikoid yang berlebihan-- Pada keadaan berlebihan, mula-mula glukokortikoid

akan menyebabkan euforia; namun selanjutnya bila pajanan berlangsung lama,

terjadilah sejumlah kelainan psikologis mencakup iritabilitas, labilitas emosi, dan

depresi. Banyak pasien yang mengalami kegagalan fungsi kognitif, sebagian besar

mengenai ingatan dan konsentrasi. Efek-efek sentral lainnya adalah peningkatan nafsu

makan, penurunan libido, dan insomnia.

2. Penurunan glukokortikoid -- Pasien-pasien dengan penyakit Addison bersifat apatis dan

depresi, cenderung mudah terangsang, negativistik. Mereka juga mengalami penurunan

selera makan.

I. Efek terhadap Hormon-Hormon lainnya

1. Fungsi tiroid -- Glukokortikoid dalam jumlah berlebihan akan mempengaruhi fungsi

tiroid. Walaupun kadar TSH basal biasanya tetap normal, respons TSH terhadap

thyrotropin-releasing hormone (TRH) sering subnormal. Kadar tiroksin (T4) total

dalam serum biasanya k urang dari normal, thyroxin 11 binding globulin menurun, dan

7

kadar T4 bebas normal. Kadar T3 (triiodotironin) total dan bebas mungkin rendah,

karena glukokortikoid yang berlebihan menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan

meningkatkan konversi menjadi T3 reverse. Walaupun terjadi perubahan-perubahan

tersebut, manifestasi hipotiroidisme tidak jelas terlihat.

2. Fungsi gonad-- Glukokortikoid juga mempengaruhi fungsi gonad dan fungsi

gonadotropin. Pada pria, glukokortikoid menghambat sekresi gonadotropin terbukti

dengan menurunnya respons terhadap pemberian gonadotropin releasing hormone

(GnRH) dan kadar testosteron plasma yang subnormal. Pada wanita, glukokortikoid

juga akan menekan respons LH terhadap GnRH, yang menyebabkan terjadinya supresi

estrogen dan progestin berakibat inhibisi ovulasi dan terjadinya amenorea.

J. Efek-efek Lainnya

1. Ulkus peptikum-- Peranan steroid yang berlebihan pada terjadinya atau reaktivasi

ulkus peptikum masih kontroversial. Ulkus -ulkus pada sindroma Cushing spontan dan

pada kontak dengan terapi glukokortikoid dosis sedang tidak sering terjadi, walau data-

data terakhir menimbulkan dugaan bahwa pasien-pasien yang telah mempunyai ulkus

dan diterapi dengan steroid dan yang mendapat terapi steroid dosis tinggi mungkin akan

meningkatkan risiko.

2. Efek-efek oftalmologis- Tekanan intraokuler bervariasi sesuai dengan kadar

glukokortikoid yang beredar dan paralel dengan variasi sirkadian kadar kortisol plasma.

Sebagai tambahan, glukokortikoid yang berlebihan akan meningkatkan tekanan

intraokuler pada pasien-pasien glaukoma sudut terbuka. Terapi glukokortikoid dapat

pula menyebabkan terbentuknya katarak.

Fungsi Klinis dan Laboratoris Androgen Adrenal

Aktivitas biologis langsung dari androgen -androgen adrenal (androstenedion, DHEA

dan DHEA sulfat) adalah minimal dan berfungsi terutama sebagai prekursor-prekursor untuk

konversi di perifer menjadi hormon-hormon androgenik aktif, testosteron dan

dihidrotestosteron. Jadi, DHEA sulfat disekresikan oleh adrenal mengalami konversi menjadi

DHEA dalam jumlah 12 terbatas; DHEA yang dikonversi di perifer ini dan yang disekresi

oleh korteks adrenal dapat dikonversi lebih lanjut di jaringan perifer menjadi androstenedion

yang merupakan prekursor siap pakai menjadi androgen androgen aktif.

Efek pada Pria

8

Pada pria dengan fungsi gonad normal, konversi androstenedion adrenal menjadi testosteron

hanya berjumlah kurang dari 5% kecepatan produksi hormone ini, dan jadi efek fisiologis

yang ditimbulkan dapat diabaikan. Pada pria dewasa, sekresi androgen adrenal yang

berlebihan tidak menimbulkan pengaruh klinis: namun, pada anak pria, akan me nyebabkan

pembesaran penis prematur dan perkembangan dini ciri-ciri seks sekunder.

Efek pada Wanita

Pada wanita, fungsi adrenal abnormal seperti yang terjadi pada sindroma Cushing, karsinoma

adrenal dan hiperplasia kongenital menyebabkan sekresi androgen-androgen dalam jumlah

berlebihan, dan konversi perifernya menyebabkan terbentuknya androgen berlebihan, yang

bermanifestasi sebagai akne, hirsutisme, dan virilisasi.

Regulasi Sekresi Kelenjar Adrenal

A. Sekresi CRF dan ACTH

ACTH adalah hormon tropik dari zona fasikulata dan retikularis dan merupakan pengatur

utama dari produksi kortisol serta androgen di korteks adrenal. Sebaliknya ACTH diatur

oleh hipotalamus dan susunan saraf pusat melalui neurotransmiter dari corticotropin

releasing factor (CRF).

B. Pengaruh ACTH pada Korteks Adrenal

Adanya aliran ACTH ke korteks adrenal menyebabkan sintesis dan sekresi steroid dengan

cepat ; kadar hormon ini dalam plasma meningkat dalam beberapa menit setelah

pemberian ACTH. ACTH meningkatkan RNA, DNA, dan sintesis protein. Stimulasi

kronis menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi korteks adrenal; sebaliknya kekurangan

ACTH menyebabkan berkurangnya steroidogenesis disertai dengan atrofi korteks adrenal,

berkurangnya berat kelenjar dan berkurangnya kadar protein serta asam nukleat.

C. ACTH dan Steroidogenesis

ACTH berikatan dengan afinitas yang kuat pada reseptor plasma membran sel korteks

adrenal, dari ini akan mengaktifkan adenilat siklase, meningkatkan cAMP, yang

seterusnya mengaktifkan fosfoprotein kinase intraselular. Proses ini merangsang langkah

dasar dari perubahan kolesterol menjadi ∆5-pregnenolon dan mengawali steroidogenesis.

Mekanisme pasti perangsangan ACTH dari enzim pemecahan rantai samping (P450scc)

belum diketahui, sebagaimana juga kepentingannya secara relatif; namum, ACTH

mempunyai sejumlah efek termasuk meningkatkan pembentukan kolesterol bebas

sebagai akibat dari meningkatnya aktivitas kolesterol esterase dan menurunnya kolesteril

9

estersintetase; meningkatnya ambilan lipoprotein oleh korteks adrenal; meningkatnya

kadar dari fosfolipid tertentu, yang akan meningkatkan terurainya rantai samping dari

kolesterol; dan meningkatkan pengikatan dari kolesterol pada sitokrom P-450scc, enzim

dalam mitokondria.

D. Kontrol Neuroendokrin

Sekresi kortisol sangat erat hubungannya dengan pengaturan ACTH, dan kadar plasma

kortisol paralel dengan kadar ACTH . Didapat 3 mekanisme kontrol neuroendokrin.

(1). Episode fungsi dan irama sirkadian dari ACTH.

(2). Respons aksis hipotalamus hipofisis terhadap stress.

(3). Umpan balik yang menghambat dari kortisol terhadap sekresi ACTH.

1. Irama Sirkadian- Irama sirkadian yang didahului oleh sekresi episode ini adalah

hasil kerja susunan saraf pusat yang mengatur jumlah dan banyaknya sekresi

episodik dari CRF dan ACTH. Sekresi kortisol pada petang hari rendah dan terus

menurun selama beberapa jam pertama/waktu tidur, di mana pada waktu itu kadar

kortisol plasma dapat tidak terdeteksi. Selama jam ketiga dan kelima waktu tidur,

terjadi peningkatan sekresi kortisol; tetapi waktu sekresi maksimal dimulai pada

ma sa tidur jam keenam sampai jam kedelapan dan kemudian mulai menurun

setelah bangun tidur. Sekitar setengah dari keluaran kortisol harian disekresikan

pada saat ini. Sekresi kemudian menurun selama siang hari, dengan episode

sekretori lebih jarang dan jumlahnya berkurang, namun ada peningkatan sekresi

kortisol seb agai respons terhadap makanan dan latihan.

Walau ini adalah pola umum terus-menerus, namun ada variabilitas

intraindivudu dan interindividu, dan irama sirkadian dapat berubah oleh

perubahan pola tidur; cahaya agak gelap, dan waktu pemberian makan. Irama ini

juga diubah oleh:

(1). Stres fisik seperti 25 penyakit berat, pembedahan, trauma, atau kelaparan.

(2). Stres psikologis, termasuk anxietas berat, depresi endogen, dan fase manik

pada psikosamanik-depresif

(3). Kelainan susunan saraf pusat dan hipofisis

(4). Sindroma Cushing

(5). Penyakit hati dan kondisi lain yang mempengaruhi metabolisme kortisol

(6). Gagal ginjal kronis

(7). Alkoholisme.

10

2. Respons terhadap stres - Sekresi ACTH dan kortisol plasma juga secara

karakteristik mempunyai respons terhadap stres fisik. Jadi sekresi ACTH dan

kortisol plasma dimulai dalam beberapa menit setelah terjadi stres seperti pada

pembedahan dan hipoglikemia, dan respons ini menghilangkan periodisitas

sirkadian jika stres ini berlangsung terus. Respons terhadap stres yang berasal dari

susunan saraf pusat menunjukkan sekresi CRH dan juga sekresi ACTH hipofisis.

Respons stres terhadap ACTH dan kortisol dihilangkan dengan pemberian

glukokortikoid dosis tinggi sebelumnya dan juga pada sindroma Cushing yang

spontan; sebaliknya respons sekresi ACTH meningkat bila dilakukan

adrenalektomi. Pengaturan aksis hipot alamus-hipofisis-adrenal terikat kepada

sistem imun.

3. Inhibisi umpan-balik- Regulasi utama yang ketiga dari sekresi ACTH dan

kortisol adalah pengaruh inhibisi umpan-balik dari sekresi glukokortikoid oleh

CRF, ACTH dan kortisol. Pengaruh inhibisi umpan balik dari glukokortikoid

terjadi pada tingkat hipofisis dan hipotalamus dan mempengaruhi dua

mekanisme yang berbeda pengaruh inhibisi umpan-balik yang cepat dan lambat.

Inhibisi umpan balik cepat dari sekresi ACTH sebanding dengan kecepatan

meningkatnya glukokortikoid dan bukan oleh dosis yang diberikan. Fase ini

cepat, sekresi basal dan stimu lasi sekresi ACTH mengurang dalam waktu

beberapa menit setelah kadar glukokortikoid dalam plasma meningkat. Pengaruh

efek inhibisi umpan balik ini hanya sementara dan berlangsung kurang dari 10

menit, sangat mungkin efek ini tidak melewati reseptor sitosol glukokortikoid,

tetapi lebih dapat diterima bekerja melalui membran sel. Inhibisi umpan balik

lambat setelah pengaruh awal cepat dari efek glukokortikoid selanjutnya terjadi

penekanan sekresi CRH dan ACTH dengan mekanisme yang tergantung pada

waktu dan dosis. Jadi, dengan pemberian glukokortikoid terus menerus kadar

ACTH terus menurun dan tidak memberikan respons terhadap stimulasi. Efek

terakhir dari pemberian glukokortikoid jangka panjang adalah supresi pelepasan

CRH dan ACTH dan atrofi dari zona fasikulata serta retikularis sebagai akibat

kekurangan ACTH. Aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang inhibisi umpan ba

lik yang lambat ternyata bekerja melalui reseptor klasik glukokortikoid , jadi

11

mempengaruhi sintesis messenger RNA untuk pro-opiomelanokortin sebagai

prekursor pembentukan ACTH.

E. Regulasi produksi androgen

Produksi androgen pada orang dewasa juga diatur oleh ACTH; DHEA dan

androstenedion menunjukkan adanya periodik sirkadian bersama semua dengan ACTH

dan kortisol. Sebagai tambahan, konsentrasi DHEA dan androstenedion dalam plasma

meningkat dengan cepat pada pemberian AC TH dan tertekan pada pemberian

glukokortikoid, yang memastikan pengaruh sekresi ACTH endogen. DHEA sulfat,

karena mempunyai bersihan metabolik yang lama, tidak menunjukkan irama diurnal.

Jadi, sekresi androgen adrenal diatur oleh ACTH dan pada umumnya sekresi hormon ini

terjadi bersamaan de ngan kortisol. Eksistensi pemisahan hormon hipofisis anterior yang

mengatur sekresi telah diketahui tapi belum pernah dibuktikan. Beber pa faktor ini telah

diidentif ikasi pada ekstrak hipofisis.

12

CUSHING SYNDROME

DEFINISI

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari

peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat

terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa

glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

ETIOLOGI

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma

maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.

Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom

cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.

Syamsuhidayat, hal 945)

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis

hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks

adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang

mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)

MANIFESTASI KLINIS

Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid,

aldosteron dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.

b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

f. Diabetes melitus.

g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

13

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

b. Suara dalam.

c. Timbul akne.

d. Amenore atau impotensi.

e. Pembesaran klitoris.

f. Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

a. Hipertensi.

b. Hipokalemia.

c. Hipernatremia.

d. Diabetes insipidus nefrogenik.

e. Edema (jarang)

f. Volume plasma bertambah

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau

hiperaldosteronisme primer.

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)

Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol,

kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas

diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai

psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul

ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Periode menstruasi pada wanita yang tidak

teratur. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan

jarang-jarang oleh koma diabetikum.

KLASIFIKASI

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise

yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada

tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

14

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi

hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia

timbal balik akibat gangguan pelepasan.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani

yang telah dijelaskan. Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi

dalam plasma dan kemih. Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya

tidaknya irama sirkandian normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik

yang sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya atau berkurangnya kepekaan

sistim pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.

Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan chusing hipofisis dari cusing ektopik

atau cushing kortek sdrenal primer. Pada sindrom cushing ektipik dan korteks adrenal, sekresi

abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah pada peransangan ataupun penekanan

untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik negatif yang normal.

CT scan resolusi tinggi pada kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah penurunan

atau penigkatan densitas yang kosisten dengan mikrodema pada sekitar 30% dari penderita-

penderita ini. MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada ma yoritas penderita.

CT scan kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom

cushing tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atai karsinoma

adrenal. (Sylvia, A. Price; Patofisiologi; Hal 1092-1093)

PENATALAKSANAAN

Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis

dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar

hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan

terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%) jika operasi ini

dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang

15

memuaskan meskipun diperlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala.

Adrenalektomi merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.

Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam

kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi.

Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa

bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respons yang normal terhadap

kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat (Adrenalektomi bilateral), terapi

penggantian hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.

Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,

ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut

disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara

tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan

efek samping akibat obat-obatan tersebut.

Jika sindrom cushing akibat pembesaran kortikosteroid ekstrnal (eksogen) pemberian

obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga

tercapai dosis minimal yang adekuat untuk menghadapi proses penyakit yang ada dibaliknya

(misalnya, penyakit autoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang

ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan

gejala sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsifkelenjar adrenal

terhadap ACTH.

NUTRISI BAGI PASIEN

Pasien Cushing Syndrome dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang cukup

kalori, protein, mineral , kalsium, dan vitamin serta diet rendah garam. Selain itu,

menghindari makanan berlemak dan olahan karena akan meningkatkan gejala-gejala yang

timbul seperti jerawat dan berat badan.

PROGNOSIS

Sindrom cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena

gangguan vaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal, klien kelihatan membaik

tergantung pada ada tidaknya gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversiblel. Pengobatan

substitusi permanen memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan

16

perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena

kaheksia dan metastasis.

ASPEK LEGAL ETIK PADA PASIEN CUSHING SYNDROME

1. Asas Menghormati Otonomi Klien

Klien mempunyai kebebasan untuk mengetahui dan memutuskan apa yang akan

dilakukan terhadapnya, untuk itu perlu diberikan informasi yang cukup oleh perawat

seperti perihal Cushing Syndrome, pengobatannya seperti tindakan operatif bila

diperlukan, komplikasinya, prognosis apabila tidak dilakukan tindakan operatif.

2. Asas Kejujuran

Perawat mengatakan kepada klien atau keluarga klien tentang Cushing Syndrome,

operasi yang dilakukan serta komplikasinya.

3. Asas Tidak Merugikan

Perawat mengutamakan tindakan yang tidak merugikan klien serta mengupayakan

risiko yang paling minimal atas tindakan yang dilakukan, seperti terapi substitusi

kortikosteroid yang dibutuhkan selama berbulan-bulan untuk mengembalikan fungsi

adrenal ke normal.

4. Asas Kerahasiaan

Kerahasiian klien harus dihormati meskipun klien telah meninggal.

17

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien

a. Nama : -

b. Umur : -

c. Pekerjaan : -

d. Jenis Kelamin : -

e. Alamat : -

2. Keluhan utama

Klien datang ke rumah sakit dapat dengan berbagai keluhan utama, namun gejala yang

dirasakan klien adalah lemah dan mudah lelah.

3. Riwayat kesehatan sekarang

Klien datang dengan keluhan lemah dan mudah lelah serta melaporkan tentang

kenaikan berat badan, kesembuhan luka ringan yang memerlukan jangka waktu lama

dan gejala memar.

4. Riwayat kesehatan masa lalu :

Salah satu penyebab penyakit ini adalah konsumsi obat-obatan yang banyak

mengandung kortikosteroid, oleh karena itu klien perlu ditanyakan tentang kebiasan

mengkonsumsi jenis obat tersebut sebelum klien mengalami gejala yang dirasakan

sekarang. Selain itu, tanyakan pada klien tentang konsumsi bahan kontrasepsi yang

mengandung estrogen seperti mestranol, atau menjalani adrenalektomi yang biasanya

mengakibatkan terjadinya adenoma pada kelenjar hipofisis.

5. Riwayat kesehatan keluarga :

Tanyakan pada klien apakah ada keluarganya yang memiliki penyakit yang dialami

klien serta riwayat keluarga yang terkena DM, TB, dan kanker.

6. Riwayat psikososial :

Perawat harus mengkaji fungsi mental klien yang mencakup keadaan emosi, respons

terhadap pernyataan, kesadaran akan lingkungan dan tingkat depresi jika klien

mengalami.

7. Aspek Biologis

Penampilan umum :

Pada aspek ini perawat harus melihat kondisi klien secara keseluruhan, mulai dari

ekspresi wajah, penampilan berbusana, cara klien berbicara dan berkomunikasi.

Kesadaran :

18

Kesadaran dapat dinilai dengan korelasi jawaban atas pertanyaan-pertanyaan yang

diajukan perawat kepada klien ketika melakukan pengkajian.

Antropometri

- Tinggi badan : - cm

- Berat badan : - kg

Tanda-tanda vital

- Tekanan darah : - mmHg

- Nadi : - x/menit

- Respirasi : - x/menit

- Suhu : - 0 C

8. Data Dasar Pengkajian Klien

o Aktivitas atau Istirahat

Gejala : Lelah, letih/kelemahan pada otot

Tidak mampu beraktivitas atau bekerja

Tanda : Peningkatandenyut jantung/denyut nadi pada aktivitas yang minimal

Penurunan kekuatan dan rentang geraka sendi

Depresi,gangguan konsentrasi

Letargi

o Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi

Takikardia, disritmia, suara jantung melemah atau semakin kuat

Nadi perifer melemah

Pengisian kapiler memanjang

Ekstremitas dingin, sianosisi, dan pucat. Membaran mukosa hitam

keabu-abuan (peningkatan pigmentasi)

o Integritas Ego

Gejala : Adanya riwayat faktor stress yang baru dialami, perubahan gaya

hidup

Ketidakmampuan mengatasi stres

Tanda : Ansietas, peka rangsang, emosi tidak stabil

o Eliminasi

Gejala : Diare sampai adanya konstipasi

Kram abdomen

19

Perubahan frekuansi dan karekteristik urine

Tanda : Diuresis yang diikuti oliguria

o Makanan/Cairan

Gejala : Anoreksia berat, mual/muntah

Berat badan naik dengan cepat

Tanda : Turgor kulit jelak, membran mukosa kering.

Mudah terjadi memar

Luka ringan sulit sembuh

o Neurosensori

Gejala : Pusing

Sakit kepala

Penurunana toleransi terhadap keadaan dingin atau stress.

Kesemutan/baal/lemah

Tanda : Peka rangsang, koma

Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran yang

meningkat

o Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas (pada keadaan krisis)

o Pernapasan

Gejala : Dispnea

Tanda : Kecepatan pernapasan meningkat

o Keamanan

Gejala : Tidak toleran terhadap panas, cuaca panas

Tanda : Hiperpigmentasi kulit

Peningkatan suhu

Otot menjadi kurus

Gangguan/tidak mampu berjalan

o Seksualitas

Gejala : Adanya riwayat menopause dini, amonerea

Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misal : misalnya penyusutan

ukuran payudara)

Hilangnya libido

o Penyuluhan/Pembelajaran

20

Gejala : Adanya riwayat keluarga DM, TB, kanker

9. Data Penunjang

Hasil Labolatorium

Indikator Sindrom Chusing mencakup peningktan kadar natrium serta glukosa

darah, penurunan kadar natrium serum, penurunana jumlah sl-sel eosinofil dan

menghilangnya jaringan limfoid. Pengukuran kadar kortisol plasma dan urin

harus dilakukan

Tes Supresi Deksametason

Tes ini dilakukan untuk mematikan penyebab terjadinya sindrom Chusing,

apakah dari hipofisis atau adrenal. Pemberian deksamentason, suatu

glukokortikoid sintetik yang kuat, dilakukan dengan dosis yang

bervariasi(dosis tinggi atau rendah), dan kemudian kadar 17,

hidroksikortikosteroid dalam plasma dan urin tetap diukur.

Pemeriksaan Diagnostik Lain

Pemeriksaan lainnya mencakup pengukuran kadar kortisol bebas dalam urin

24 jam dan pengumpulan urin 24 jam untuk memeriksa kadar 17-

hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol

dan androgen dalam urin. Pada sindrom Chusing, kadar kortisol plasma akan

meningkat.

Pemeriksaan radioimmunoassay ACTH plasma berguna untuk mengenali

penyebab sindrom Chusing.

Pemindai CT, USG, atau MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi

jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

B. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS :

DO :

(Dependent ACTH) tumor

kelenjar hipofisis

Sekresi ACTH

21

Menstimulasi ↑ sekresi

hormon-hormon

adenokortikoid dari korteks

adrenal (terutama gluko

kortikoid)

Kelenjar hipofisis terus

mensekresi ACTH

↑ hormon glukokortikoid,

mineralkortikoid,

adrenoandrogen

Gluko kortikoid disekresi oleh

bag. Korteks adrenal

Pada metabolisme protein

Kekurangan endapan protein

dalam tulang

Osteoporosis

Kelemahan tulang

Risiko cidera

Cedera, resiko tinggi

22

2. DS :

DO :

Gluko kortikoid disekresi oleh

bag. Korteks adrenal

hiperkortisolism

Mendorong jaringan adipose

pada tempat-tempat tertentu

Pada wajah bagian atas

Moon face

Gangguan citra diri

Gangguan citra diri

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Cedera, resiko tinggi berhubungan dengan kerapuhan tulang akibat

osteoporosis.

2. Gangguan citra diri berhubungan dengan penumpukan lemak pada wajah

ditandai dengan moon face.

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Cedera, resiko tinggi

berhubungan dengan

kerapuhan tulang

akibat osteoporosis.

Tupen : dalam

waktu 3x24

jam, klien tidak

mengalami

cedera.

Tupan : dalam

waktu 6x24

jam, klien

MANDIRI

Pantau tanda vital

dana catat adanya

peningkatan suhu

tubuh, takikardia

(140-200 x/mnt),

disritmia, distres

pernapasan,

Bermanfaat

dalam

mengevaluasi

TTV,

menetukan

pilihan

intervensi,

23

mengatakan

dapat

menyesuaikan

diri dengan

kondisinya,

dengan criteria :

Dapat

melakukan

aktivitas

ringan tanpa

bantuan,

IMT meningkat

dari

sebelumnya.

sianosis.

Berikan dan atur

lingkungan yang

aman : mis.,

menjaga agar

seluruh benda yang

diperlukan dan bel

pemanggil berada

dalam jangkauan

klen dan menjada

agar tempat tidur

tetap rendah.

Pertahankan

istirahat di tempat

tidur/kursi apabila

klien sudah merasa

kelelahan atau

sesuai kebutuhan

perseorangan. Kaji

aturan obat-obatan.

Bantu klien dalam

mobilisasi ataupun

saat beraktivitas.

menentukan

efektivitas

terapi.

Mengurangi

cedera yang

tidak disengaja

yang dapat

menyebabakan

perdarahan.

Mengurangi

kemungkinan

cedera,

meskipun

aktivitas harus

tetap

dipertahankan.

Mungkin

diperlukan

untuk

mengurangu

penggunaan

obat-obatan.

Klien

membutuhkan

bantuan

seseorang

ketika

kondisinya

sangat lemah.

Walaupun klien

24

Ajarkan klien

aktivitas yang dapat

dilakukan selama

perawatan. Seperti

naik turun tempat

tidur, mengambil air

minum.

Berikan makanan

tinggi protein,

kalsium dan vitamin

D.

KOLABORASI

Rencanakan diet

klien bersama ahli

gizi. Pilih jenis

makanan yang tepat

tetapi tendah

natrium dan kalori.

lemah, namun

latihan dalam

batas

kemampuan

klien harus

tetap dilakukan

untuk

mempertahanka

n tonus dan

msa otot serta

mencegah

komplikasi

akibat

imobilitas dan

mempertahanka

n percaya diri

klien.

Dianjurkan

untuk

memperkecil

kemungkinan

pelisutan otot

dan

osteoporosis.

Penting untuk

mempertahanka

n homeostatis

klien serta

menjaga asupan

nutrisi untuk

mempertahan

status imun

klien.

25

Batasi penggunaan

obat-obatan jenis

kortikosteroid.

Kortikosteroid

dapat

memperberat

kondisi klien.

2. Gangguan citra diri

berhubungan dengan

penumpukan lemak

pada wajah ditandai

dengan moon face.

Tupen : dalam

waktu 3x24 jam

klien dapat

menerima

kondisi dirinya.

Tupan : dalam

waktu 5x25 jam

klien dapat

menerima

kondisi dirinya,

dengan criteria :

Dapat

mengakui

drinya sebagai

individu

Menerima

tanggung

jawab untuk

tindakan

sendiri.

MANDIRI

Buat hubungan

terapeutik

perawata/klien.

Tingkatkan konsep

diri tanpa penilaian

moral.

Biarkan klien

mengungkapkan

kondisi dirinya.

Nyatakan aturan

Dalam

hubungan

membantu,

klien dapat

mulai untuk

mempercyai

dan mencoba

pemikiran dan

perilaku baru.

Klien melihat

diri sebagai

lamah-harapan,

meskipun

bagian pribadi

merasa kuat

dan dapat

mengontrol.

Memberikan

kesempatan

mendiskusikan

persepsi klien

tentang

diri/gambaran

diri dan

kenyataan

sesuai individu.

Konsistensi

26

dengan jelas tentang

jadwal

penimbangan, tetap

melihat waktu

makan dan minum

obat, dan

konsekuensi bila tak

mengikuti aturan.

Beri respons

terhadap kenyataan

bila klien membuat

pernyataan yang

tidak realistis.

Sadari reaksi sendiri

terhadap perilaku

klien, hindari

perdebatan.

penting dalam

membuat

kepercayaan.

Sebagai bagian

dari program

perubahan

perilak, klien

mengetahui

risiko bila tidak

menjalankan

aturan yang

telah

disepakati.

Klien

menuangkan

aspek situasi

psikologi diri

sendiri dan

sering

menyatakan

rasa

ketidakadekuat

an dan depresi.

Perasaan muka,

bermusuhan,

marah tidak

umum bila

merawat klien.

Untuk itu,

perawat harus

dapat

mengontrol dan

menguasai diri

di saat kondisi

27

Bantu klien

membuat tujuan

untuk diri sendiri da

membuat rencana

yang dapat diatur

untuk mencapai

tujuan itu, mis,

manajeman aktivitas

harian.

KOLABORASI

Libatkan dalam

terapi kelompok.

tersebut terjadi

agar tidak

melukai

perasaan klien.

Klien perlu

untuk

mengenal

kemampuan

mengontrol

area lain dalam

hidup dan perlu

untuk belajar

keterampilan

pemecahan

masalah untuk

meningkatkan

control ini.

Memberikan

kesempatan

untuk bicara

tentang

perasaan dan

mencoba

perilaku baru.

28

ADDISON DISEASE

DEFINISI

Addison’s Disease adalah kegagalan korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone

dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan

meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam, dapat terjadi pada

semua kelompok umur dan menimpa pria-pria dan wanita-wanita sama rata.

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan

pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal. (Soediman, 1996 )

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya

autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

ETIOLOGI

Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar

adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat.

Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh

terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid

selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.

Autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara

histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan

infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang

dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin

G.

Tuberkulosis

29

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita .

Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit,

kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses

tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis

genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena :

histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau

meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi

biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-

glutetimid dll.

Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini

jarang terjadi.

Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit

amiloid dan hemokromatosis

Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan

antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

30

MANIFESTASI KLINIS

Segera sesudah penyakit Addison terjadi, orang merasa lemah, lelah, dan pusing kalau

berdiri sesudah duduk atau berbaring. Masalah ini mungkin berkembang lambat laun dan tak

kentara. Orang dengan penyakit Addison memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin

nampaknya seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari

secara tidak merata. Orang dengan kulit gelap pun bisa mengalami pigmentasi yang

berlebihan, walaupun perubahan lebih sukar untuk diketahuii. Bintik-bintik hitam mungkin

berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran

warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau

vagina.

Kebanyakan orang kehilangan berat badan, menjadi dehidrasi, tidak mempunyai

selera makan, dan berkembang manjadi sakit otot, mual, muntah, dan diare. Banyak menjadi

tidak dapat mentolerir dingin. Kecuali kalau penyakit hebat, gejala cenderung menjadi nyata

hanya selama stress. Periode hypoglycemia, dengan kecemasan dan sangat kelaparan untuk

makanan asin, bisa terjadi, teristimewa pada anak.

Jika penyakit Addison tidak diobati, nyeri abdominal yang hebat, kelemahan yang

sangat, tekanan darah yang teramat rendah, kegagalan ginjal, dan shock mungkin terjadi

(krisis adrenal). Krisis adrenal sering terjadi jika badan mengalami tekanan, seperti

kecelakaan, luka, pembedahan, atau infeksi hebat. Kematian dengan cepat mungkin

mengikuti.

Gejala-gejala dari ketidakcukupan adrenal biasanya mulainya secara berangsur-

angsur. Karakteristik-karakteristik dari penyakit adalah:

Kelelahan yang memburuk kronis

Kelemahan otot

Kehilangan nafsu makan

Kehilangan berat badan

Mual muntah

Diare

Gejala-gejala lain termasuk:

Tekanan darah rendah yang jatuh lebih lanjut ketika berdiri, menyebabkan

kepeningan atau membuat pingsan

Perubahan-perubahan kulit pada penyakit Addison, dengan area-area dari

hyperpigmentation, atau penggelapan, yang mencakup bagian-bagian tubuh yang

31

tertutup dan tidak tertutup; penggelapan kulit ini adalah paling terlihat pada luka-luka

parut (scars); lipatan-lipatan kulit; titik-titik penekanan seperti siku-siku, lutut-lutut,

sendi-sendi engsel, dan jari-jari kaki; bibir; dan selaput-selaput berlendir

Penyakit Addison dapat menyebabkan sifat lekas marah (mudah terangsang) dan

depresi. Karena kehilangan garam, permintaan untuk makanan-makanan bergaram juga

adalah umum. Hypoglycemia, atau glukosa darah yang rendah, adalah lebih berat/parah pada

anak-anak daripada pada dewasa-dewasa. Pada wanita-wanita, periode-periode menstrual

mungkin menjadi tidak teratur atau berhenti.

Karena gejala-gejala majunya secara perlahan, mereka umumnya diabaikan hingga

kejadian yang penuh stress seperti penyakit atau kecelakaan menyebabkan mereka menjadi

lebih buruk. Ini disebut krisis addisonian, atau ketidakcukupan adrenal yang akut. Pada

kebanyakan kasus-kasus, gejala-gejala cukup berat sehingga pasien-pasien mencari

perawatan medis sebelum krisis terjadi. Bagaimanapun, pada kira-kira 25 persen dari pasien-

pasien, gejala-gejala pertama kali nampak selama krisis addisonian.

Gejala-gejala dari krisis addisonian termasuk:

Nyeri menembus yang tiba-tiba pada punggung bawah, perut, atau kaki-kaki

Muntah dan diare yang berat

Dehidrasi

Tekanan darah rendah

Kehilangan kesadaran

Ditinggalkan tidak dirawat, krisis addisonian dapat menjadi fatal.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan

pemaparan 250 g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. Hasil penilaiannya

adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. Pemeriksaan

lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma

untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder.

32

Kadar Kortisol

Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20 mg%, dan kurang dari 8 mg%

pada waktu tengah malam, pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00

pagi kurang dari 5 mg% .

Kadar hormon Adrenokortikotropilt

Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapat digunakan untuk membedakan

antara insufisiensi korteks adrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon adreno-

kortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml plasma. Pada insufisiensi korteks adrenal

primer kadar hormon adreno kortikotropik plasma lebih besar dari 8,2 m Unit per 100 ml

plasma. Dengan pemberian 10 mg hidrokortison, kadar hormon adreno kortikotropik akan

menurun dan meningkat lagi setelah injeksi dihentikan.

Rasio natrium serum dibanding kalium

Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan retensi kalium karena

menurunnya hormon mineralokortikoid, di mana kadar natrium serum kurang dari 142

mEq/1, dan kadar kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natrium serum dibanding

kalium normal 30 — 35, bila rasio kurang dari 30 berarti terdapat insufisiensi korteks

adrenal.

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan “Porter Silber Chromogen”.

Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam. Pada insufisiensi korteks

adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid urin kurang dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian

ACTH/kosintropin pada insufisiensi korteks adrenal primer tak ada kenaikan dari 17

hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensi korteks adrenal sekunder kadar 17

hidroksikortikoid urin meningkat

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan”Porter Silber Chromogen”

Kadar normal 8–20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50% waktu sore. Pada insufisiensi

korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid plasma kurang dari 8 Ug/100 ml.

33

Tes ACTH/Kortrosin

1) Plasma ACTH Tes

Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar 17 hidroksikortikoid dengan

cara Porter Silber Chromogen. Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin

intramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan 60 menit. Pada insufisiensi korteks adrenal

primer kenaikan plasma kortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml.

2) Tes ACTH Urin

25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500– 1.000 ml larutan salin kemudian

diberikan secara intravena selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24jam

sebelum dan sesudah tes. Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan 17 hidroksikortikoid

urin setelah pemberian ACTH.

Repeated 8 Hour ACTH Test”

25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500–1.000 ml larutan salin di infus selama 8

jam, hal ini dikerjakan selama 3 hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksi

kortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal primer tak didapat kenaikan ekskresi

17 hidroksikortikoid urin/24 jam.

“Water Load Test” (Robinson — Kepler — Power Test)

Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidak ada fasilitas pemeriksaan

hormon kortisol dan lainnya. Penderita diberi air minum dengan dosis 20 ml per kg berat

badan, kemudian urin ditampung selama 4 jam, pada hipofungsi korteks adrenal ekskresi air

kurang 80% dari dosis total air yang diminum, dan akan kembali normal apabila diberi 100

mg hidrokortison sebelum tes.

Diagnostik” therapeutic trial with D.C.A.”

34

2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiap hari selama 10 hari, kemudian

diberi plasebo. Pada penyakit Addison akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps

setelah injeksi dihentikan.

Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

c. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan

insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan,

dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder

akibat adanya abnormalitas elektrolit

PENATALAKSANAAN

Terapi darurat ditunjukkan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi darah,

memberikan cairan, melakukan terapi penggantian kortiosteroid, memantau tanda-tanda vital

dan menempatkan pasien dalam posisi setegah duduk dengan kedua kaki ditinggikan.

Hidrokortison (Solu-Cortef) disuntikkan secara intravena yang kemudian diikuti oleh

pemberan infus dexstrosa 5% dalam larutan normal saline. Pada terapi jangka panjang dosis

35

yang tepat kira-kira 25 mg pagi hari dan 12,5 mg pada sore hari per-oral untukmencapai

produksi dan ritme yangnormal. Preparat vasopresor amina mungkin diperlukan jika kedaan

hipotensi bertahan.

Antibiotik dapat diberikan jika infeksi memicu krisis adrenal pada penderita

insufisiensi kronis adrenal. Disamping itu, pengkajian kondisi pasien harus dilakukan dengan

ketat untuk mengenali faktor-faktor lain, yaitu stressor atau keadaan sakit yang menimbulkan

serangan akut.

Asupan per oral dapat dimulai segera setelah pasien dapat menerimanya. Secara

perlahan-lahan pemberian infus dikurangi ketika cairan asupan per oral sudah adekuat, untuk

mencegah hipovolemia.

Jika kelenjar adrenal tidak dapat berfungsi kembali, pasien memerlukan terapi

penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup untuk mencegah

timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian pada keadaan stres atau sakit.

Selain itu, pasien mungkin akan memerlukan suplemen makanan egan penambahan garam,

pada saat terjadi kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare.

NUTRISI BAGI PASIEN DENGAN ADDISON DISEASE

Pasien Addison disease mengalami hipotesi maka dianjurkan untuk mengkonsumsi antara

lain:

Mengkonsumsi makanan yang cukup mengandung kadar garam

Mengkomsumsi sayuran yang berwarna hijau, sayuran yang berwarna hijau mengandung

zat besi

Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak antara 8 hingga 10 gelas per hari

Komposisi makanan sebaiknya dengan 10-15% daging, 25% sayuran dan sisanya

karbohidrat. Dengan kata lain diet TKTP (Tinggi Kalori Tinggi Protein)

Menghindari makanan yang berkolesterol tinggi

Selain itu, pasien dengan Addison Disease mengalami mual, muntah dan diare maka

diberikan makanan dalam porsi kecil setiap 3 jam dan vitamin C.

PROGNOSIS

Kecuali resiko krisis adrenal, kesehatan dan usia pasien biasanya normal, sedangkan

pigmentasi dapat menetap.

36

ASPEK LEGAL ETIK PADA PASIEN ADDISON DISEASE

1. Asas Menghormati Otonomi Klien

Klien mempunyai kebebasan untuk mengetahui dan memutuskan apa yang akan

dilakukan terhadapnya, untuk itu perlu diberikan informasi yang cukup oleh perawat

seperti perihal Addison Disease, pengobatannya, prognosis penyakitnya, hal-hal yang

menambah beban penyakitnya seperti stress.

2. Asas Kejujuran

Perawat mengatakan kepada klien atau keluarga klien tentang pengobatan yang

dilakukan serta hal-hal apa saja yang terjadi apabila pengobatan tidak dipatuhi oleh klien.

3. Asas Tidak Merugikan

Perawat mengutamakan tindakan yang tidak merugikan klien serta mengupayakan

risiko yang paling minimal atas tindakan yang dilakukan, seperti hydrocortisone atau

prednisone (kortikosteroid buatan) dengan pemberian oral.

37

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas klien

a. Nama :

b. Umur :

c. Pekerjaan :

d. Jenis Kelamin :

e. Alamat :

f. Agama :

g. Suku Bangsa :

h. Diagnosa Medis :

2. Keluhan utama :

3. Riwayat kesehatan sekarang :

P :

Q:

R:

S :

T :

4. Riwayat kesehatan masa lalu :

5. Riwayat kesehatan keluarga :

6. Riwayat psikososial :

7. Riwayat Penggunaan Obat-obatan :

8. Aspek Biologis

Penampilan umum :

Kesadaran :

Tanda-tanda vital

- Tekanan darah :

- Nadi :

- Respirasi :

- Suhu :

Antropometri

- Tinggi badan :

- Berat badan :

38

9. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :

Palpasi :

Perkusi :

Auskultasi :

10. Pemeriksaan Diagnostik:

B. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS:

DO:

disfungsi kelenjar adrenal

insufisiensi adrenal

aldosteron

minerakortikoid

sekresi Na dan ekskresi K

dalam tubulus

Volume cairan ekstra sel

Kurang volume cairan

Kurang volume cairan

2. DS:

DO:

Kelemahan otot

metabolisme anaerob

kelelahan

Napsu makan menurun

Anoreksia

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan

39

Ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kurang volume cairan berhubungan dengan kekurangan natrium.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia.

40

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Kurang volume

cairan

berhubungan

dengan

kekurangan

natrium

Menunjukkan

adanya

perbaikan

keseimbangan

cairan dengan

kriteria

pengeluaran

urine yang

adekuat, TTV

stabil, turgor

baik, tekanan

nadi perifer jelas,

membran

mukosa lembab

dan basah.

a. Pantau TTV,

catat perubahan

tekanan darah

pada perubahan

posisi, kekuatan

dari nadi

perifer.

b. Kaji klien

mengenai

adanya rasa

haus, kelelahan,

nadi cepat,

pengisian

kapiler

memanjang,

turgor jelek,

membran

mukosa kering.

Catat warna

kulit dan

temperaturnya.

c. Periksa adanya

a. Hipotensi postural

merupakan bagian

hipovolemiaakibat

kekurangan

hormone

aldosteron dan

penurunan curah

jantung sebagai

akibat dari

penurunan kortisol.

Nadi mungkin

melemah dan

dengan mudah

dapat hilang.

b. Mengindikasikan

berlanjutnya

hipovolemia dan

mempengaruhi

kebutuhan volume

pengganti.

c. Dehidrasi berat

41

perubahan

dalam status

mental dan

sensori.

d. Anjurkan cairan

oral diatas 3000

ml/hari sesegera

mungkin sesuai

dengan

kemampuan

pasien.

Kolaborasi:

e. Berikan cairan

NaCl 0,9%.

f. Beri larutan

glukosa

g. Beri obat

kortison atau

hidrokortison

sesuai dengan

indikasi

h. Pantau kadar

natrium

menurunkan curah

jantung dan perfusi

jaringan terutama

jaringan otak.

d. Menjaga

keseimbangan

cairan tubuh.

e. Mengatasi

kekurangan

natrium.

f. Ditambahkan

untuk

menghilangkan

hipoglikemik

g. Mengganti

kekurangan

kortison dalam

tubuh dan

meningkatkan

reabsorpsi natrium.

h. Mengetahui nilai

natrium untuk

mengidentifikasi

adanya kerusakan

pada tubulus ginjal.

2. Ketidakseimbang

an nutrisi kurang

dari kebutuhan

berhubungan

Kebutuhan

nutrisi klien

terpenuhi, tidak

ada anoreksia,

1. Timbang berat

badan klien

setiap hari.

2. Anjurkan klien

1. Mengetahui kemajuan

kesehatan klien.

2. Mempertahankan

42

dengan anoreksia berat badan

ideal.

makan sedikit

tapi sering

dengan TKTP

3. Sajikan makanan

dalam keadaan

hangat.

4. Berikan

lingkungan yang

nyaman

5. Sajikan makanan

yang sesuai

dengan kesukaan

klien tapi tetap

mengikuti diet

yang disarankan

Kolaborasi:

6. Konsultasi

dengan ahli gizi

7. Berikan glukosa

intravena dan

obat-obatan

sesuai indikasi.

intake nutrisi yang

adekuat

3. Menumbuhkan napsu

makan klien.

4. Menumbuhkan napsu

makan klien

5. Makanan yang klien

sukai akan menambah

keinginan klien untuk

makan

6. Menentukan

penggunaan/kebutuha

n kalori dengan tepat.

7. Memperbaiki

hipoglikemia,

member sumber

energi untuk fungsi

seluler.

43

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, dkk. . Rencana Asuhan Keperawatan.1992. Jakarta: EGC

R. Syamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah.1997. Jakarta: EGC.

Sylvia A. Price. Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit . 1994.

Jakarta: EGC

Susanne C. Smeltzer. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart. 1999.

Jakarta: EGC.

http://www.scribd.com/doc/31394775/askep-cushing-sindrom

.

44